dimecres, 30 de desembre del 2015

Nuevos hallazgos relacionados con el movimiento de las proteínas motoras


En esta noticia hablaremos sobre el nuevo hallazgo que ha permitido descubrir a los científicos más detalles sobre los desplazamientos de las proteínas motoras sobre los microfilamentos de actina.

“Hay millones de moléculas de miosina en una fibra muscular y cada una de ellas, individualmente, genera un desplazamiento”, afirma M. Yengo, profesor de fisiología molecular y celular en el Penn State College of Medicine “De forma colectiva, las miosinas generan una gran cantidad de fuerza para contraer los músculos. La cuestión ha sido siempre: ¿Cómo funciona este proceso? ¿Cómo pueden estos pequeños motores generar estos grandes desplazamientos?”


Pero, ¿qué son las miosinas? Son proteínas motoras que a través de la hidrólisis de fosfatos de adenina, como el ATP, realizan funciones mecánicas, como contraer los músculos cuando se asocian con la actina (como aparece en la imagen de la derecha), la movilidad celular e incluso participan en la división celular. Además, la miosina es una pieza clave en la detección de ondas de sonido en el oído interno.

En los tejidos musculares, las proteínas de miosina generan movimiento al interactuar con los microfilamentos de actina, (un polímero que forma parte del citoesqueleto formado por cadenas de Actina G polimerizadas, que dan lugar a los filamentos de Actina F y que además, sirven de raíles para estas proteínas motoras). Este desplazamiento da lugar a un movimiento mecánico llamado golpe de fuerza o power stroke.

Los científicos se han centrado en la sincronización del movimiento de la miosina a lo largo de los filamentos de actina, impulsado por el golpe de fuerza, dando lugar a un proceso llamado movimiento de brazo de palanca (lever arm swing), que serían los "pasos" que da la proteína, como bien aparece en el vídeo. Aunque sí se conocía ya que la miosina hidrolizaba los ATP para dar lugar a fosfatos y ADP, los tiempos exactos en los que se daban estos eventos no había quedado clara.

Fuente
Para investigarlo, los científicos tuvieron que ver este proceso en tiempo real, por lo que tiñeron con material fluorescente las diferentes partes partes de la miosina y observaron los cambios en la distancia entre las zonas que emitían este brillo fluorescente con el fin de cronometrar los movimientos generados por las fuerzas, es decir, cuánto tardaba en “dar un paso”, como se puede apreciar en la foto de la izquierda.

Gracias a esto se descubrieron dos pasos en este proceso: Uno rápido, que se da antes de liberar el fosfato, y uno más lento, anterior a la expulsión del ADP.

“En nuestro estudio, aprendimos que el lever arm swing regula la expulsión de los fosfatos”, sostiene M. Yengo. “Esto quiere decir que la miosina es extremadamente eficiente, ya que sólo actúa a través del ciclo de la hidrólisis del ATP cuando genera fuerza”.


Tanto las proteínas motoras como los microfilamentos aparecen en el Bloque II: Estructura y función celular, en el Tema 8: Citosol y Citoesqueleto.



Esta noticia es de vital interés, ya que si conocemos el proceso mediante el cual las proteínas motoras como la miosina utilizan la energía como combustible para realizar diferentes actividades biológicas, como la contracción muscular, se podrían dar avances en cuanto a terapias para enfermedades musculares y contra el cáncer, como bien comenta este equipo de investigadores. Este descubrimiento también nos aporta más detalles sobre cómo funcionan las proteínas motoras, además de poder avanzar en la comprensión de enfermedades relacionadas con el movimiento a nivel molecular.

Las enfermedades musculares son el principal campo de investigación de estos científicos, ya que las mutaciones relacionadas con la miosina son las culpables de una enfermedad hereditaria que hace que las paredes del corazón sea o bien muy gruesas o bien muy finas. Un error en la sincronización de la generación de la fuerza de las proteínas mencionadas en el corazón podría explicar este caso.

Además, un mejor entendimiento de cómo la miosina ayuda a las células a moverse y dividirse podría incluso parar el cáncer repentinamente. Por lo que un fármaco que inhiba el funcionamiento de la miosina en células cancerígenas podría impedir su expansión a otras células, o su metástasis a diferentes órganos.

“Gracias a esta información podemos diseñar fámacos que nos permitan corregir los defectos causados por la mutación”, dice Yengo, que encabeza el estudio publicado el 21 de Diciembre realizado por este equipo de investigadores perteneciente al Penn State College of Medicine.


Una proteína del andamio celular podría reprimir el cáncer





Un equipo internacional de investigadores, con la ayuda de la Universidad de Barcelona, han comprobado que la proteína tripomiosina 2.1 actúa como un supresor del crecimiento en matrices extracelulares blandas. Este resultado revela el potencial de esta proteína del citoesqueleto para reprimir la proliferación de células cancerígenas.


Las células tienen la capacidad de detectar la rigidez de la matriz extracelular, que es un conjunto de moléculas que proporcionan soporte estructural y bioquímico, que afecta a procesos esenciales como el desarrollo y la cicatrización de la heridas.

<p>imagen de las contracciones nanoescala utilizado por las células para sondear la rigidez del tejido.</p>

Después de formar adhesiones en la matriz, las células miden su rigidez aplicando fuerzas sobre ellas mediante microcontracciones. Las células en matrices blandas aplican fuerzas suaves, impidiendo la proliferación y el crecimiento celular. Al contrario en las matrices rígidas la adhesión es más fuerte y las células aplican fuerzas superiores y proliferan.

 No ocurre lo mismo cuando se trata de células cancerosas, ya que estas son capaces de proliferar en matrices blandas independientemente del nivel de adhesión de las matrices. Incluso pueden crecer aunque no estén adheridas a la matriz extracelular, lo cual indica que el sistema de detección de rigidez no está funcionando correctamente.

Los investigadores analizaron la capacidad de detectar la rigidez con una nueva tecnología de alta resolución que monotoriza las fuerzas de contracción de las células al desplazarse en un sustrato de micropilares.

De esta forma descubrieron unidades contráctiles de actomiosina, que son complejos proteicos análogos a las fibras musculares a nivel muscular, que movían de manera simultánea pilares opuestos en pequeños pasos de forma regular.

Las actomiosinas miden la rigidez contando el número de pasos necesarios para alcanzar el nivel de fuerza que activa la captación de otra proteína la alfa-actina, que actúa de unión y presenta múltiples funciones en diferentes tipos celulares.

http://www.agenciasinc.es/Noticias/Una-proteina-del-andamio-celular-podria-reprimir-el-cancer

dimarts, 29 de desembre del 2015

El sedentarismo modificó nuestro ADN en el neolítico


La falta de desplazamiento de las comunidad de seres humanos de hace 9.000 años, originó rasgos que actualmente son comunes como son la piel clara o los ojos oscuros. El sedentarismo también favoreció a la tolerancia de ciertos alimentos como la leche y produjo enfermedades como la celiaquía. Todo esto se debe a la práctica de la ganadería y agricultura que condujo a los humanos de la Europa neolítica al sedentarismo y así producir cambios en su ADN.

Fue analizado el ADN de 230 individuos procedentes de diferentes lugares europeos de hace entre 8.000 y 3.000 años con los cuales se mostró de manera clara los evidentes cambios en sus genomas. La evolución genética ocasionó mutaciones las cuales permitieron a los humanos de ese período adaptarse mejor al medio, incluyendo otro alimento a su dieta, la leche. El cambio de genoma también contribuyó a la aparición de la celiaquía a causa de la introducción de animales domésticos, estos contagiaron a los humanos de ese período diversas enfermedades infecciosas. Cabe destacar que los motivos por los cuales las pieles de los cazadores anteriores al neolítico eran más oscuras era por la gran ingesta de vitamina D y porque la exposición a los rayos ultravioletas eran mayores en estos humanos que en los sedentarios aparecidos posteriormente.



Independientemente de este estudio, también se ha estudiado el ADN desde otras especies humanas anteriores al neolítico como agricultores orientales quienes podrían ser los inductores de este método de supervivencia prehistórico. También se estudio el material genético de pastores esteparios  llegados a Europa hace 4.500 años. Se afirma el trabajo que han realizado concluye que toda evolución social y genética se relaciona entre sí pero que sin embargo presentamos claras diferencias entre los humanos neolíticos conjuntamente con los de hace tan solo 3.000 años.

Para ampliar la información visitar el siguiente enlace.







Orgánulos artificiales viajando por la sangre para reparar células enfermas

La científica barcelonesa Leticia Hosta Rigau, especializada en nanotecnología aplicada a biomedicina, ha llevado a cabo una investigación al frente de un equipo de 4 personas en la Universidad Técnica de Dinamarca. El objetivo de este proyecto es desarrollar orgánulos artificiales que viajen por el torrente sanguíneo para reparar el daño celular producido por ciertas enfermedades congénitas.
El proyecto consiste en el desarrollo de orgánulos artificiales para usarlos en reemplazar enzimas en personas que sufren enfermedades congénitas como la de Fabry. Enfermedad caracterizada por una deficiencia enzimática en los lisosomas.  El mal funcionamiento de estos orgánulos, puede provocar daño celular y muchos órganos se pueden ver afectados.

Leticia Hosta Rigau: http://www.dtu.dk/english/News/2015/02/Young-researcher-to-let-nanosubmarine-repair-cells-in-sick-children
 Orgánulos artificiales
Son microcápsulas con diferentes compartimentos donde colocan las enzimas. Actualmente están trabajando con una enzima modelo para ver si el sistema funciona. Hacen una reacción enzimática con las cápsulas, observan si son activas, e investigan su actividad y toxicidad en diferentes líneas celulares.  Aunque aún están en la fase de desarrollo del sistema.
Estás microcápsulas recubiertas por unas moléculas que detectarán las células enfermas, se inyectarán en el sistema circulatorio, donde viajaran por la sangre. Cuando encuentren las células enfermedades se engancharán a ellas, se meterán dentro y se dirigirán al lisosoma donde realizarán la función de la enzima.
Dichas microcápsulas están hechas a base de materiales poliméricos y liposomas hechos de fosfolípidos, con una estructura similar a las membranas celulares. Son biodegradables para que así después de un tiempo se excreten por la orina.

Otras posibles aplicaciones.
Se podría emplear para tratar otras enfermedades congénitas en las que haya actividad reducida o nula en enzimas lisosomales, como en las enfermedades de Gaucher, Farber o Tay Sachs.
Estas enfermedades hereditarias producen sus primeros síntomas generalmente en la niñez o adolescencia, acortado así la expectativa de vida y provocando a su vez grados variables de discapacidad en las personas afectadas.

Además, la científica Leticia Hosta Rigau, recibió la beca L’Oréal-UNESCO For Women in Science para una aplicación adicional de estas microcápsulas en el tratamiento del melanoma.  Ya que este tumor depende mucho de un aminoácido llamado tirosina, lo usa para crecer. Entonces, se podrían inyectar capsulas con un enzima que degradaría la tirosina y, a la vez, se podría encapsular en unos compartimentos un compuesto antitumoral para ver si de esta forma se produce una sinergia.

Por lo que esta investigación es de gran importancia y un gran avance en la biomedicina, además de el orgullo de que este encabezada por una científica española.

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dilluns, 28 de desembre del 2015

Proteína responsable en la eliminación de las células menos adecuadas



Recientemente, los centros de investigación Instituto Cajal (CSIC), Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y la Universidad de Berna (Suiza), han descubierto el mecanismo que usa un organismo para escoger las "mejores" células en el momento de formar un determinado tejido: la Tyrosil tRNA sintetasa o "TyrRS".


Proceso de la 'competición celular'

La TyrRS es una proteína segregada por la célula inservible con el fin de atraer a los macrófagos, microorganismos encargados de eliminar dicha célula. De este modo se hace una distinción entre células "perdedoras" (las que segregan la TyrRS y son eliminadas) y las "ganadoras" (las que forman parte del tejido).

Hasta el momento, se desconocía qué guiaba a los macrófagos y cuál era el sistema que utilizaban para decidir qué células retirar.

El estudio describe que esta proteína da lugar a dos fragmentos: “MiniTyr y EMAP”, actuando el último “como señal de atracción para los macrófagos, los cuales son reclutados hasta el tejido donde se produce la competición celular”.

Este mecanismo se aprecia durante el desarrollo del individuo, donde se desechan las células menos adecuadas. Además, saber cómo se produce es importante para otros ámbitos de investigación como el del cáncer, en el que "desgraciadamente las células perdedoras son las buenas frente a las tumorales, que son las ganadoras, al menos en muchos tipos de tumor", y en el del sistema nervioso, "del que distintos grupos estudiamos cómo la selección de células durante el desarrollo se traduce en un sistema nervioso que funcione mejor o peor", para poder estudiar tanto el funcionamiento como las disfuncionalidades que en muchas ocasiones nos llevan a enfermedades neurodegenerativas, concluye el investigador.


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dissabte, 26 de desembre del 2015

¿POR QUÉ ALGÚNOS GLACIARES SANGRAN?

Los glaciares están formados básicamente por agua. Pero, los glaciar a veces pueden arrastrar rocas y minerales que alteran su aspecto normal. En la Antártida hay torrentes de color rojo llamados cataratas de sangre. Este fluido carmesí sale como de una herida abierta desde el interior del glaciar Taylor.
La parte sólida de este glacial pasa por un lago cuyas aguas poseen una concentración de sal cuatro veces superior a la de los océanos, además de mucho hierro. Primero los científicos que investigaron este fenómeno pensaban que el color rojo provenía de una población de algas, pero se debe a la abundancia del metal: cuando el líquido sale al exterior, el ion ferroso se oxida al contacto con la atmósfera, y sus óxidos se depositan en la superficie.



La zona de salmuera subyacente tiene entre 1,5 y 2 millones de años de antigüedad y presenta un ecosistema de bacterias autótrofas que metabolizan los iones de azufre y hierro, usan el sulfato como catalizador en la respiración, toman hierro en su forma férrica –insoluble– y lo transforman en ferroso –soluble en aguausando como fuente de energía la materia orgánica enterrada junto a ellos.






Pekín presencia una nueva alerta roja por contaminación


El aeropuerto ubicado en Pekín ha vuelto a presenciar una alarmante situación de contaminación la cual ha afectado al destino aéreo de muchas personas. A causa de la escasa visibilidad que ha ocasionado tal polución, cientos de vuelos se vieron cancelados, retrasados o desviados hacia aeropuertos más seguros. La capital china se encuentra en una posición un tanto frágil ya que la concentración que de partículas PM  actualmente es de 2,5 y alcanzó los 620 microgramos por metro cúbico, una cantidad preocupante ya que estas partículas son muy perjudiciales para la salud.

Pekín ya se encuentra en su segunda alerta roja por contaminación atmosférica, la cual ha provocado la necesidad de disminuir sus emisiones por parte del tráfico y las fábricas. Dichas medidas dieron sus resultados pero factores como la falta de viento contribuyó a una nueva caída ambiental.




La contaminación en Pekín y algunas ciudades de alrededor constituye una situación que ya es habitual en China, no obstante, en los meses más fríos del año la polución aumenta a causa de la utilización del sistema de calefacción público que funciona mediante la combustión de carbón. Finalmente, El Centro Meteorológico Nacional de China ha realizado una predicción que asegura que la entrada de un frente frío disipará la niebla.

La información ha sido extraída del periódico El País y en el siguiente enlace podréis observar una serie de imágenes que muestran un antes y un después en la situación medioambiental de China.




dijous, 24 de desembre del 2015

La proteína AIRAPL un nuevo supresor tumoral hematológico.

Una investigación liderada por la Universidad de Oviedo con colaboración de otros hospitales y centros, ha identificado un nuevo supresor tumoral hematológico, la proteína AIRAPL.
Este estudio les ha permitido proponer un nuevo tratamiento para los síndromes mieloproliferativos. Estos son un tipo de neoplasia hematológica, que sobretodo se presenta en personas ya de una edad avanzada.
Tumor hematológico: http://www.columbia.co.cr/index.php/internacionales/21449-la-hematologia-el-banco-de-pruebas-de-terapias-innovadoras-contra-el-cáncer
Para realizar el estudio, generaron ratones modificados genéticamente, deficientes en el gen que codifica la proteína AIRAPL. Estos desarrollaron síndromes mieloproliferativos demostraron la función supresora tumoral de la proteína anteriormente nombrada.

Se comprobó que en los pacientes que padecían estos síndromes, la expresión de esta proteína estaba suprimida en la médula ósea.
La investigación además permitió establecer la función de esta proteína que anteriormente era desconocida. Por lo que AIRAPL, se encarga de regular la ruta molecular del factor de crecimiento IGF-1, implicado en procesos tumorales y en el envejecimiento. La proteína, controla los niveles del receptor de IGF-1, condicionando la actividad de esta ruta. Su ausencia provoca que la señalización por IGF-1  sea muy activa, causando los trastornos mieloproliferativos.

Gracias a este descubrimiento se puede establecer nuevos tratamiento para este tipo de patología, que a través de administrar inhibidores del receptor IGF-1  se revierten dichas alteraciones hematológicas.
Este estudio también permite identificar nuevos marcadores diagnósticos y dianas terapéuticas en estos síndromes.
Además, proporciona claves sobre la relación entre los procesos de envejecimiento cáncer en el sistema hematológico y la importancia de los cambios en las rutas conservadas evolutivamente.
Pero sobre todo la investigación demuestra que es posible generar tumores mediante cambios en la estabilidad de las proteínas sin necesidad de acumular mutaciones en el genoma

Por lo esta investigación ha sido de vital importancia y supone un gran avance en la medicina tumoral, ya que demuestra es posible generar tumores únicamente alterando la estabilidad de las proteínas.
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BONS NADALS 2015

Doncs, ja estem en Nadal, què ràpid passen l'any!. Ja tenim passat el primer trimestre, i ens hem guanyat uns dies de descans que ens poden servir per a desconnectar de l'estrès de les diferents matèries, d'examens, i per a gaudir de la família, amics, etc. 
Des d'aquesta finestreta que ens permet arribar a pràcticament tot el Món, us desitgem des del Departament de Biologia-Geologia a tots i totes que passeu unes bones Festes de Nadal.

Com a Cap de Departament, també vos deixe un xicotet video que espere vos faça brillar un somriure! Bons Nadals a tothom en nom del Dep. Bio-Geo de l'IES POLITÈCNIC de Castelló

dimecres, 23 de desembre del 2015

Desastre en Shenzhen.

El pasado domingo, sobre las 12 de la mañana un desprendimiento de tierra en la ciudad china de Shenzhen. La lengua inmensa de tierra y residuos acumulados, causada por las lluvias, ha propiciado la evacuación de 1.500 personas y solo 14 heridos.
Para los residentes de la zona no fue una gran sorpresa ya que anteriormente ya habían denunciado la montaña de 100 metros de arena, lodo y residuos de  las obras cercana a sus viviendas.
Este accidente que primeramente parecía tener una causa natural, pero que el gobierno ha reconocido que el error es humano, porque hace ya varios años que la ciudad de Shenzhen advirtió de la falta de espacio para depositar los residuos causados por el "gran Boom" de la construcción.
Es evidente que este accidente se podría haber evitado, sin embargo la falta de medidas de prevención y de seguridad contra este peligro han brillado por su ausencia, provocando la desaparición de 85 personas, una explosión en uno de los principales gasoductos del país además de grandes perdidas materiales.

dilluns, 21 de desembre del 2015

Lisosomas y su papel en la hepatotoxicidad del paracetamol

Científicos de varios centros catalanes han descrito el papel de los lisosomas en el daño que el paracetamol puede causar en las células hepáticas.
Se conoce que el abuso de este medicamento puede provocar daño hepático mediante diversos mecanismos.
Hepatocito: http://www.conganat.org/7congreso/vistaImpresion.asp?id_trabajo=202
Uno de ellos la deficiencia a la hora de eliminar mitocondrias dañadas por el compuesto en los hepatocitos, en un proceso llamado mitofagia.
Los lisosomas tienen un papel fundamental en este proceso y aunque se desconoce cómo contribuye en la hepatotoxicidad que causa el paracetamol. Los científicos han hecho uso de modelos genético y farmacológicos para examinar esta situación.

En el modelo genético, utilizaron ratones que presentaban deficiencia de la enzima esfingomielinasa ácida, encargada de controlar los niveles de colesterol y esfingolípidos en el organismo.
La deficiencia de esta enzima provoca la enfermedad de Niemann-Pick (tipo A),que consiste en la acumulación de colesterol en diversos órganos, uno de ellos el hígado.

El modelo farmacológico, consiste en administrar un fármaco que inhiba esta enzima lisosomal, la
la amitriptilina, un medicamento antidepresivo para trata migrañas, daño neuropático, etc.

Así, gracias a los experimentos realizados con los ratones y el modelo farmacológico, han determinado que el paracetamol no solo puede ser perjudicial con dosis altas sino que también puede provocar daños con dosis no tóxicas.
Por lo que en conclusión su uso se debe regular  y controlar en pacientes que sufren enfermedades  lisosomales o personas que tomen el fármaco mencionado anteriormente, amitriptilina, para así reducir el riesgo de una posible hepatotoxicidad.
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divendres, 18 de desembre del 2015

La revolución de la genética

          El ADN se puede definir como un gran libro complejo. Este libro puede modificarse gracias a la CRISPR/Cas9.
          Hasta hace poco, se comenzó a sospechar de que muchas bacterias tenían un sistema de autovacuna. Este sistema consiste en introducir en el ADN bacteriano parte del ADN del virus que lo ataca. Cuando el virus vuelve a atacar, la bacteria lo reconoce y envía un ARN que sirve de guía para el CRISPR. Por último, éste elimina la secuencia vírica.

          Poco después, Jennifer Doudna y Emmanuelle Charpentier descubrieron que este sistema podía ser guiado a cualquier lugar del ADN. Mediante esto se podía inactivar un gen para modificarlo, regularlo, reprimirlo, iluminarlo o corregir una mutación.
          Además, permitía modificar casi cualquier genoma. También, se realizaron experimentos con animales (monos, ratas y perros). Todo esto da gran esperanza para todo tipo de curas, mejoras para los cultivos transgénicos, detección de virus y su eliminación, fin del cáncer y del sida, entre muchas otras. 
          Aunque, el avance acelerado de este estudio puede generar grandes problemas. Por un lado, se desconoce su total precisión, eficacia y sus efectos secundarios. Y por otro, el conflicto ético que puede desencadenar.

          Para más información clic aquí.
          La imagen se ha extraído de esta fuente.
          Este post se puede relacionar con el tema 5 y 17 ("Nucleótidos y ácidos nucleicos" y "Biología de los microorganismos") del libro de Biología de 2º de Bachillerato.

dimecres, 16 de desembre del 2015

Nueva diana contra la cirrosis: el CPEB4

Histología de un hígado con cirrosis y un hígado sano
          La cirrosis es una lesión hepática crónica. Esto se debe a la acumulación de cicatrices en el tejido del hígado. 
          El aumento de las cicatrices complica el paso de la sangre por el hígado. Esto genera una hipertensión portal. Pero para liberarse de la tensión, genera vasos sanguíneos colaterales fuera del hígado. Por esto, pasa menos sangre al hígado produciendo más daño.
          Aún así, el cuerpo intenta reparar estas lesiones, pero acaba siendo un proceso autodestructivo. Esto ocurre porque los vasos colaterales son muy frágiles y propensos a romperse causando hemorragias intensas y difíciles de parar.
          La proteína efectora en la generación de vasos sanguíneos es el VEGF. Los fármacos actuales intentan inhibir esta proteína para acabar con la neovascularización. Lo peligroso, es que inhibiendo esta proteína se acaba también con la generación de vasos normales.
          Expertos españoles han descubierto que la proteína CPEB, interviene en la generación de vasos sanguíneos en diversos tipos de cáncer y cirrosis (CPEB4). Con esto, se esta buscando la manera inhibir esta proteína y acabar con los vasos sanguíneos enfermos.

          Para más información click aquí.
          Este post se puede relacionar con el tema 4 y 9 ("Las proteínas" e "Inmunología") del libro de Biología de 2º de Bachillerato.

diumenge, 13 de desembre del 2015

La adicción a Internet afecta al funcionamiento y la conexión del cerebro


Una de las adicciones más comunes hoy en día, es la de Internet, la cual perjudica en mayor número a los adolescentes. Este tipo de adicción, lleva a la realización de diversos estudios, en el que destaca el de Fuchun Lin y varios colaboradores, y se observa "el modo en que se relaciona esta conducta adictiva con el cerebro".

Se comparó el cerebro de las personas con ese problema y las que no lo tenían, y se pudo observar que habían desigualdades en la corteza prefrontal y el cuerpo estriado, tanto en su disposición y como en su actividad. Aunque aún se desconocen todas las diferencias que hay.

En la realización del experimento, se ha podido ver la colaboración de 14 adolescentes con adicción, y 15 sin ella, elaborando varias pruebas, tanto neuropsicológicas, como afectivas.

La conclusión que sacaron, fue la diferencia entre los circuitos que juntan las distintas partes del cerebro.
Se localizó una mínima conexión en el núcleo estriado o el núcleocaudado, el tálamo o el giro frontal inferior.
También hay uniones cambiadas entre las estructuras donde se desarrollan las emociones, la motivación y los tratamientos cerebrales.


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dissabte, 12 de desembre del 2015

La lactancia materna previene la diabetes tipo 2

Una investigación reciente sugiere otro beneficio potencial para las madres que dan una pecho, un riesgo más bajo de contraer diabetes tipo 2, según el diario HealthDay News.
 
El estudio encontró que dar el pecho durante más de dos meses se vinculaba con una reducción de más o menos 50% de las probabilidades de padecer diabetes tipo 2, y cuanto más tiempo dieran las mujeres la lactancia menos riesgo tendrían de padecerla.
 
Aunque esta no es la principal causa de no padecer la diabetes tipo 2, solamente se asoció entre estos dos factores.
 
La investigación siguió a más de 900 mujeres dos años después de que hubieran tenido diabetes gestacional en el embarazo y dado a luz. En este periodo, un 12% desarrolló diabetes tipo 2, según el estudio.
 
La lactancia ofrece un descanso a las células que producen insulina en el cuerpo, y por lo tanto la lactancia materna gasta la glucosa y grasa de la sangre, porque esos nutrientes se transfieren del torrente sanguíneo al tejido mamario para producir la leche, este tipo de alimentación materna parece reprogramar el metabolismo del cuerpo tras una caos metabólico del embarazo.
 
Como recalca la Organización Mundial de la Salud (OMS), la leche materna es el "alimento ideal.
Promueve el desarrollo sensorial y cognitivo, además de proteger al bebé de enfermedades infecciosas y crónicas "reduce la mortalidad infantil por enfermedades de la infancia, como la diarrea o la neumonía, y favorece un pronto restablecimiento en caso de enfermedad "la lactancia natural contribuye a la salud y el bienestar de la madre, ayuda a espaciar los embarazos, disminuye el riesgo de cáncer ovárico y mamario, incrementa los recursos de la familia y el país, es una forma segura de alimentación y resulta inocua para el medio ambiente
 

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dilluns, 7 de desembre del 2015

La proteína YME1 como método para acabar con la miocardiopatía dilatada


Un fallo en las células del corazón, podría provocar una enfermedad que en la mayoría de personas, puede resultar mortal. La enfermedad causada sería una miocardiopatía dilatada.


En un estudio realizado por diversos científicos, se ha descubierto, la gran importancia que tiene la proteína YME1. Su función sería la regulación del número, tipo y forma de las mitocondrias, y su ausencia, podría causar una insuficiencia cardiaca, el origen de esta enfermedad.
Este estudio, también nos presenta una solución contra esta enfermedad: el empleo de estrategias metabólicas, ya que puede restaurar el buen funcionamiento del corazón.


Tal como explica Jaime García-Prieto, el corazón es el órgano que se ocupa de distribuir la sangre por todo el cuerpo, los nutrientes y el oxígeno, y son los cardiomiocitos las células encargadas de esta función. Para que funcione, necesita una gran cantidad de energía subministrada en forma de ATP. Si se establece un error en la forma de subministrar energía, el corazón dejará de bombear como lo hacía normalmente, se producirá una insuficiencia cardiaca y causará la muerte.
Las mitocondrias son los orgánulos celulares dispuestos a proporcionar la energía necesaria para que la célula pueda hacer su función. Un fallo en la obtención de energía podría ser mortal.


Como ya he mencionado antes, la enfermedad que se origina por una insuficiencia cardíaca sería la miocardiopatía dilatada, a causa de la pérdida de la fuerza en la contracción del corazón.
Ya que no hay aún una cura para esta enfermedad, como dice Borja Ibáñez, hay que saber cómo se produce esta enfermedad, para contraatacar sobre ésta.


Una posible causa de esta enfermedad, sería la utilización continua de la glucosa por los cardiomiocitos. En corazones sanos, los cardiomiocitos consumen más ácidos grasos que azúcares, todo lo contrario a las personas que sufren una insuficiencia cardiaca.
Para regular eso, los científicos hicieron distintos experimentos alterando la genética y la dieta en animales. 

Una de las soluciónes para  esta enfermedad, sería llevar una dieta rica en grasas, aunque el problema vendría después, ya que sería perjudicial para la salud.
En todo caso, según afirma Valentín Fuster, queda mucha investigación por hacer y en un futuro, se pueda poner un remedio a esta enfermedad.

Descubren cómo un defecto en la mitocondria del corazón causa muerte prematura

 Para mas información aquí.

dijous, 3 de desembre del 2015

¡Péptido para tratar el ictus!

El ictus es la segunda causa de muerte en el mundo además de ser la primera discapacidad en adultos.
En la actualidad, las terapias contra el ictus se limitan al tratamiento de un reducido número de pacientes. Por ejemplo las terapias trombolíticas solo son útiles para el ictus isquémico, no para el hemorrágico.
Gracias a un estudio realizado por científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas con la participación del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, se han podido establecer unas bases para obtener una nueva terapia para el ictus.

El objetivo, identificar nuevas dianas de neuroprotección, este grupo viene caracterizado por grupos de moléculas que cooperan entre sí para promover que las células se mantengan vivas y cuya actividad resulta alterada en el ictus.

Aunque no es posible predecir cuando va a suceder un infarto ni evitar el daño isquémico primario, los científicos pretenden aprovechar dicho conocimiento para desarrollar unas herramientas terapéuticas que incidan en la muerte neuronal secundaria  (responsable de la expansión del núcleo del infarto y el agravamiento del daño neurológico). Realizando un efecto neuroprotector temprano y reduciendo así la afectación neurológica mientras se establece su flujo sanguíneo.
El mecanismo fundamental de la muerte neuronal secundaria es la excitotoxicidad, producida por el aumento de los niveles del neurotransmisor excitatorio glutamato y la sobreactivación de sus receptores. Por lo que se pretende a través de esta investigación reducir esta excitotoxicidad.

La proteína Kidins220/ARMS es de vital importancia en la disyuntiva entre la supervivencia y la muerte neuronal. Su funcionamiento se alter por diversos mecanismo durante  los procesos de excitotoxicidad.
El mecanismo de regulación/inactivación más importante de Kidins220/ARMS es su procesamiento o fragmentación por calpaína, proteasa que resulta activada en el ictus.
Por lo que ciertos estudios establecen que tiene mucho potencia como diana terapéutica y que a través del desarrollo de un péptido se evitaría que la proteína fuera procesada por la calpaína.
Desarrollo del péptido
Para desarrolla dicho péptido, era necesario conocer como la calpaína reconoce y procesa la proteína in vitro e in vivo. Así se pudo identificar una secuencia de Kidins220/ARMS, altamente conservada en vertebrados, como la mayoritariamente cortada por calpaína.
Los científicos para facilitar su utilización como terapia sintetizaron un péptido, que contiene 11 aminoácidos de la proteína Tat del VIH-1, que facilitaría el paso de la molécula a través de la barrera hematoencefálica y la membrana plasmática.
Además de fusionar con estos, 14 aminoácidos de Kidins220/ARMS correspondientes a esta secuencia de procesamiento por calpaína identificada inicialmente.
El péptido, cuyo nombre es Tak-K, penetra eficientemente en las neuronas en cultivo y reduce específicamente el procesamiento de Kidins220/ARMS en condiciones de excitotoxicidad in vitro.

Gracias a este péptido también se pueden tratar otras patologías asociadas con el proceso de excitotoxicidad como epilepsia y enfermedades neurodegenerativas.
Por lo que esto supone un gran avance en la medicina, que puede reducir un gran numero de muertes por esta enfermedad y también evitar que si se produce un ictus reducir lo mayormente posible los daños neurológicos que este pueda causar a través de este péptido.

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El magnetismo puede reducir la adicción a la cocaína

Un equipo de científicos de la Universidad de Padua (Itàlia) llevó a cabo un estudio con un pequeño número reducido de pacientes adictos a la cocaína, este estudio consistía en reducir la adicción a esta droga mediante pulsos magnéticos repetitivos, los resultados fueron tales que los pacientes a los 29 días de haber recibido el tratamiento, dos de cada tres no habían recaído al contrario que el 19% de aquellos que fueron tratados con medicamentos.

Este tratamiento trata de dirigir pulsos magnéticos al cerebro para reducir la ansiedad, según parece esto puede llegar  a convertirse en un tratamiento muy eficaz para los adictos a la cocaína ya que actualmente no hay un tratamiento farmacológico para la adicción a esta droga .
El grupo experimental recibió una sesión de estimulación magnética transcraneal repetitiva por día, durante cinco días, y luego una vez a la semana durante las siguientes tres semanas, para un total de 8 sesiones EMT (estimulación magnética transcraneal) durante 29 días. Los que estaban en el grupo de control recibieron tratamiento farmacológico para los síntomas asociados con la adicción a la cocaína (como la depresión, la ansiedad y los trastornos del sueño).

Se matiza que este estudio es prometedor y quien sabe si mediante pruebas y investigación se pudiera llegar a encontrar una forma de curar o reducir la adicción a la cocaína pudiendo esto ayudar a un gran número de personas que hoy en día padecen las consecuencias de esta droga, solo falta probar este método con una mayor cantidad de personas.

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dimecres, 2 de desembre del 2015

La tropomiosina 2.1, el freno del cáncer


Proliferación celular
         Las células pueden medir la rigidez de su matriz extracelular a través de contracciones. Hay dos tipos de matrices:
         - Blandas: se aplican contracciones suaves impidiendo la proliferación y el crecimiento.
         - Rígidas: contracciones más fuertes que provocan la proliferación.
         Por otro lado, las células cancerosas pueden proliferar tanto en matrices blandas como rígidas. Esto significa que el sistema de detección no funciona bien.
         Investigadores españoles, estadounidenses y asiáticos han descubierto que la tropomiosina 2.1 limita el crecimiento celular en matrices blandas, controla su fuerza y el funcionamiento del detector. Pero, si se veía alterada o desactivada se reducía la actomiosina, la fuerza se elevaba y provocaba la proliferación de células cancerosas.
         Además, gracias a la tecnología pudieron monitorizar las contracciones de la células al desplazarse. Con esto, descubrieron unidades contráctiles de actomiosina. A su vez, está medía la rigidez que hacía falta para alcanzar el nivel de fuerza que activa la captación de la α-actina.


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         Este post se puede relacionar con el tema 8, 17 y 19 ("Citosol y esqueleto", "Biologia de los microorganismo" y "Inmunologia") del libro de Biologia de 2º de Bachillerato.

dimarts, 1 de desembre del 2015

Los cannabis pueden ayudar en el tratamiento de el estrés postraumatico

El líder de la Unidad de Neurofarmacología de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) ha realizado una revisión sobre la importancia del sistema endocannabinoide en los procesos crean la ansiedad, miedo y estrés. Publicado en Nature Reviews Neuroscience, donde se descubre un gran potencial para tratar el estrés postraumático y el síndrome del cromosoma X frágil.
Este sistema actúa en las zonas del cerebro que implican las sensaciones de ansiedad, miedo y estrés, esto se debe a que el receptor CB1R desempeña un papel crucial en estas sensaciones, a este receptor se le unen cannabinoides, los cuales són unos compuestos orgánicos pertenecientes al grupo de los terpenofenoles, activando los receptores cannabinoides (CBR1 y CBR2) en el organismo humano, disminuyendo así la ansiedad.
Actualmente esto conllevaría los efectos secundarios no deseados de esta droga, aún así a través de este estudio se trata la posibilidad de ser capaz de inhibir estos efectos, lo cual resultaría muy beneficioso a la hora de tratar estos problemas.
En algunas investigaciones con animales ya se han conseguido bloquear algunas de las vías implicadas en los efectos negativos del cannabis si conseguimos esto también se ha planteado el uso de sus receptores a la hora de tratar enfermedades como el síndrome del cromosoma X frágil, ya que se ha demostrado el bloqueo de los receptores CB1R y CB2R, respectivamente, reduce las alteraciones cognitivas y la ansiedad, características de este síndrome.
Todo esto conlleva que el cannabis aunque sea visto como una droga recreativa puede a medida que su estudio avanza, ayudarnos a la hora de tratar con partes del sistema neuronal abriendo las puertas al tratamiento de enfermedades mentales de las cuales aún desconocemos en muchas aquello que las provoca, sin preocuparnos de los efectos secundarios de esta droga.



Truvada y sus posibilidades en la prevención del VIH

El New England Journal of Medicine ha publicado una investigación, que establece que el antirretroviral Truvada funciona como método preventivo de la transmisión de VIH, si este es consumido antes y después de tener relaciones de riesgo. Los resultados establecen que los participantes que recibieron el fármaco contrajeron un 86% menos el virus que los que recibieron el placebo.
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/dd/Truvada_pill_flask.jpg
Los participantes, eran sobre todo personas con mucho riesgo a contagiarse del VIH como mujeres transexuales y hombres, es decir, personas que practicaran con frecuencia sexo anal, en un período de 6 meses con más de una pareja diferente.
Estos debían tomar dos píldoras antes de la práctica de riego, una tercera 24 horas después y otra 24 horas más tarde.
No obstante, aquellos sujetos que practicaran sexo con más frecuencia debían ampliar la dosis, tomando una pastilla al día y luego dos después de la práctica sexual. Todo esto durante un periodo aproximadamente de 9 meses.
Los resultados fueron muy favorables en los que consumieron el fármaco y negativos en los que tomaron el placebo.
No obstante, un grave problema con respecto al uso del medicamento, es la falta de constancia en su ingesta.
Un 28 % de los participantes no tomaron las píldoras, dos de los cuales acabaron infectándose, mientras que un 29% las tomó, pero en una cantidad inferior a la estimada.
Este estudio se realizó por la falta de constancia en su toma, ya que aunque Truvada es un fármaco muy efectivo si se consume periódicamente, cumplir estos parámetros de ingesta de forma habitual era muy dificultoso

Además, la OMS afirma que la expansión de terapias antirretrovirales ha supuesto un gran descenso en las muertes por VIH y en el número de personas contagiadas.
Por lo que recomienda el uso de antirretrovirales como Truvada para disminuir las posibilidades de contagio entre la gente en alto riesgo, una práctica denominada profilaxis preexposicional.
Es necesario fomentar el uso de fármacos como Truvada a personas con alto riesgo de contagio.  No cabe decir, que un factor muy importante es la constancia en su ingesta, algo que se debe tener muy presente y mantener controlado, ya  que solo tomar este medicamento con regularidad puede evitar que se contagien de esta grave enfermedad, que es el VIH.

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