Existe en el mundo una enfermedad rara llamada Fabry, que es causada por la deficiencia de la encima: galactosidasa A (GLA). Que es lo que causa? Pues dicha deficiencia causa tal daño celular que afecta a la piel, los riñones, el corazón, el sistema nervioso...
Actualmente se administra GLA por intravenosa, pero resulta molesto, aparte de la inestabilidad, la inmunidad y la baja eficacia.
Científicos del CIBER BBN estudian gracias a la financiación de la UE de 5,8 millones un nuevo tratamiento. Dicho tratamiento consistirá en reducir el coste y mejorar la calidad de vida, este tratamiento se hará gracias a una nanoformulación de GLA.
Aparte participan una gran variedad de centros de todo el mundo.
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dilluns, 2 d’abril del 2018
Nanomedicina, algo espectacular.
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dimarts, 29 de març del 2016
Reconocido un mecanismo de vital importancia en la producción de energía celular
Las mitocondrias son las principales centrales energéticas de la célula, producen la mayor parte de la energía a partir de compuestos básicos en la respiración mitocondrial.
Una de las principales causas del daño celular en las enfermedades mitocondriales es la deficiencia energética, sobretodo en los tejidos con mayor dependencia de energía (cerebro, músculos esqueléticos, hígado o corazón).
Actualmente, investigadores del CNIC han descrito un fenómeno, denominado ‘transporte reverso de electrones’(RET) que es clave para que la mitocondria se adapte a distintos tipos de alimentos.
La cadena respiratoria es la encargada de producir energía a partir de los nutrientes ingeridos. Recibe los electrones procedentes de las moléculas (azúcares y ácidos grasos) que se oxidan durante el metabolismo celular. Debido a que la entrada de los electrones en la cadena se puede producir en diferentes puntos, es importante el modo en el que la cadena se estructura y organiza.
Tradicionalmente, la cadena de transporte electrónico muestra seis componentes, cuatro complejos multiproteicos (I, II, III y IV) y dos transportadores electrónicos, como una sucesión lineal de elementos con poca versatilidad estructural.
Sin embargo, en la actualidad se ha observado que los complejos multiproteicos de la cadena son capaces de asociarse y disociarse dinámicamente, esto permite regular su eficiencia.
Este estudio muestra cómo y en respuesta a qué se reorganizan las asociaciones entre los complejos respiratorios.
Tipo de alimento
Los electrones provenientes de los nutrientes oxidados son transportados en dos tipos de moléculas hasta la cadena: NADH o FADH2. La proporción de electrones aportados como NADH o FADH2 varía según el tipo de alimento. Habiendo mayor proporción de NADH en el metabolismo de los azúcares y de FADH2 en el de los ácidos grasos.
Además, cada tipo de molécula (NADH o FADH2) introduce los electrones a la cadena por diferentes vías.
En concreto, la ruta NADH, vuelca sus electrones sobre una asociación de complejo I con complejo III; mientras que la vía FADH2, precisa que estos dos complejos estén disociados ya que vuelca sus electrones sobre complejo III no asociado con complejo I.
El complejo III se disocia del complejo I degradando el segundo. Y el mecanismo que media esta degradación es el RET.
En conclusión, se podría establecer que cuando se consumen ácidos grasos, la entrada de electrones por FADH2 se incrementa en exceso, la cadena se satura de electrones volcándose no hacia el complejo III, sino realizando el camino inverso, hacia el complejo I. Esto produce un daño en este complejo e induce su degradación. Así el complejo III queda libre para recibir los electrones de la vía FADH2.
Y, si este proceso falla en la adaptación, el tipo de alimento no se procesa de la forma adecuada, por lo que se pueden producir disfunciones metabólicas.
Por lo que el estudio realizado por estos investigadores es de vital importancia, ya que abre nuevos horizontes en el análisis de los factores implicados en la adaptación celular al uso de diferentes nutrientes y dicho proceso es muy importante y necesario para prevenir enfermedades metabólicas.
Esta noticia esta directamente relacionada con el tema 13 del metabolismo.
Para más información haga clic aquí.
Una de las principales causas del daño celular en las enfermedades mitocondriales es la deficiencia energética, sobretodo en los tejidos con mayor dependencia de energía (cerebro, músculos esqueléticos, hígado o corazón).
Actualmente, investigadores del CNIC han descrito un fenómeno, denominado ‘transporte reverso de electrones’(RET) que es clave para que la mitocondria se adapte a distintos tipos de alimentos.
La cadena respiratoria es la encargada de producir energía a partir de los nutrientes ingeridos. Recibe los electrones procedentes de las moléculas (azúcares y ácidos grasos) que se oxidan durante el metabolismo celular. Debido a que la entrada de los electrones en la cadena se puede producir en diferentes puntos, es importante el modo en el que la cadena se estructura y organiza.
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| Cadena transportadora de electrones: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Identificado-un-mecanismo-clave-en-la-produccion-de-energia-celular |
Sin embargo, en la actualidad se ha observado que los complejos multiproteicos de la cadena son capaces de asociarse y disociarse dinámicamente, esto permite regular su eficiencia.
Este estudio muestra cómo y en respuesta a qué se reorganizan las asociaciones entre los complejos respiratorios.
Tipo de alimento
Los electrones provenientes de los nutrientes oxidados son transportados en dos tipos de moléculas hasta la cadena: NADH o FADH2. La proporción de electrones aportados como NADH o FADH2 varía según el tipo de alimento. Habiendo mayor proporción de NADH en el metabolismo de los azúcares y de FADH2 en el de los ácidos grasos.
Además, cada tipo de molécula (NADH o FADH2) introduce los electrones a la cadena por diferentes vías.
En concreto, la ruta NADH, vuelca sus electrones sobre una asociación de complejo I con complejo III; mientras que la vía FADH2, precisa que estos dos complejos estén disociados ya que vuelca sus electrones sobre complejo III no asociado con complejo I.
El complejo III se disocia del complejo I degradando el segundo. Y el mecanismo que media esta degradación es el RET.
En conclusión, se podría establecer que cuando se consumen ácidos grasos, la entrada de electrones por FADH2 se incrementa en exceso, la cadena se satura de electrones volcándose no hacia el complejo III, sino realizando el camino inverso, hacia el complejo I. Esto produce un daño en este complejo e induce su degradación. Así el complejo III queda libre para recibir los electrones de la vía FADH2.
Y, si este proceso falla en la adaptación, el tipo de alimento no se procesa de la forma adecuada, por lo que se pueden producir disfunciones metabólicas.
Por lo que el estudio realizado por estos investigadores es de vital importancia, ya que abre nuevos horizontes en el análisis de los factores implicados en la adaptación celular al uso de diferentes nutrientes y dicho proceso es muy importante y necesario para prevenir enfermedades metabólicas.
Esta noticia esta directamente relacionada con el tema 13 del metabolismo.
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dimarts, 29 de desembre del 2015
Orgánulos artificiales viajando por la sangre para reparar células enfermas
La científica barcelonesa Leticia Hosta Rigau, especializada en nanotecnología aplicada a biomedicina, ha llevado a cabo una investigación al frente de un equipo de 4 personas en la Universidad Técnica de Dinamarca. El objetivo de este proyecto es desarrollar orgánulos artificiales que viajen por el torrente sanguíneo para reparar el daño celular producido por ciertas enfermedades congénitas.
El proyecto consiste en el desarrollo de orgánulos artificiales para usarlos en reemplazar enzimas en personas que sufren enfermedades congénitas como la de Fabry. Enfermedad caracterizada por una deficiencia enzimática en los lisosomas. El mal funcionamiento de estos orgánulos, puede provocar daño celular y muchos órganos se pueden ver afectados.
Orgánulos artificiales
Son microcápsulas con diferentes compartimentos donde colocan las enzimas. Actualmente están trabajando con una enzima modelo para ver si el sistema funciona. Hacen una reacción enzimática con las cápsulas, observan si son activas, e investigan su actividad y toxicidad en diferentes líneas celulares. Aunque aún están en la fase de desarrollo del sistema.
Estás microcápsulas recubiertas por unas moléculas que detectarán las células enfermas, se inyectarán en el sistema circulatorio, donde viajaran por la sangre. Cuando encuentren las células enfermedades se engancharán a ellas, se meterán dentro y se dirigirán al lisosoma donde realizarán la función de la enzima.
Dichas microcápsulas están hechas a base de materiales poliméricos y liposomas hechos de fosfolípidos, con una estructura similar a las membranas celulares. Son biodegradables para que así después de un tiempo se excreten por la orina.
Otras posibles aplicaciones.
Se podría emplear para tratar otras enfermedades congénitas en las que haya actividad reducida o nula en enzimas lisosomales, como en las enfermedades de Gaucher, Farber o Tay Sachs.
Estas enfermedades hereditarias producen sus primeros síntomas generalmente en la niñez o adolescencia, acortado así la expectativa de vida y provocando a su vez grados variables de discapacidad en las personas afectadas.
Además, la científica Leticia Hosta Rigau, recibió la beca L’Oréal-UNESCO For Women in Science para una aplicación adicional de estas microcápsulas en el tratamiento del melanoma. Ya que este tumor depende mucho de un aminoácido llamado tirosina, lo usa para crecer. Entonces, se podrían inyectar capsulas con un enzima que degradaría la tirosina y, a la vez, se podría encapsular en unos compartimentos un compuesto antitumoral para ver si de esta forma se produce una sinergia.
Por lo que esta investigación es de gran importancia y un gran avance en la biomedicina, además de el orgullo de que este encabezada por una científica española.
Para más información haga clic aquí.
El proyecto consiste en el desarrollo de orgánulos artificiales para usarlos en reemplazar enzimas en personas que sufren enfermedades congénitas como la de Fabry. Enfermedad caracterizada por una deficiencia enzimática en los lisosomas. El mal funcionamiento de estos orgánulos, puede provocar daño celular y muchos órganos se pueden ver afectados.
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| Leticia Hosta Rigau: http://www.dtu.dk/english/News/2015/02/Young-researcher-to-let-nanosubmarine-repair-cells-in-sick-children |
Son microcápsulas con diferentes compartimentos donde colocan las enzimas. Actualmente están trabajando con una enzima modelo para ver si el sistema funciona. Hacen una reacción enzimática con las cápsulas, observan si son activas, e investigan su actividad y toxicidad en diferentes líneas celulares. Aunque aún están en la fase de desarrollo del sistema.
Estás microcápsulas recubiertas por unas moléculas que detectarán las células enfermas, se inyectarán en el sistema circulatorio, donde viajaran por la sangre. Cuando encuentren las células enfermedades se engancharán a ellas, se meterán dentro y se dirigirán al lisosoma donde realizarán la función de la enzima.
Dichas microcápsulas están hechas a base de materiales poliméricos y liposomas hechos de fosfolípidos, con una estructura similar a las membranas celulares. Son biodegradables para que así después de un tiempo se excreten por la orina.
Otras posibles aplicaciones.
Se podría emplear para tratar otras enfermedades congénitas en las que haya actividad reducida o nula en enzimas lisosomales, como en las enfermedades de Gaucher, Farber o Tay Sachs.
Estas enfermedades hereditarias producen sus primeros síntomas generalmente en la niñez o adolescencia, acortado así la expectativa de vida y provocando a su vez grados variables de discapacidad en las personas afectadas.
Además, la científica Leticia Hosta Rigau, recibió la beca L’Oréal-UNESCO For Women in Science para una aplicación adicional de estas microcápsulas en el tratamiento del melanoma. Ya que este tumor depende mucho de un aminoácido llamado tirosina, lo usa para crecer. Entonces, se podrían inyectar capsulas con un enzima que degradaría la tirosina y, a la vez, se podría encapsular en unos compartimentos un compuesto antitumoral para ver si de esta forma se produce una sinergia.
Por lo que esta investigación es de gran importancia y un gran avance en la biomedicina, además de el orgullo de que este encabezada por una científica española.
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dissabte, 14 de novembre del 2015
Obesidad y enfermedades metabólicas: ¿cuál es su relación?
Las personas que padecen obesidad están más predispuestas a desarrollar enfermedades metabólicas, pero no todas. Aproximadamente un tercio de las personas obesas están libres de sufrir éstas enfermedades. Los científicos intentan averiguar las causas, ya que esto puede reducir las muertes producidas a causa de la obesidad.
La Universidad de Córdoba y el Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba han realizado un estudio para investigar los mecanismos celulares de los individuos exentos de enfermedades metabólicas.
Se analizaron muestras de tejido adiposo de diversas personas obesas y se utilizaron técnicas proteómicas para conocer las rutas alteradas responsables de proteger o enfermar a las personas que padecen obesidad. Se descubrió que la acumulación de grasa provocaba inflamación y daños en las células, pero que, sin embargo, las células de los obesos no afectados por enfermedades metabólicas podían realizar una respuesta para adaptarse a estos daños. También se utilizaron cultivos celulares para descubrir las causas del daño celular que se produce en la obesidad.
Investigar sobre éste tema es de interés ya que, en la actualidad, la obesidad aumenta y, por tanto, también lo hace el riesgo de sufrir enfermedades causadas por ésta que pueden producir la muerte.
Este post está relacionado con el tema 3 de la asignatura ya que trata de uno de los problemas de la nutrición y del metabolismo.
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Fuente de la noticia aquí.
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