dimecres, 23 d’octubre de 2019

dilluns, 21 d’octubre de 2019

El fabela, un hueso desaparecido que ha vuelto.

El hueso fabela, que alguna vez fue raro, ha resurgido espectacularmente en las rodillas humanas.

Hasta ahora no se sabia quién iba a tener uno o dos y por qué. Un nuevo metaanálisis, dirigido por el doctor Michael Berthaume, del Imperial College de Londres, ha descubierto que este hueso es mas común entre gente mayor, con mayor frecuencia en los hombres y de Asia.

Resultado de imagen de fabelaEntre 1918 y 2018 se triplico el numero de rodillas humanas que contenían el hueso fabela, que aparentemente eran inútiles ya que son pequeños y están enterrados detrás del tendón, según publican en el Journal Anatomy .


El fabela, que en latín significa 'frijol pequeño', esta relacionado con el dolor de rodilla o la artritis y las cirugías problemáticas de rodilla. Las fabelas, como otros huesos, comienzan como grupos de células de cartílago. A medida que una persona crece, las células se pueden formar en un hueso nuevo, llamado osificación.

Los que descubrieron este minusculo hueso, llegaron a la conclusion de porque se forma en unas personas y no en otras.

Los investigadores, con sede en el Departamento de Bioingienería de Imperial, ya habían deducido que una mejor nutrición en todo el mundo era un factor importante en el resurgimiento de la fabela. Incluyeron estudios que identificaban la fabela con rayos X y la disección A menudo los estudios de rayos X fallan en la detección de la fabela, por lo tanto los resultados son de estudios de disección, que son mas precisos. 
Los estudios se basaron en estos factores:


  • REGIÓN GEOGRÁFICA
  Según los estudios realizados, exactamente 65 estudios a 21.626 rodillas, aproximadamente la mitad de rodillas estudiadas en Asia tenían una fabela, es decir, la mayor probabilidad de tener este hueso son los habitantes de Asia segados de Oceanía, América del Sur, Europa, Oriente Medio y América del Norte, las rodillas de África son las menos probables.
  El doctor Berthaume explica que, "suponiendo que las etnias de las personas estudiadas coincidan con la región en la que se realizaron los estudios, nuestros hallazgos destacan cómo la variación genética vinculada a nivel regional juega un papel importante en la formación de fabelas. Sin embargo, también pueden jugar factores regionales no relacionados con la genética papeles significativos".

  • EDAD 
  La fabela apareció con mayor frecuencia entre las personas mayores, dicen los autores que podría deberse a que las personas mayores tienen más probabilidades que las más jóvenes de haber experimentado los estímulos mecánicos para causar la osificación de la fabela. El doctor Berthaume explica que las fabelas son únicas Estrella los huesos, ya que pueden aparecer a cualquier edad. Son más comunes en las personas mayores porque pueden aparecer a medida que las personas crecen.

  • GÉNERO
 Los hombres son más propensos a tener fabelas en un 3%. El doctor Berthaume señala que la fabela es un hueso sesamoideo. Los músculos más grandes y la espinilla más larga en los hombres producen más fuerza mecánica, lo que explica porque en los estudios habían mayor cantidad de hombres que mujeres con este hueso. 



Esta noticia fue publicada el 19/10/2019 en La Voz de Galicia





  
  











diumenge, 20 d’octubre de 2019

Embriones artificiales ¡Ya están aquí!

Resultado de imagen de Izpisúa crea "embriones artificiales" a partir de una única célula de la oreja de un ratón.El científico español Juan Carlos Izpisúa y su equipo del Instituto Salk de EEUU han logrado coger una célula de la oreja de un ratón, reprogramarla y crear a partir de esta una pelota de 100 células, similar al desarrollo embrionario que en condiciones normales, da lugar al nacimiento de un animal.

El desarrollo de esta técnica para obtener estructuras similares a embriones evita la necesidad de destruir embriones naturales para modelar enfermedades, descubrir fármacos e incluso caminar hacia la medicina personalizada.

Resultado de imagen de Izpisúa crea "embriones artificiales" a partir de una única célula de la oreja de un ratón.
Cuando el embrión tiene apenas 100 células, más o menos a los 5 o 6 días de la fecundación, se llama blastocisto. Esta es la estructura que el equipo de Izpisúa ha conseguido recrear a partir de una única célula de ratón y una sopa química.

Resultado de imagen de Izpisúa crea "embriones artificiales" a partir de una única célula de la oreja de un ratón.
Estos embriones artificiales que han creado todavía no pueden dar lugar a embriones funcionales, ya que las células cuando se implantan en el útero de la ratona se multiplican formando un engendro de tejido desorganizado. El próximo objetivo en el que ya están trabajando estos científicos es perfeccionar la técnica y obtener embriones sintéticos que sí puedan desarrollarse hasta las etapas en las que se forman los órganos. La idea que tienen es usarlos como "semillas" para obtener "organoides" capaces de abastecer el trasplante de órganos.

Al generar estos blastoides evitamos el uso de embriones naturales y de gametos (óvulos y espermatozoides). Además, también nos permite estudiar las etapas más importantes del desarrollo embrionario de un organismo.

A continuación dejo un vídeo relacionado también con los embriones artificiales, de una investigación que hicieron unos científicos en un laboratorio de Cambridge, donde utilizan células madre para cultivar un embrión muy parecido al del ratón.



Sin duda alguna creo que este es un gran avance en el campo de la construcción de embriones sintéticos y un paso importante hacia el futuro, ya que si esto se perfecciona y funciona, la creación de miles de embriones humanos artificiales nos va a permitir investigar en ellos la toxicidad de nuevos medicamentos o los efectos de mutaciones genéticas generadas previamente, las causas de abortos espontáneos e incluso la aparición de enfermedades como el Alzheimer.

Esta noticia está relacionada con el temario de reproducción y genética de anatomía aplicada de primero de bachillerato. La noticia fue publicada por el país.com el 17 de octubre de 2019. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí, aquí y aquí.


ASÍ DESTROZA LA BULIMIA LA SALUD DEL CORAZÓN


Esta noticia ha sido publicada el viernes 18 de Octubre del 2019 en El Confidencial .

Hay un nuevo estudio con casi más de 500.000 mujeres afectadas por este trastorno de la alimentación que tiene cuatro veces más riesgo de sufrir la enfermedad cardiovascular y mayor riesgo de muerte. 

Este trastorno se ha convertido en una plaga para los adolescentes que les roba la salud a 400.00 de ellos. Los trastornos de la conducta alimentaria, también llamado TAC, principalmente la anorexia y bulimia , son ya uno de los principales problemas de la salud mental entre los jóvenes, suelen darse entre la edad de 14 y 18 años. Ahora este estudio, revela las graves consecuencias que tiene la bulimia en la salud cardiaca.
Resultado de imagen de adolescentes anorexia y bulimia                 
Este trastorno alimentario, según la clínica Mayo, "Es grave y potencialmente fatal. Es posible que los pacientes tengan en secreto episodios de atracones, es decir, que coman grandes cantidades de alimentos y pierdan el control de su alimentación y luego vomiten para tratar de deshacerse de las calorías  de forma no saludable."

Para poder eliminar esas calorías extras utilizan distintas formas o métodos como: inducirse el vómito con regularidad o usar laxantes de manera inapropiada como forma para bajar de peso, diuréticos o enemas después del atracón, o a su vez, pueden ayunar, adoptar una dieta estricta o hacer ejercicio de forma excesiva.

https://youtu.be/A2fbUR4A4M4

          El instituto de Salud Pública de Quebec      reconocen que "La bulimia se cronifica  en un 1,5% de los casos y es uno de los casos y es una de las enfermedades más frecuentes entre las     mujeres. Sin embargo existe poca investigación    con la morbilidad cardiovascular a largo plazo.  Dado que las enfermedades cardiovasculares son las responsables de una cuarta parte de las muertes entre la población femenina afectadas por TAC.

Los ciclos de atracones seguidos de dietas estrictas, son responsables de estas alteraciones metabólicas, en los momentos de mayor compulsión suelen ingerirse grandes cantidades de alimentos procesados. Como resultado los expertos reconocen el impacto de la enfermedad en el corazón, que incluye más riegos de infarto de miocardio, aterosclerosis y trastornos de la conducción eléctrica.










La otra cara de las proteínas


Estructura molecular de los aminoácidos (componentes de las proteínas) 



Está claro que las proteínas son básicas con la dieta humana, pero una dieta alta en estas macromoléculas puede traer problemas graves en nuestra salud (por eso es importante una dieta equilibrada donde incluyas todos los tipos de nutrientes en su justa medida).


Varios ejemplos de fuentes de proteínas son:
  • la carne, 
  • el pescado, 
  • las semillas, 
  • las legumbres,
  • los lácteos... 


Al digerirse las proteínas se descomponen en aminoácidos, pero en ese proceso se producen pequeñas cantidades de amoníaco, sustancia tóxica para nuestro cuerpo que hace que el pH de nuestro organismo se vuelva ácido.

Esto hace que podamos tener problemas respiratorios, cardiovasculares e incluso neuronales.

Pero por suerte tenemos al hígado y a los riñones que controlan el exceso de amoniaco en nuestra sangre. Por tanto son ellos los que más sufren por una dieta hiperproteica. 

También es importante destacar que una dieta muy alta en proteínas sin consumir ni frutas ni verduras ni carbohidratos puede causarnos osteoporosis y de más problemas.



Para la gente que quiere bajar de peso, el consumo de proteína es importante, pero sin pasarse más del límite saludable para nuestro cuerpo. Porque si quieres adelgazar con una dieta a base de estas macromoléculas el efecto rebote será inevitable.

En todo caso debes consultar a un nutricionista antes de seguir cualquier plan de alimentación.

Concluyendo, se recomienda el consumo diario de proteínas (40%), carbohidratos (40%) y grasas saludables (20%), beber suficiente agua, practicar deporte regularmente e incluir vegetales en todas tus comidas para tener una buena salud.

Leer noticia original aquí

dissabte, 19 d’octubre de 2019

Consiguen retrasar el envejecimiento sin modificaciones genéticas


Un grupo de científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), liderado por María Blasco, han conseguido demostrar cómo retardar el envejecimiento sin la necesidad de modificar los genes en modelos de ratones, y es que,  han logrado los primeros ratones nacidos con telómeros que no sólo alargan su esperanza de vida, sino que también están más protegidos de enfermedades como la obesidad y el cáncer.


La clave está en los telómeros, estas estructuras situadas en los extremos de los cromosomas, se van acortando según envejece el organismo. Hasta ahora, todas las intervenciones sobre la longitud de los telómeros se basaban en la alteración de la expresión de los genes. Un grupo de la CNIO, ya ha demostrado que activando la telomerasa, se consigue prolongar la longevidad de los telómeros, sin efectos secundarios.
La novedad es que por primera vez se puede aumentar la longevidad sin necesidad de intervenir en los genes, manteniendo en una placa de cultivo células embrionarias pluripotentes durante más divisiones celulares, consiguiendo así, que los telómeros se alarguen más allá de lo normal. Como consecuencia, los ratones son un 13% más longevos.

Imágenes de grasa, hígado y piel de ratones adultos con telómeros normales o hiperlargos. En azul, núcleos; en rojo, telómeros. Los telómeros de las células adultas que se derivan de los animales con los llamados telómeros hiperlargos (a la derecha de la imagen) son más brillantes, lo que indica telómeros más largos a lo largo de la vida adulta.

En definitiva, el hallazgo abre la vía a prolongar la longevidad sin modificar los genes del organismo. El siguiente paso sería generar una estirpe de ratones con telómeros hiperlargos y ver si es un rasgo heredable. 

                                     
Aunque el objetivo no es aplicarlo en humanos, quizás sea interesante estudiar los telómeros de los embriones y ver si hay correlaciones con patologías que podrían ocurrir en la vida adulta nacidas con esta técnica.



Para redactar este post, me he basado en la información de la noticia publicada en Diario Medico, el 17 de octubre de 2019.
Para entrar directamente a la noticia clique aquí. Las imágenes las he extraído de aquí y aquí y el video de aquí.





divendres, 18 d’octubre de 2019

LAS CÉLULAS MADRE, AYUDAN A LA ENFERMEDAD DE CROHN.


Por primera vez las células madre de un donante se han utilizado como medicamento para la ayuda a la enfermedad de crohn.
Podemos afirmar que es un fármaco innovador que ya está al alcance de casi todos los pacientes.

 El principio activo de este proyecto es el Alofisel ( Darvadstrocel). Es la primera y única terapia celular descubierta en España con células madre alogénicas (obtenidas de un donante), su desarrollo abre la puerta a nuevos avances para potenciar la regeneración del propio organismo para otros tipos de tejidos. 

¿CÓMO SE PRODUCE?

Comienza en la recogida de tejido adiposo (a partir de las células grasas.) de un donante adulto del que se aíslan las células  madre, se cultivan  en el laboratorio y se crioconservan. Cuando lo recibe preparan las células madre para su uso clínico.


  ¿CÓMO SE ADMINISTRA?

Dos o tres semanas antes de que sea administrado, es necesario el acontecimiento de la fistula y posibles abscesos, en un proceso quirúrgicos, un cirujano especialista  lo inyecta  en el tejido que rodea el orificio interno a lo largo de las paredes de la fistula, por último se masajea y se cubre.



¿ CÓMO FUNCIONA?

El mecanismo de Alofisel controla la inflamación y potencia la regeneración celular del propio organismo con lo cual se cierra la fistula.




EL PODER REGENERADOR DE LAS CÉLULAS DEL DONANTE

Las células madre son extraídas del tejido adiposo procedente de liposucciones estéticas de donantes sanos voluntarios, se trata de un medicamento que tiene 48 horas de vida hasta llegar al quirófano.
Este fármaco a sido ya  distribuido a otros países europeos como Alemania, Finlandia, Holanda... . Desde la planta de  biofarmacética en Tres Cantos (Madrid).







Esta noticia tiene algo de relación con el temario que estamos dando actualmente en Anatomía Aplicada, ya que mencionan algunos tejidos durante el proceso. Podemos decir que esta noticia esta publicada en EfeSalud el jueves 17 de Octubre de 2019, podéis encontrar la noticia original aquí. las imágenes y el vídeo han sido extraídas de la misma noticia.

Cientificos encuentran un gen que nos permititá dormir poco y rendir mucho

Investigadores de la universidad de California que habían encontrado previamente dos genes del sueño corto, descubren un tercero que parece disminuye los efectos negativos de la falta de sueño.

Como es sabido, hay personas que necesitan dormir una mayor o menor cantidad de horas diarias para sentirse descansados al día siguiente. Y es que, aunque la media necesite unas ocho horas para recuperarse, estos investigadores americanos han descubierto un misterioso gen hallado en una familia que constaba de un padre y un hijo. El mayor de ellos promediaba una media de 5.5 horas de sueño diarias, mientras que el menor de edad promediaba únicamente la cifra de 4.3 horas de sueño, ambos haciéndolo sin sufrir ninguna de las consecuencias que dormir tan pocas horas suele conllevar, como perdida de memoria o fatiga.

Esta sorprendente capacidad la consiguen por la aparición del gen NPSR1, el cual fue descubierto por  Ying-Hui Fu, profesor de Neurología y miembro del Instituto Weill UCSF de Neurociencias. Tras secuenciar los genes de ambos, él y su equipo se centraron en  una mutación de una sola letra en el gen NPSR1, que codifica una proteína de señalización que se encuentra en la superficie de las neuronas y que anteriormente se demostró que estaba involucrada en el sueño y su regularización.
En sí, NPSR1 es una mutación bastante rara, puesto que , al igual que otras relacionadas con el sueño, solo afecta alrededor de una de cada 4 millones de personas.


Para comprobar el funcionamiento de esta mutación, los investigadores decidieron realizar una serie de experimentos con ratones modificados genéticamente con esta rareza. Los ratones con la mutación durmieron menos y estaban más activos físicamente que aquellos que no la tenían, porque, a nivel bioquímico, la versión mutante de NPSR1 se comporta de manera diferente a la versión más común de la proteína. (A la modificada se le añaden modificaciones químicas que hacen que se activen otras proteínas distintas de la misma vía.)

A continuación, hicieron con los ratones una prueba de memoria, que consistía en colocar los ratones en una cámara diseñada especialmente para ellos, donde, después de explorar su nuevo entorno unos minutos, se encendía una leve corriente eléctrica que golpeaba suavemente sus pies.
Cuando los ratones normales se retiran de la cámara y vuelven a ella un día después, recuerdan el shock y se quedan paralizados o deambulan por la cámara más lentamente, pero solo si han dormido lo suficiente.
En cambio, aquellos que no dormían lo suficiente experimentaban faltas de memoria, que como los humanos sufren por falta de sueño.
Sin embargo, aquellos ratones portadores del NPSR1, sí que recordaron las descargas, incluso después de ser privados de sueño.



‘NPSR1 no solo promueve el sueño corto, sino que también previene los problemas de memoria que generalmente resultan de la falta de sueño –explica Fu–. Este es el primer gen que alguien ha descubierto que ejerce un efecto protector contra una de las muchas consecuencias adversas de la privación del sueño’.

Y debido a que la proteína NPSR1 es un receptor de la superficie celular, los investigadores creen que algún día podría ser posible desarrollar medicamentos que activen o interfieran con NPSR1.

‘Este descubrimiento no solo nos proporciona una mejor comprensión de cómo los genes contribuyen a un fenotipo de sueño inusual, sino que también ofrece un objetivo atractivo para futuras terapias que pueden ayudar a tratar los trastornos del sueño o prevenir ciertos déficits cognitivos asociados con la falta de sueño’, añade Ptácek, codirector del proyecto.
‘NPSR1 no solo promueve el sueño corto, sino que también previene los problemas de memoria que generalmente resultan de la falta de sueño –explica Fu–. Este es el primer gen que alguien ha descubierto que ejerce un efecto protector contra una de las muchas consecuencias adversas de la privación del sueño’.

Ya que la proteína NPSR1 es un receptor de la superficie celular, los investigadores creen que algún día podría ser posible desarrollar medicamentos que activen o interfieran con NPSR1, creando así una posible solución para los trastornos del sueño
¿Pero hasta que punto podemos ver estos avances con buenos ojos?¿ Habrá personas que usen este tipo de medicamentos para rendir mejor laboral o académicamente?
Desde luego a primera vista parece la solución para los estudiantes de segundo de bachiller.

En cuanto a la relación con el temario del curso, está relacionado tanto con el tema 4, que trata de las proteínas como con la unidad 14, que trata de la genetica y la evolucion y nos habla de las mutaciones en cuatro puntos del tema.

Publicado: 17/10/2019
Autor/a : S M
Fuente :clica aquí



dijous, 17 d’octubre de 2019

REST, la proteína que nos alarga la vida

Los investigadores del instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard (EE.UU) han observado que mediante una proteína llamada REST se puede saber la actividad neuronal en el cerebro.
Se han realizado estudios en animales y humanos; pueden ayudar a retrasar el envejecimiento en humanos, en estudios previos habían pensado que el sistema nervioso hace la regulación del envejecimiento pero se han dado cuenta de que lo que pensaban no era verdad.
La actividad neuronal del cerebro se producen trastornos que van desde la demencia hasta la epilepsia y también en el envejecimiento humano.




ACTIVIDAD NEURONAL

El equipo de Bruce Yankner investigó sobre las expresiones genéticas en el tejido cerebral humano post mortem y vieron que los genes relacionados con la excitación neuronal y la función simpática están regulados negativamente en individuos de mas de 85 años.
Se dieron cuenta de que podían alargar la vida útil de los gusanos nematodos al bajarle los niveles de excitación neuronal y actividad sináptica en el cerebro mediante fármacos.
El sistema nervioso central esta lleno de neuronas excitadoras que aumenta y disminuye la actividad sináptica, los autores piensan que un  desequilibrio de los niveles general de excitación contribuyen en el envejecimiento.
El estudio servirá de modelo para terapias enfermedades como el Alzheimer y el trastorno bipolar y la posibilidad de ciertos medicamentos que se dirigen a REST o comportamientos como la medicina pueden alargar la vida

Hay una imagen en la que se puede ver muy bien el REST foto el gif de la actividad neuronal la he extraído de aquí gif  y la información es extraída de aquí Info.

dimecres, 16 d’octubre de 2019

La Viagra, una nueva forma de conseguir células madre

Como bien sabemos las células madre son muy preciadas para el tratamiento de enfermedades, esto es debido a su capacidad para dividirse en diferentes tipos de células para realizar una función concreta.

Hasta la fecha las células madre se podía conseguir de tres maneras distintas:

  • Atreves de la médula ósea, realizando múltiples punciones en los huesos de la parte posterior de la cadera.
  • Mediante la sangre, ya que si se aplica con cinco días de antelación una inyección diaria de GCSF las células madre que se encuentran en la medula ósea se movilizan al corriente sanguíneo. Aunque este método puede tener efectos secundarios como dolor óseo, entre otros.
  • La sangre del cordón umbilical, después de un parto es posible recoger la sangre que queda en el cordón umbilical y la placenta. Aunque haya mucha concentración de células madre, al estar concentradas en un lugar de tan poco tamaño la cantidad no suele ser suficiente para un paciente adulto.

Ahora que he introducido a las células madre pasare a hablar de como la Viagra puede ayudar a establecer un posible nuevo método de extracción de células madre.

Investigadores de la Universidad de California Santa Cruz (EE UU) han demostrado que la combinación de Viagra y Plerixafor (que moviliza las células madre pero no es muy eficaz por sí solo) es un método rápido para conseguir células madre de los donantes.
Este tratamiento haría posible tener listo a un donante en menos de dos horas, a diferencia del segundo método de extracción nombrado anteriormente, en el que se necesitaría esperar casi una semana. La eficacia de este tratamiento es debida al trabajo conjunto de los fármacos, ya que se compenetran entre si, la Viagra hace que los vasos sanguíneos se ensanchen por lo cual aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos y el Plerixafor actúa para que las células madre se movilicen de la medula ósea al torrente sanguíneo. 

Aun falta comprobar que esto funcione en humanos, pero los buenos resultados en las pruebas con ratones aportan muchas esperanzas de éxito en este tratamiento, ya que este tratamiento multiplicaba la presencia de células madre por 8,4


La información para hacer este post la he encontrado aquí, aquí y aquí.

Noticia publicada en el diario ABC, el día 10 de octubre de 2019.




dimarts, 15 d’octubre de 2019

Descrita la huella epigenética que las enfermedades dejan en las neuronas

Un estudio internacional en roedores analiza los cambios en la organización del material genético de las neuronas desencadenados por la desactivación neuronal. Algunos son estables y pueden ser detectados incluso días después de dicha activación neuronal, como una memória genética de la activación pasada.

El trabajo llevado a cabo con roedores y publicado en la revista ¨Nature Neurosciencie¨, revela nuevos mecanismos moleculares que contribuyen a la plasticidad de el cerebro adulto. Los cambios indicados por la activación neuronal son más complejos y actúan a más niveles de lo que se pensaba hasta ahora.
Estos hallazgos describen por primera vez los cambios que tienen lugar en el material genético de las neuronas excitadoras del hipocampo de ratones adultos cuando se activan.

 Para simplificar este estudio los investigadores toman un atajo, han provocado una activación masiva de las neuronas del ratón, como ocurre en un proceso epiléptico, y han mirado los cambios que tienen lugar en la cromatina. La cromatina es la forma altamente compacta en la que los casi dos metros de material genético (el ADN) se almacena en los diminutos núcleos de las células gracias a la acción de unas proteínas especiales llamadas ¨Histonas".

Los investigadores afirmaron que había una ventaja con el modelo de la epilepsia porque tenía mucho material de partida. Si vamos con el modelo más complicado de memoria, solo nos van a funcionar las técnicas escalables con poco material de partida porque en este caso  se trata de redes de neuronas formadas por unas 2000 células. Con todo lo aprendido en la simulación de la epilepsia, pudieron posteriormente confirmar estos cambios en una situación más cotidiana, como la activación de grupos de neuronas que tiene lugar en el cerebro de un ratón cuando explora un lugar nuevo.

Los investigadores vieron que en ambos casos se produce una "explosión" transcripcional. Es decir una activación muy fuerte de genes concretos para producir proteínas.

Este estudio presenta cambios permanentes los cuales pueden modificar la expresión y la capacidad de respuesta de los genes implicados en la función cognitiva representando un tipo de memoria genómica. La huella epigenética que persiste en la cromatina podría representar un substrato adecuado para cambios duraderos de la conducta, influyendo en la respuesta.

Además algunos de estos cambios duraderos podrían relacionarse con trastornos cerebrales como la epilepsia y la disfunción cognitiva.



MAEGI, sistema contra el cáncer


Resultado de imagen de tumores cancerigenosLas células que provocan el cáncer intentan eludir al sistema inmune para que este no las detecte y, por lo cual, las destruya. De esta forma crecen y proliferan hasta formar tumores que pueden llegar a ser mortales. Pero es posible que esta impunidad se les haya acabado. Existe un nuevo sistema, desarrollado por científicos de la Universidad de Yale, que hace que las células queden al descubierto y destaquen sobre las demás, lo que hace que el sistema inmune las localice y las mate.


El nuevo sistema redujo o eliminó el melanoma y los tumores de mama y pancreáticos triple negativos en ratones, incluso aquellos ubicados lejos de la fuente del tumor primario. Según Sidi Chen, autor principal del estudio y profesor asistente de genética, esta es una forma completamente nueva de inmunoterapia.

La inmunoterapia ha revolucionado el tratamiento del cáncer, pero las terapias existentes no funcionan en todos los pacientes ni con todos los tipos de cáncer. El problema es que algunas de las inmunoterapias existentes a veces no reconocen todos los "disfraces moleculares" de las células cancerosas, lo que las hace menos efectivas.

Para abordar estas deficiencias, el laboratorio de Chen desarrolló un nuevo sistema que combina la terapia génica viral y la tecnología de edición de genes CRISPR. En lugar de encontrar y editar piezas de ADN e insertar nuevos genes, el nuevo sistema, llamado MAEGI (activación multiplexada de genes endógenos como inmunoterapia), hace una búsqueda masiva de decenas de miles de genes relacionados con el cáncer y luego actúa como un GPS para marcar su ubicación y amplificar las señales.

MAEGI, marca las células tumorales que deben ser eliminadas por el sistema inmune, lo que convierte un "tumor frío" (que carece de células inmunes) en un "tumor caliente" (con células inmunes). Es decir, es el equivalente molecular de vestir células tumorales con trajes de color naranja, lo que permite que la policía del sistema inmunitario encuentre y erradique rápidamente las células mortales, ejemplifica Chen, "Y una vez que se identifican esas células, el sistema inmunitario las reconoce de inmediato si aparecen en el futuro", añade.



Laboratorio

En teoría, el nuevo sistema debería ser efectivo frente a muchos tipos de cáncer, incluidos los que actualmente son resistentes a la inmunoterapia. Los próximos estudios optimizarán el sistema para una fabricación más sencilla y se prepararán para ensayos clínicos en pacientes con cáncer.

Esta noticia ha sido extraída de aquí y la segunda imagen adherida también, mientras que la primera ha sido sacada de esta página. Los resultados se publicaron el 14 de Octubre de 2019 en "Nature Inmmunology".

dilluns, 14 d’octubre de 2019

COMO NEUTRALIZAR EL CÁNCER CEREBRAL MÁS MALIGNO


Resultado de imagen de glioblastoma



Un grupo de científicos españoles de la universidad de Murcia ha logrado evitar el desarrollo de las células tumorales en ciertos tipos de ratones. Esto se ha conseguido mediante un proceso de revestimiento en la actividad del glioblastoma. Dicho estudio podría convertirse en la base que logre frenar el desarrollo del cáncer cerebral.





Han demostrado como el glioblastoma "secuestra" a las células que protegen los vasos sanguíneos desactivando al completo su mecanismo anti-tumoral. Las obliga a trabajar en el desarrollo del tumor y así, hacer posible su extensión.

Este cáncer cerebral cambia la función de la células protectoras transformándolas de enemigas a amigas. Pero, ¿cómo lo consigue hacer?
Pues bien, simplemente atacando y matando a todos los sistemas de defensa que luchan contra él. Uno de estos sistemas es la autofagia que se encarga de eliminar todas la células que puedan estar dañadas con la ayuda de una proteínas llamadas chaperonas



Resultado de imagen de autofagia contra el cancer
Según el investigador de la UMH ,Salvador Martínez, los resultados de diferentes estudios apuntan a que la autofagia junto con las chaperonas pueden ser un remedio efectivo para tratar este tipo de cáncer que hasta ahora no ha tenido cura.
También nos explica que, debido a la anulación
de los linfocitos T destructivos por el tumor, hace que el cerebro no pueda detectar el cáncer
ni luchar contra él.


Hasta hace poco, no se conocían con detalle las rápidas capacidades que tiene el cáncer cerebral para burlar el sistema inmune y crecer al mismo tiempo que logra incitar esta tolerancia inmune. Pero con recientes investigaciones, se está analizando este proceso a fondo para así poderlo revestir, hecho que frenaría o neutralizaría su desarrollo.


Aquí os dejo un vídeo que explica de manera breve una posible solución a este cáncer mediante unos fármacos inmunoterápicos que se unen a las células protectoras para ayudar a activar el sistema inmune:






A pesar de que llevemos décadas investigando con la intención de neutralizar este cáncer, su compleja biología y su pronostico imprevisible sigue causándonos dudas, hecho que nos ralentiza frente a una solución definitiva. Esperemos que en un futuro no muy lejano consigamos hacerle frente a esta situación que provoca incertidumbre y que es decisiva en la vida de muchas personas. Pero conocer a fondo nuestro organismo y desarrollar una solución final, puede llevarnos unos cuantos años más.


Si estáis interesados en la noticia original, entrad aquí.


NOTICIA PUBLICADA EN EL PERIÓDICO ABC, EL 3 DE OCTUBRE 2019.  








Nuevos genes implicados en el alzhéimer

Los resultados del estudio, que publica la revista Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Asociación de Alzheimer, permitirá, según los investigadores, desarrollar nuevas estrategias en función del tipo de diagnóstico.

Teniendo en cuenta el diagnóstico de alzhéimer y la probabilidad de sufrir otro tipo de demencia simultáneamente, se han generado grupos de pacientes para el estudio, en un enfoque de la investigación genética.
 El trabajo, que forma parte del proyecto GR@ACE, ha analizado el genoma de 12.368 personas, 6.063 de ellas con Alzheimer, esto ha permitido identificar tres categorías de genes implicados en la enfermedad:

  •  La primera categoría es la de los genes que son estables y este efecto se mantiene igual en todos los grupos. 
Esta podría incluir aquellos genes relacionados con la neuroinflamación y el metabolismo de péptido amiloide.

  • Los genes de la segunda categoría refuerzan su efecto en los grupos de pacientes que tienen alzhéimer y que no tienen ninguna otra demencia implicada.
Una segunda categoría en la que los efectos de los genes probablemente estén relacionados con procesos neurodegenerativos vinculados al envejecimiento y las características de las neuronas.

  • Y los genes de la tercera muestran más efecto en las muestras de aquellas personas que, a pesar de tener alzhéimer, su diagnóstico indica que podría padecer además otra demencia. 
Esta última podría contener factores genéticos que ejercerían un daño predominantemente vascular.

Resultado de imagen de nuevos genes implicados en el alzheimer
 

Esta perspectiva clínica del comportamiento de los genes es lo que ha hecho posible una distinción que, según los investigadores, permitirá adaptar las estrategias de tratamiento al tipo de diagnóstico de cada persona y posibilita a los científicos diferenciar el área del genoma donde actúan estos genes.

Así, los resultados de la categorización han evidenciado la relación del sistema inmune con todos los grupos de muestras de alzhéimer y la presencia destacada de los procesos vasculares, como factores casuales de esta enfermedad.

Para ver la noticia original pulsa aquí y por si quieres ver la imagen más grande pulsa aquí.

La ansiedad, una gran barrera mental




La ansiedad, una gran barrera mental


Psicólogos expertos nos informan acerca de lo que supone el estrés en nuestro día a día. Desde un insignificante estímulo puntual a un estado de ansiedad o despresión que puede acabar en trastorno .

   A lo largo de nuestra vida, pasamos por diferentes situaciones que nos inquietan o nos hacen pensar demasiado. Es decir, nos preocupan, la mayor parte de veces en exceso. Cuando nos pase esto deberíamos pararnos a pensar y relativizar ciertas situaciones ya que ciertamente la inmensa mayoría de las cosas que nos preocupan no ocurrirán jamás.

 

    En realidad, preocuparse es totalmente normal.  Nuestro cuerpo, especialmente nuestro sistema nervioso, está diseñado para ello. Necesitamos esos estímulos con una dosis de dopamina por tal de superar diferentes situaciones de estrés en un momento puntual, ya sea para defendernos si alguien nos ataca o intentar ganar una carrera corriendo más rápido. Lo realmente peligroso es cuando se trata de un estado permanente de preocupación. Un estudio de la Universidad Estatal de Pensilvania (Estados Unidos) nos muestra que alrededor del 90% de las preocupaciones que tenemos no se hacen realidad. Esta investigación se llevó a cabo con una treintena de personas que padecen trastorno de ansiedad generalizada, quienes escribieron en un papel todo lo que les preocupaba durante un mes. Algunas de estas personas se dieron cuenta de como ninguna de sus preocupaciones llegaron a hacerse realidad. Tal estudio, tenía como objetivo mostrar como los temores a corto plazo, básicamente no sirven para nada, lo cual ayudó a mejorar la salud, reduciendo la ansiedad. "Una mayor evidencia de la inexactitud [en las preocupaciones de los sujetos estudiados] evidenció una mejora superior en el tratamiento", apuntan los autores de la investigación, Lucas La Freniere y Michelle Newman.

 

El psicoterapeuta Luis Muiño asegura que  los resultados podrían corresponder a prácticamente cualquier persona de nuestra sociedad.

Por ello, también propone que cada uno se anime a escribir sus miedos en una hoja durante un año, pasado este tiempo deberíamos comprobar si se han hecho realidad. Mayoritariamente, el  90% nunca ocurre.



"La preocupación es la incapacidad para relajar la atención sobre algo que nos produce miedo", así lo decribe el psiquiatra norteamericano William Samuel Sadler. Todas las personas nos preocupamos por diferentes motivos y en distinta medida y en sí no es malo el preocuparse.
"Sin el estrés, la alerta o la preocupación ante una amenaza no hubiéramos sobrevivido. Es algo que tienen todos los animales y, claro, nosotros también", dice Guillermo Fouces, doctor en psicología y coordinador de Psicología Sin Fronteras. En sí el estrés puntual es bueno, ayuda a activarnos y estar alerta, el problema llega cuando este deja de ser puntual y va más allá.

 

Francisca Expósito, catedrática y decana de la facultad de psicología de la universidad de Granada, apunta que "La clave está en responder ante cada preocupación con la medida justa", sin que acabe en ansiedad por exceso o depresión por defecto de esta.

 A su vez la auto-exigencia de disfrutar de la vida y tener una buena salud mental es una presión constante con la que tenemos que lidiar constantemente.

cerebro mente psicología idea copas amor dibujo doble personalidad pensamiento caos duda mente abierta materia gris inseguridad ansiedad Ideas comparación fantasía mente cerrada cabeza Pensamientos concentración Creatividad color original pintar alegría Positividad matemáticas lógica cálculo computadora precisiónFinalmente, Francisca Expósito acaba aportando  que "Preocuparnos excesivamente por cosas que tienen solución destruye la felicidad y cualquier oportunidad de éxito". De esta manera lo realmente importante es dejar de preocuparnos y "ocuparnos" . Es decir, relativizar y racionalizar lo que se piensa y cerrar preocupaciones por tal de lidiar con nuestro día a día y tener una mejor calidad de vida.

 

      

 Pautas  para hacerlo:

   -Escribir aquello que nos preocupa para poder releerlo y así relativizarlo.

   -Tener un lugar para pensar.

   -Afrontar los miedos desde la experiencia.

 

        A continuación dejo un vídeo que explica muy bien que es la ansiedad y como combatirla.





          Personalmente creo que esta noticia es de cierto interés para todo el mundo, dada que nuestra sociedad parece que cada día nos exige más a cada uno/a de nosotros/as. A veces se nos olvida que no todo en la vida es llegar a algo, sino también disfrutar del camino en sí, ya que antes de estudiantes o trabajadores, somos personas.


Este post tiene relación con el sistema nervioso de nuestro cuerpo, (dado que es el principal causante del estrés, especialmente a la hora de ejecutarlo),  el cual daremos más adelante en la asignatura de anatomía aplicada de 1º BAC.

  Este artículo ha sido extraído de la notícia publicada en el país.com, escrita por Nacho Sánchez el 13 octubre 2019. Para más información tenéis la notícia completa aquí

   Imágenes extraídas de aquí y aquí.