dimecres, 22 de novembre de 2017

FÀRMAC ANTIDIABÉTIC REDUEIX EL PES CORPORAL

Dilluns, 20 de novembre de 2017

La diabetes tipo II o no insulino dependent suposa el 80-90% dels casos de diabetis. És una malaltia crònica que cada vegada afecta a més gent arreu del món. Es descriu per transtorns metabòlics caracteritzats per una elevació inapropiada de glucosa en sang, que dóna lloc a trastorns crónics que afecten múltiples òrgans, vasos sanguinis i nervis.


Investigadors espanyols del Centre d'Investigació Biomèdica en Red-Fisiopatologia de l'Obesitat i la Nutrició (CIBERRobn), acaba de descobrir experimentan en ratolins, el procés pel qual un fàrmac antidiabètic aconsegueix (a banda del seu efecte principal) disminuir el pes corporal activant la grasa parda o marró. 



El treball, dirigit per Rubén Nogueiras des del grup de Metabolisme Molecular de la Universitat de Santiago de Compostela (USC), revela que aquest compost actua en el cervell del rosegadors i posa en funcionament un procés que crema greix i incrementa la despesa energètica, reduïnt el pes sense modificar la ingesta d'aliments.

En la revista Diabetes, els investigadors afirmen que aquest fàrmac autoritzat per al tractament de la diabetis tipus II desde 2009, pot regular una enzima de l'hipotàlem que provoca un increment de l'activitat del teixit adipós pardo. 

Aquest teixit adipós pardo, al contrari del teixit adipós blanc, no emmagatzma el greix, sinó que és una font natural de calor que és capaç de cremar-lo. Les calories que ingerim es guarden en forma de greix en el teixit adipós blanc, el teixit adipós pardo, a l'augmentar el seu metabolisme crema aquestes calories per a produir calor i incrementa la despesa energètica, provocant així la perduda de pes.

Els investigadors conclueixen que malgrat que tots els estudis han sigut realitzats amb rosegadors, els resultats són clinicament rellevants ja que pacients obesos amb diabetis tipus II amb tractament d'aquest fàrmac, també mostren un augment de  la despesa energètica similar a l'observat en els animals

 

dissabte, 18 de novembre de 2017

Nueva molécula que combate las neuropatías periféricas

La neuropatía periférica es una complicación muy frecuente de la quimioterapia y puede suponer la suspensión precoz del tratamiento. Una nueva molécula, capaz de combatir esta complicación, podría prevenir este efecto adverso tan frecuente y mejorar la calidad de vida de los pacientes de cáncer. Se espera que el tiempo de llegada de este nuevo fármaco al mercado sea bastante breve.

Imatge relacionada
Investigadores del Hospital Universitario de Bellvitge - Instituto Catalán de Oncología (HUB-ICO-IDIBELL), liderados por Jordi Bruna, han testeado con éxito una nueva molécula capaz de evitar el desarrollo de neuropatías periféricas derivadas del tratamiento con quimioterapia en pacientes de cáncer, especialmente en cáncer de colon, la tercera neoplasia más frecuente del mundo.


La molécula que presenta un mecanismo de acción totalmente nuevo, sería el primer tratamiento de eficacia para combatir esta complicación, para la que hasta este momento no existe ningún procedimiento efectivo aprobado más. 

Existen efectos adversos en los tratamientos quimioterápicos utilizados en cánceres; y uno de ellos es la neuropatía periférica que provoca sensación de hormigueo, adormecimiento, dolor o alteración de la funcionalidad de los pacientes, entre otros. 
Este problema hasta ahora era un síntoma por el cual los pacientes debían padecer sin excepción, a pesar de tener un impacto negativo en el paciente, encareciendo sus cuidados y muchas veces impedir la administración completa y efectiva del tratamiento citostático, con la potencial disminución de las probabilidades de supervivencia que eso conlleva.

Los investigadores identificaron una nueva molécula como candidata para evitar la aparición de este efecto adverso. 

Afirman que cuando se diseñó el ensayo, los datos de seguridad provenientes de los ensayos previos limitaban la duración del tratamiento con la nueva molécula y esto hizo que tuviéran que trabajar a dosis bajas en relación a la duración del tratamiento quimioterápico, pero ahora se encuentran con suficiente información como para poder ampliar la duración del tratamiento y esperan obtener resultados más satisfactorios.


En este video explica de que trata la neuropatía periferíca para aclarar dudas.

Para acceder a la noticia original, pinche aquí. 

¿Da hambre beber alcohol?


Desde hace siglos, las personas tenemos la costumbre de beber un aperitivo para abrir el estómago antes de comer; pero algunos estudios modernos confirman que las bebidas alcohólicas activan las mismas neuronas que normalmente estimulan el hambre.

Un artículo publicado por Nature Communications que establece un vínculo entre un estudio realizado con ratones para poder entender por qué el alcohol produce la sobreingesta de alimentos.

Imagen BBC
Imagen de BBC
Según el estudio del Instituto Francis Crick (bioquímico inglés) , de la University College y del King's college; todos ellos en Londres; afirman que la ingesta de calorías normalmente suprime las señales de apetito del cerebro. Con lo que, asociamos el alcohol con el excesivo consumo de calorías, pero el alcohol contiene muchas calorías; por eso las causas no están muy claras.


Otro grupo de expertos hicieron un experimento con ratones, y demostraron que los componentes fundamentales de los circuitos de la alimentación del cerebro, ubicados en el hipotálamo, también son activados por el alcohol.
Además, descubrieron que la actividad de las neuronas Agrp del hipotálamo (neuronas que se activan cuando el cuerpo estimula hambre) es esencial en la sobreingesta de alimentos introducida por el etanol, uno de los componentes del alcohol, en ausencia de factores sociales que puedan inducir a comer en exceso.

El estudio con ratones los sometió a suministrarles 180 mililitros de alcohol durante tres días, lo que supuso un aumento de la comida ingerida.

Los autores descubrieron que que las neuronas Agrp del hipotálamo que estimulan el hambre, las cuales forman parte del circuito de alimentación  en el cerebro de los ratones, también se veían activadas por el alcohol, y si se eliminaba la actividad de esas neuronas también se eliminaba la sobreingesta de alimentos provocados por esa sustancia.

Para consultar la noticia completa, pinche aquí. 

divendres, 17 de novembre de 2017

El remedio a la resietencia de las superbacterias

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha conseguido encontrar un método para lograr que las superbacterias puedan volver a ser vencidas por los antibióticos habituales. Estos científicos han sido capaces de diseñar unas moléculas aptas para aniquilar el funcionamiento celular de estas bacterias, que las hace resistentes a los antibióticos.

Las superbacterias tienen como particularidad un ADN que puede mutar durante largos períodos de tiempo para conseguir la resistencia a las medicinas habituales. Esta capacidad se ha visto favorecida a su vez por varios factores, entre ellos el uso precipitado de estos medicamentos.

La organización celular superbacteriana se caracteriza por sus balsas de lípidos, que consisten en zonas de la membrana celular donde se forman los complejos proteicos que hacen posible la resistencia de estos organismos a los antibióticos. Por ello, tras estudiar su funcionamiento, los científicos seleccionaron un conjunto de moléculas capaces de desmontar estas estructuras. 

El estudio se llevó a cabo con la bacteria Staphylococcus aureus, y se centró en atacar directamente sus balsas de lípidos para impedir su funcionamiento. El resultado fue existoso, descubriendo moléculas capaces de acabar con la producción de los complejos causantes de la resistencia superbacteriana.

Por último, los investigadores sugieren combinar estas moléculas con los antibióticos convencionales para batir a estas superbacterias, eliminando primero su resistencia para atacarlas después. De esta manera se podrían volver a utilizar los antibióticos que han dejado de ser eficaces contra estos organismos.

Esta noticia es de gran importancia ya que plantea un procedimiento que puede resolver la ineficiencia de los antibióticos actuales. Este método consiste, básicamente, en un sistema que se funda en desmontar los mecanismos que crean los complejos proteicos que hacen a las superbacterias resistentes a los antibióticos.

La noticia fue publicada el 2 de noviembre de 2017, y sus resultados fueron divulgados en la revista Cell el mismo día. Además, también se reveló el estudio en la página oficial del CSIC. Por otro lado, la noticia está relacionada con el campo de la biomedicina y con algunos temas del libro, principalmente: biomoléculas, lípidos, proteínas y membrana celular.

Noticia original aquí.



dissabte, 11 de novembre de 2017

El fin de las enfermedades genéticas



Un reciente estudio sobre la modificación genética celular indica que existe la posibilidad de modificar el ARN, precursor del ADN, en lugar de intervenir en el ADN, información genética celular. Por lo tanto, es capaz de modificar la información celular sin que el genoma humano resulte dañado.

Esta técnica, creada por Feng Zhang, se denomina CRISPR  y es el mayor avance genético hasta la fecha ya que al no actuar sobre el genoma humano el problema ético sobre la modificación genética queda anulado y podría llegar a ser aceptado por toda la población gracias a este pequeño cambio. Esta nueva técnica también en llamada, comúnmente, ' el corta y pega' genético.

Para su descubrimiento se crearon subfamilias a partir de la proteína Cas, la cual crea modificación en el ADN, y hallaron una versión de esta, la Cas 13 que acorta el ARN. Posteriormente la fusionaron con la proteína ADAR y crearon el sistema REPAIR. Este nuevo sistema es capaz de eliminar las mutaciones en el ARN y dejar la célula como estaba antes de sufrir el cambio en su estructura, sin embargo estos cambios son temporales, es decir, que no son permanentes.
Para entender cómo funciona debemos saber qué REPAIR  cambia las adenosinas por guaninas, y a que por ejemplo, en los humanos, la epilepsia o el Parkinson se crean por una mutación en la base G que se transforma en A, y este proceso es capaz de revertir este cambio de bases en un porcentaje bastante elevado en la mayoría de los casos.


Otro nombre con el que se conoce REPAIR es ‘editor de bases’ puesto que, la doble hélice de ADN está formada por adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T) y este nuevo hallazgo es capaz de alterar la forma en que se ordenan sin variar la información genética celular. Al principio solo era capaz de convertir los pares de bases G·C a T·A pero con la creación del sistema editor de bases (ABE) existe la posibilidad de crear el mismo proceso pero a la inversa hallando así la cura a muchas enfermedades genéticas hasta la fecha sin cura.

El método es muy eficiente en cambios de una sola base celular y no crea apenas riesgo de mutaciones, por contra crea pequeñas variaciones en la base no seleccionada ya que no  tiene pleno control de la modificación de las letras del genoma (A,G,C,T) por ello este proceso no se usará en pacientes humanos hasta su total control de los posibles cambios en el  ADN.




Este descubrimiento es de gran importancia ya que permitirá eliminar enfermedades genéticas sin alterar el material genetico ademas de poder curar enfermedades hasta la fecha sin cura. Será muy útil cuando pueda ser usada para eliminar las enfermedades incluso antes de nacer ya que al no alterar el ADN el feto no quedará dañado, sino que se eliminara la enfermedad sin peligro alguno.

Esta noticia esta relacionada con la parte de Mutaciones y manipulaciones genéticas del libro de 2º de bachillerato, pero más concretamente en la parte del Metabolismo y autoperpetuación.

Esta noticia fue publicada por la revista SINC el 25 de octubre del 2017.
Para ver la noticia cliquen aquí.

dilluns, 6 de novembre de 2017

EL "SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS"

El día 23 de septiembre se celebra anualmente el Día Mundial del Síndrome de Piernas Inquietas. Esta enfermedad, denominada enfermedad de Willis-Ekbom conlleva a varios síntomas muy característicos, como la necesidad de mover las piernas o la sensación de dolor en otras extremidades y partes del cuerpo. Además, al estar tumbado el dolor se acentúa, por lo que el paciente siente la obligación de ponerse en movimiento para calmar la sensación.


Aunque no suele ser un trastorno demasiado habitual, lo cierto es que afecta al doble de mujeres que de hombres, influyendo a entre el 5% y el 15% de los adultos. Sin embargo, afortunadamente la enfermedad es padecida con dureza por únicamente el 2-3% de los ciudadanos totales.


La causa de esta alteración es prácticamente desconocida. No obstante, de acuerdo con la explicación del director de la Unidad de Neurofisiología y Trastornos del Sueño de Vithas Internacional, se ha podido observar que suele aparecer en personas menores de 30 años, en algunas ocasiones debido a algún componente familiar. Otras investigaciones demuestran la relación de la enfermedad con la anemia debida a la falta de hierro, el embarazo o trastornos renales graves.

Por otra parte, uno de los síntomas de la enfermedad de Willis-Ekbom es la dificultad para controlar el sueño y, a largo plazo, el estrés, que puede desencadenar problemas cardiovasculares. Además, también es un importante factor que influye en otros trastornos, como la depresión.

Por último, en cuanto al tratamiento farmacológico, los remedios más utilizados son los opioides y las benzodiacepinas (medicamentos cuya función es actuar sobre el sistema nervioso central). Además, para evitar esta enfermedad, se recomienda evitar el estrés y un excesivo consumo de cafeína y alcohol, además de llevar un horario de sueño adecuado.

Esta noticia es interesante ya que la enfermedad de Willis-Ekbom no es tan común entre la población y leyéndola podemos conocer sus síntomas y posibles causas. Además, aunque el número de habitantes que padecen la enfermedad no sea excesivo, es importante saber diagnosticar este tipo de trastornos. De esta manera, podríamos reconocerlos en el caso de que en algún momento comenzáramos a sufrir alguna de sus manifestaciones.

Esta noticia fue publicada el 22 de septiembre de 2017, y está relacionada con la rama de la biología que trata los problemas de salud, la biomedicina.

Noticia original aquí.



Nou òrgan que crea les cèl·lules dendrítiques

Noves investigacions realitzades  han donat a conèixer que el tim, l'òrgan principal del sistema limfàtic encarregat de produir el limfòcit T, també crea les cèl·lules dendrítiques, les quals tenen una funció de defensa. Aleshores diferents investigadors de tota Espanya han afirmat que en el tim, les mateixes cèl·lules que donen lloc als limfòcits T també produeixen les cèl·lules dendrítiques.
  
En aquest òrgan limfàtic, les cèl·lules dendrítiques ajuden als limfòcits T ha aprendre que funcions han de portar a terme: com ara presentar una tolerància davant els antígens i encarregar-se d'evitar que les malalties autoimmunes com per exemple l'esclerosi múltiple o la malaltia d'Addison es desenvolupen.

Aquest descobriment sa portat a terme mitjançant uns cultius primaris d'una mateixa cèl·lula, assatges in vivo amb ratolins immunodeficients, és a dir realitzada dins dels ratolins vius i una sèrie de tècniques de citometria i microscòpia confocal de rastreig que consisteix a incrementar el contrast de les imatges o reconstruir-les tridimensionalment.

Per tant, depenent dels senyals que reben les cèl·lules immadures del tim genera o bé els limfòcits T, ja que el lligand Delta-like evita la producció de les cèl·lules dendrítiques i genera els limfòcits T o bé les cèl·lules dendrítiques, un lligand de la família de les proteïnes transmembrana que actua com a receptor de senyals extracel·lulars, receptors Notch, incita a produir aquests glòbuls blancs a partir d'un progenitor que tenen en comú i com ha resultat s'obté la transcripció del GATA2, que és un gen humà que produeix una proteïna.


Aquesta investigació és molt interessant perquè en conèixer que un òrgan pot formar diferents cèl·lules cada una amb diferent funció, dóna la possibilitat que aquest fet ocorra en alguns òrgans mes. És una informació molt important, ja que si un òrgan fallara, un altre podria formar les mateixes cèl·lules que aquest i així la seua funció seguiria endavant. Però açò encara és un fet molt llunyà, ja que només s'ha donat aquest cas.


Aquesta notícia esta relacionada amb la part de microbiologia i autoconservació del llibre de 2º de batxillerat però més concretament de la part de inmunologia. 
A més ha sigut publicada el 26 d'octubre de 2017 per la revista SINC. Per llegir la notícia original cliqueu ací i la imatge ha sigut extreta de ací

dissabte, 28 d’octubre de 2017

Las lágrimas, ¿una fuente de energía?

¿Quién diría que mediante las lágrimas se podría producir electricidad?
Han sido unos investigadores del Instituto Bernal de la universidad de Limerick, situada en Irlanda, los que han logrado generar una metodología mediante la cual se puede generar electricidad a partir de las lágrimas.



Todo resulta gracias a la presencia de una proteína, más concretamente de la lisozima. Esta proteína la podemos encontrar en la saliva humana, la clara de huevo de ave y la leche además de en el bazo, pulmones, plasma y cartílago. Se trata de un enzima cuya función es romper las barreras de las bacterias y lo logra hidrolizando  enlaces glucosídicos beta(1-4) entre el  N-acetilmuránico y N-acetilglucosamina.

Lisozima

Ahora bien, si esta proteína se encuentra de forma cristalizada puede manipularse para que produzca una carga eléctrica. El equipo de investigadores irlandeses vió que si se aplicaba presión sobre los cristales de la lisozima, la cual se encontraba entre dos diapositivas de vidrio, se producía una especie de energía denominada piezoelectricidad directa. Esta forma de producción de energía es una propiedad presente en algunos materiales como el cuarzo y consiste en la transformación de energía mecánica a eléctrica. Desde hace tiempo se conoce también que el hueso, el tendón y la madera poseen piezoelectricidad.

Estos nuevos resultados van a tener una importante repercusión en el mundo de la biomedicina, ya que al ser una proteïna se trata un material biológico que, a diferencia del cuarzo, va a poder ser compatible con el organismo y de esta forma una gran variedad de dispositivos piezoeléctricos podrían ser implantados en él. Además, podría desarrollarse aún más la electrónica flexible mediante la cual se podría recolectar energía. Por último, esta proteína también podría ser utilizada como controlador de la liberación de fármacos o como antimicrobiano para los implantes médicos debido a que no es tóxico.


El estudió se publicó en la revista Applied Physics Letters.
Aquí podéis ver un video sobre la noticia.