El primer estudio de edición genética en pacientes con cáncer muestra que la técnica es segura y factible

Se ha confirmado por primera vez la capacidad de la tecnología CRISPR/CAS9 para tratar e incluso curar muchas enfermedades que hasta ahora no lo habían podido ser.  Esta tecnología se centra en una herramienta molecular  utilizada para "editar" o "corregir" el genoma de cualquier célula incluyendo las humanas. Se podría comparar con unas tijeras capaces de cortar de manera precisa y controlada cualquier molécula de ADN para, de este modo, modificar su secuencia.

En el primer estudio de edición de genes CRISPR en pacientes con cáncer, se ha demostrado la eficacia de esta técnica "corta y pega". Los buenos resultados se perciben en diversos factores. Uno de ellos ha sido la inexistencia de efectos secundarios en el paciente. El otro, se basa en el desarrollo y la prosperación de las células editadas tras meses de ser recibidas por el paciente.

Este ensayo clínico, iniciado en 2019, aprueba hoy la edición de genes como un método seguro y factible que poco a poco nos va acercando al objetivo final; usar la edición de genes para ayudar al sistema inmunitario del paciente a atacar el cáncer. 

La edición del gen CRISPR7CAS9 nos sirve como una  herramienta poderosa para mejorar la capacidad natural de las células T humanas para combatir el cáncer. Aún así se desconoce si estas células editadas serían toleradas y sobrevivirían una vez reinsertadas dentro del ser humano.

Los investigadores han aplicado esta terapia en tres pacientes voluntarios. Dos de ellos con mieloma múltiple y el otro con sarcoma. Los resultados prometedores se pueden ver reflejados en varios aspectos. Primeramente, se han podido realizar con éxito múltiples ediciones precisas durante la fabricación y las células que resultan sobreviven más tiempo en el cuerpo humano. En segundo lugar, estas células has demostrado capacidades para atacar

e incluso matar tumores.

Esta es la primera confirmación de la capacidad de la tecnología CRISPR/CAS9 para atacar múltiples genes al mismo tiempo en humanos. Estos avances proporcionan pautas nuevas en el campo de la ingenieria celular para la reproducción y administración segura de las células editadas por genes.

Podéis encontar la notícia publicada en el periódico ABC el 7 de febrero de 2020, para entrar en más detalles sobre este increíble avance.

Genes relacionados a conductas temerarias

La sensación de peligro actúa como un estimulante que activa zonas del cerebro relacionadas con el placer y la recompensa, es por esta razón que muchas personas se exponen ante situaciones de peligro. En estos casos, como efecto de la adrenalina que libera el cerebro, el cuerpo aumenta la presión sanguínea, acelera la frecuencia cardíaca y moviliza las reservas de energía. Además, el cerebro también libera una hormona, la dopamina, que en determinadas situaciones explica la atracción de algunas personas por las conductas temerarias.

Estudios realizados anteriormente ya mostraron indicios de que probablemente las conductas temerarias tengan una base genética común detrás. Este mes, se ha realizado un estudio de asociación del genoma completo. Este consiste en comparar el genoma de diferentes personas para encontrar variaciones en los nucleótidos que puedan asociarse a un determinado carácter. Son estos cambios los responsables de las diferencias entre individuos de la misma especie y son conocidos como SNP (por las siglas en inglés) o polimorfismos de un solo nucleótido.

Así pues, el grupo de científicos investigó, a través de cuestionarios que evaluaban la tendencia y disposición para asumir riesgos, el genoma de más de un millón de personas buscando el polimorfismo relacionado con la tolerancia al peligro.

En cuanto a los resultados, se hallaron decenas de SNP asociados con la búsqueda de peligro. Los resultados señalaban que estos se encontraban en genes de la corteza prefrontal, ganglios basales y mesecéfalo. Regiones relacionadas con el sistema de recompensa, el aprendizaje y la toma de decisiones. Además de que eran genes que también influian en la actividad neuronal, en neurotransmisores GABA y glutamato, el principal inhibidor y excitador del sistema nervioso central. Los científicos concluyeron que la variación en los niveles de estos explica por qué algunas personas sienten atracción por la sensación de riesgo.

El glutamato: Principal mediador de la sinapsis

En mi opinión, me parece una notícia bastante interesante ya que encontrar genes relacionados a determinados carácteres o comportamientos permitiría investigar con mayor precisión y eficacia alteraciones de la conducta y comportamiento humano, siendo de ayuda en ámbitos como la Psicología, por ejemplo. La notícia puede ser relacionada con el temario de neurología y genética del libro de biología de 2BAC.

Fue publicada por la revista Investigación y ciencia el 15 de Febrero de 2019. Para leer la notícia original clic aquí. La imagen ha sido extraída de aquí.

Adenina, timina y ADN.

En junio del 2000 se anunció el descubrimiento del genoma del ser humano. Los científicos observaron que cada 10 pares de bases, la proporción de la pareja adenina (A) y timina (T) era mayor que la de las otras bases.

El ADN en time-lapse.

Como la estructura más sencilla de condensación del ADN es el collar de perlas, y las bases de A/T dan más flexibilidad al ADN a la hora de enrollarse alrededor de los nucleosomas, siempre se había asociado la nombrada repetición con la selección natural. No obstante, fue el equipo de IRB Barcelona quien, hace un par de semanas, descubrió el por qué de esta periodicidad.

Estaban estudiando la distribución de las mutaciones, cuando observaron que se acumulaban con una frecuencia de 10 pares de bases. Llegaron a la conclusión de que como la mayoría de mutaciones que recibimos son citosinas (C) que se convierten en timinas (T), las zonas del ADN que tienden a recibir más mutaciones a lo largo de millones de años se han convertido en parejas A/T.

En mi opinión, es un gran gran avance biológico que no solo afecta a lo que conocíamos de nuestro ADN, sino que también a todo lo que no queda por conocer de las mutaciones.

Esta noticia se relaciona con el apartado de los nucleotidos y los ácidos nucleicos del libro de biología de 2ºBAC, ya que nos puede aportar mucha información sobre el ADN. De igual forma que el apartado de genética mendeliana nos puede ayudar con los conceptos generales del ADN y el apartado de genética y evolución con las mutaciones.

La noticia fue publicada el 2 de noviembre de 2018 en la revista SINC. Podeís llegar a ella pulsando aquí y a la fotografía aquí.

LA UTILITZACIÓ DELS ERRORS DEL GENOMA CONTRA EL CÁNCER

Científics del Centre Nacional d'Investigacions Oncològiques (CNIO) han descobert una fallada en la replicació del genoma que pot provocar la malignització cel·lular però també es podria utilitzar per acabar amb les cèl·lules tumorals.

En concret, segons detallen a la revista 'Cell Reports', han vist que la cooperació de dues proteïnes anomenades CDC6 i CDT1 és essencial per a la duplicació normal de l'ADN mentre que la seva sobreexpressió provoca que el material genètic es replique de forma excessiva, descrivint per primera vegada les conseqüències d'aquest fenomen en mamífers.

El més important del genoma és l'estabilitat durant tot el procés de replicació de l'ADN. Però hi ha alteracions que produeixen una mala replicació, en concret tres. Aquestes són moltes mutacions, que la cèl·lula es replique sense estar preparada o que es replique de més. Això és el que produeix que hi hagi processos tumorals.

Per evitar aquestes situacions existeixen mecanismes de control, com les proteïnes CDC6 i CDT1, que s'encarreguen d'acoblar el procés de replicació en la còpia de l'ADN. Després de realitzar la seva funció, aquestes proteïnes són inhibides bioquímicament ja que si es mantuvieses en acció, podrien fer començar de nou el procés amb greus conseqüències per a la cèl·lula, ja que podria portar a produir cèl·lules canceroses.

A més, els investigadors van utilitzar ratolins modificats genèticament per demostrar que quan hi ha una alta presència d'aquestes proteïnes, es reprodueix la re-replicació afectant als teixits. Per això, les cèl·lules canceroses tenen un alt nivell de CDC6 i pensen que en aquestes cèl·lules s'induiria ràpidament la re-replicació augmentant només els nivells de CDT1, sense afectar les cèl·lules normals.

Sota el meu punt de vista, aquest és un important avanç perquè qualsevol descobriment que ens apropi a conèixer d'una manera més específica els processos cancerosos puden ajudar-nos a combatre-ho. Per això, cal que s'intenten emprar fàrmacs que augmentin els nivells d'aquesta proteïna i poder induir aquesta re-replicació en cèl·lules canceroses provocant la seva eliminació de l'organisme.

Aquesta notícia està relacionada amb els temes de metabolisme, genética i autoconservació del llibre de Biologia de 2n de batxillerat.

Ací està l'enllaç de la notícia actual.

el gran genoma de la cebada

Un grupo de plantas llamado Triticeae es indispensable para el ser humano. dentro de este grupo encontramos los cereales con los que se elabora el pan, la pasta... Por ello los investigadores quieres conseguir unos genomas de dichas plantas para buscar una mejor resistencia a enfermedades o que sean mas nutritivas.

Una de las características de las plantas Triticae es que tiene unos genomas largos y complicados, Sin embargo; los científicos han conseguido secuenciar los genes de uno de ellos y construir el genoma mas competo hasta la fecha.

Con esto se espera poder modificar y mejorar las calidades de los cereales. Ademas si hasta ahora no se podía hacer esto es porque la planta tiene en las secuencias regiones repetidas. Por esa razón el equipo dirigido por Martin Mascher utilizaron una estrategia distinta. Primero fragmentaron el material genético de la cebada y lo reconstruyeron después poco a poco.

Utilizaron una técnica muy sofisticada para analizar las estructuras tridimensionales de los cromosomas. Esto les permito reconstruir casi todo el genoma. Ademas se usaron fragmentos 1000 veces mas largos de los que se habían utilizado hasta ahora lo que afectó a conseguir mejores resultados.

Los genes se organizan en 7 grupos en referencia a los 7 cromosomas del genoma de la cebada. Pero estos genes no son ni el 2% del genoma. La mayoría del ADN esta formado por secuencias repetitivas que se mueven de un lado al otro llamado transposones.

En total, los científicos secuenciaron genes de 96 variedades europeas de cebada. Esto les permitió ver su diversidad genética e identificar las zonas mas expuestas a la selección humana.

Con esta investigación se facilitara que se hagan cruces mas eficaces y rechazar los que no les interesen. Este estudio mas adelante permitirá usar las mas modernas técnicas de edición de ADN como CRISPR para eliminar o modificar genes a voluntad.

Este articulo procede de la parte de genética del libro de segundo de bachillerato

Las ventajas de nuestro genoma

Como todos sabemos la formación de un nuevo ser humano se inicia con la fecundación de un ovulo por un espermatozoide, entre ambos se creará el ADN del feto. Algunas veces surgen problemas en el desarrollo del feto que pueden afectar al ADN, estos desencadenan problemas que pueden ser hereditarios.

En ciertos ambitos de la ciencia es muy útil tener el genoma humano secuenciado, por ejemplo para aquellas personas que sufren cáncer, muchas personas tienen el mismo tipo de cáncer pero con tumores distintos y tener el genoma podria ayudar a saber que tratamiento seria el mejor.

La terapia genica es una solución para aquellas enfermedades que derivan de el defecto de un gen o de varios, aunque estas últimas son muy complicadas de tratar y por último están las enfermedades cardiovasculares. Estas enfermedades cardíacas, según dice el doctor Sekan Kasirethan, profesor de la Harvard Medical School en Estados Unidos, explica que los análisis de ADN no pueden aclarar a día de hoy la decisión medica sobre estas enfermedades.


Tener la secuencia del genoma puede orientar sobre cuáles son los puntos débiles de una persona en lo que a enfermedades se refiere. Incluso si no tienes ningun problema de salud puede decirnos a que somos más propensos y por lo tanto en lo que nos debemos proteger. Con todo esto podemos llegar a tener un "plan" para envejecer de manera más saludable.

Pero todo esto son suposiciones, ya que la terapia todavia se encuentra en fase de ensayos y pruebas. Llegados a este punto nos deberiamos preguntar si queremos o no saber nuestro genoma, ya que podríamos conocer algo que no queríamos, como la edad en la que vamos a morir, todo tipo de enfermedades que sufriremos, como el cáncer. Desde el punto de la medicina tiene muchas ventajas, pero del psicológico podía no ser tan bueno.


Esto pertenece al bloque de genética de 2º Bachiller.



Para ver la fuente original pulsar aquí.

Descubren código encargado de la duplicación del genoma.

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto un código de señales que regula la duplicación del genoma cuando se produce la división celular, según los resultados de un estudio publicado en la revista ‘Nature Structural & Molecular Biology’.

El trabajo iniciado hace tres años por Óscar Fernández-Capetillo (y su grupo de investigación) dio como resultado una fotografía panorámica de aquellas proteínas que participan en el proceso de división celular, imprescindible en la vida celular.

Proteína SUMO con ubiquitinaciones en verde

En aquel momento observaron que los lugares del genoma donde se copia el ADN poseían una alta concentración de unas proteínas muy particulares, las SUMOilaciones, y una reducida cantidad de otras llamadas ubiquitinaciones, desconociendo su justificación.

A lo largo de su estudio han observado que esto se debe a que la proteína USP7 viaja con aquellas moléculas que forman parte del replisoma y elimina marcas de ubiquitinación de las proteínas del complejo, demostrando el porqué de la baja concentración de ubiquitina en estas zonas.

“USP7 actúa como un guardia urbano que regula las marcas o señales de tráfico cerca del replisoma. Eliminando ubiquitinas evita que las proteínas del replisoma sean expulsadas, favoreciendo así su concentración y el proceso de copia del ADN”, según Fernández-Capetillo.

Los replisomas contienen hasta 50 proteínas distintas que participan en el delicado proceso de copia del material genético, siendo éstas helicasas(separan las hebras del ADN), girasas (cortan la doble cadena del ADN), ligasas (unen fragmentos de la cadena de ADN)...etc.

Para entender la función de USP7 y su acción de tijera sobre las ubiquitinaciones durante el proceso de copia del ADN, los investigadores emplearon herramientas de proteómica avanzada.

El balance entre SUMO y ubiquitina establece un código que regula la concentración de proteínas en el replisoma. De este modo, si una proteína está SUMOilada se enriquece en el replisoma, pero si además está ubiquitinada es expulsada. “Se trata de un código de señales o banderas que regula la concentración de factores en la zona de copia del ADN", aclara el experto.

 Estos estudios tienen interés académico y son especialmente relevantes en el campo de la oncología (quimioterapia).

Para más información, consulte esta página o esta otra.

SINTETITZA LA CÉL.LULA MÍNIMA AMB NOMÉS 473 GENS NECESSARIS PER A LA VIDA.

El concepte de 'cèl·lula mínima' és fonamental en biologia sintètica, és el conjunt mínim de gens necessaris i suficients perquè una cèl·lula funcione, en presència il.limitada de nutrients essencials. Un estudi publicat a Science presenta la síntesi d'un genoma bacterià mínim, amb només 473 gens. La versió final, anomenada JCVI-syn3.0, és el genoma més petit capaç de replicar de forma autònoma qualsevol cèl·lula.

Genoma

L'equip científic va inserir transposons (fragments del genoma que poden canviar de forma autònoma la seva ubicació dins el mateix) en nombrosos gens per interrompre les seves funcions i determinar quins eren necessàries per a l'activitat general dels bacteris.

L'objectiu era baixar gradualment el genoma sintètic, fins que aquest fos el més petit posible. Amb això es va descobrir que alguns gens classificats com "no essencials" fan la mateixa funció essencial, però com un segon gen. Per tant, un dels parells de gens ha de ser retingut en el genoma mínim.

Aquest genoma mínim manca de tots els gens de modificació i restricció de l'ADN i de la majoria dels gens que codifiquen lipoproteïnes. Però, en ell es conserven gairebé tots els gens utilitzats en la lectura i expressió de la informació genètica en el genoma, també actua en la preservació de la informació genètica a través de les generacions.

No obstant això, encara no es coneixen les funcions biològiques precises d'aproximadament el 31% dels gens JCVI-syn3.0. Però, aquests gens JCVI- syn3.0. són capaços de codificar proteïnes universals amb funcions encara per determinar.

Aquesta noticia esta relaciona amb els temes de Biología: Els gens i la seua funció (T.15), Mutacions i manipulacions genètiques (T.16). Si voleu saber mes sobre aquesta noticia entreu en agenciasinc. 

El método CRISPR, el 'corta pega' de ADN

Esta novedosa técnica de la ingeniería genética permite editar el genoma borrando, introduciendo o reparando trozos de genes asociados a enfermedades. Gracias a esta técnica el proceso que antes era costoso, difícil y duradero ahora es mucho más asequible y fácil de realizar. 

El CRISPR está formado por dos componentes; un fragmento de ARN que sirve de guía para identificar el fragmento de ADN que se quiere editar y una enzima que lo corta. 

Cada secuencia de dos componentes incorpora el ADN de los virus atacantes y lo usa para dirigir sus enzimas contra los propios virus y cortar su ADN.

El origen de este método está basado en el sistema de defensa que utilizan las bacterias mediante el cual utilizan el CRISPR para integrar el material genético de los virus que les atacan y guardarlo en su propio ADN para reconocerlo y utilizarlo en una próxima infección. 

El método ya ha sido utilizado en varios animales aunque usarlo en humanos es ilegal en la mayoría de los paises. Aún así un grupo de científicos chinos ya ha modificado embriones humanos, aunque inviables, con este sistema y en Reino Unido se está intentando seguir este camino. 

Una de las mayores ventajas que ofrece el CRISPR es que permite tratar las diversas enfermedades raras que existen y que de otra forma no se podrían solucionar ya que no se conocen sus curas, y también las enfermedades genéticas en la línea germinal de los pacientes. De este modo se podrían curar tanto los pacientes como su descendencia. 

http://elpais.com/elpais/2015/12/17/ciencia/1450356169_990602.html

http://elpais.com/elpais/2015/12/21/ciencia/1450721374_502291.html

https://es.m.wikipedia.org/wiki/CRISPR

El virus de la hepatitis C, fármaco contra otros virus

La única manera eficaz de combatir un virus es con una vacuna que active el sistema inmunitario contra el agente infeccioso. Pero, ¿y si se pudieran usar las armas de un virus contra otros virus? Un grupo de investigadores ha comprobado que el virus de la hepatitis C tiene una molécula que podría ser usada contra sí mismo y otras familias de virus como las del sarampión, el dengue o el VIH.

Contra las bacterias ya hay microorganismos con acción bactericida como las penicilinas. Pero para los virus, más allá de algunos prometedores trabajos con bacterias viricidas solo hay estrategias defensivas como el desarrollo de una vacuna. El virus tiene capacidad de activar las defensas contra la infección. Un problema de este enfoque es que los virus mutan y hay que reformular la vacuna cada cierto tiempo, a veces cada año como sucede con el de la gripe.

El enfoque investigado por un grupo de científicos de EE UU y Singapur es muy diferente. Ellos quieren usar virus contra virus y quieren hacerlo aprovechando las habilidades de una molécula presente en el virus de la hepatitis C. Se trata del péptido HA.
"Estos péptidos forman parte de una proteína más grande, llamada NS5A, producida por el virus, es decir, codificada por el genoma viral, en el interior de la célula huésped", explica el investigador de la Universidad de California, Davis, y la Universidad Tecnológica de Nanyang, Atul Parikh. Una vez dentro de la célula infectada, NS5A secuestra los procesos y recursos celulares para la replicación del virus en otras células.

Su modo de acción puede ser usado para destruir la membrana que recubre el virus y protege su carga viral. Al debilitar la envoltura vírica, HA degrada el virus y su capacidad para infiltrarse en más células.
Como el péptido inhibe el virus yendo contra su membrana, en vez de contra alguna proteína específica del virus de la hepatitis C, funciona contra un gran número de virus con envoltura vírica", comenta Parikh. En concreto, contra todos los virus que cuentan con esta capa exterior.

Esa es la teoría, pero no estaba claro cómo esta molécula podría atacar la envoltura vírica sin hacerlo también a la membrana de las células sanas. La clave, está en el colesterol y otros lípidos presentes en la capa exterior tanto de virus como de células.

Sin que esté muy claro el porqué, HA "roba", en palabras de Parikh el colesterol de la cobertura, probablemente porque lo necesite para el proceso de replicación del virus. Pero lo más prometedor es que los científicos comprobaron que este péptido detecta y distingue entre células y virus en función de este y otros lípidos.

De hecho, en los ensayos realizados comprobaron que HA se unía a la envoltura vírica de varios virus.Además, al ser una membrana robada a las células, el virus no puede desarrollar resistencia contra el péptido porque el genoma viral no controla la envoltura vírica.

Los resultados de esta investigación son muy prometedores, ya que abren la posibilidad de que haya en el futuro un virus activo contra varios virus, evitando además el desarrollo de resistencias. Pero aún queda un buen trecho para convertir el virus de la hepatitis C en un antivirus. El estudio se ha realizado con modelos moleculares, es decir, con compuestos químicos que se parecen a células o funcionan como virus, pero que ni son unas ni otros.

Podeis encontrar más información aqui.

La revolución de la genética

          El ADN se puede definir como un gran libro complejo. Este libro puede modificarse gracias a la CRISPR/Cas9.

          Hasta hace poco, se comenzó a sospechar de que muchas bacterias tenían un sistema de autovacuna. Este sistema consiste en introducir en el ADN bacteriano parte del ADN del virus que lo ataca. Cuando el virus vuelve a atacar, la bacteria lo reconoce y envía un ARN que sirve de guía para el CRISPR. Por último, éste elimina la secuencia vírica.

          Poco después, Jennifer Doudna y Emmanuelle Charpentier descubrieron que este sistema podía ser guiado a cualquier lugar del ADN. Mediante esto se podía inactivar un gen para modificarlo, regularlo, reprimirlo, iluminarlo o corregir una mutación.

          Además, permitía modificar casi cualquier genoma. También, se realizaron experimentos con animales (monos, ratas y perros). Todo esto da gran esperanza para todo tipo de curas, mejoras para los cultivos transgénicos, detección de virus y su eliminación, fin del cáncer y del sida, entre muchas otras. 

          Aunque, el avance acelerado de este estudio puede generar grandes problemas. Por un lado, se desconoce su total precisión, eficacia y sus efectos secundarios. Y por otro, el conflicto ético que puede desencadenar.

          Para más información clic aquí.

          La imagen se ha extraído de esta fuente.

          Este post se puede relacionar con el tema 5 y 17 ("Nucleótidos y ácidos nucleicos" y "Biología de los microorganismos") del libro de Biología de 2º de Bachillerato.

Una prueba de ADN señala un 30% de discapacidades intelectuales ocultas

Según un análisis realizado por la empresa Sistemas Genómicos se ha detectado una prueba capaz de analizar una batería de 505 genes relacionados con la discapacidad intelectual. Esta, esta siendo usado por diversos hospitales.
La genética de la discapacidad intelectual complica su propio diagnóstico, llegando incluso a que casi le mitad de las personas que lo padecen no sepan nuca el origen de su problema. Esto puede ser provocado por la alteración en un gen que conlleve a síndromes diferentes. Otra opción es que el mismo síndrome se active por distintos genes. Finalmente también se llega a decir que puede ser ocasionado por una modificación genética producida en diversos pacientes.
Se conoce que gran parte de los orígenes de estos problemas perjudican a la inteligencia, la capacidad de ser autónomos y de relacionarse.
El panel representado daría lugar al aumento del 30% la capacidad de diagnosticar los casos de discapacidad intelectual.
Un examen preciso permite adivinar la evolución del paciente según vaya creciendo. Además puede servir para crear tratamientos específicos para las personas afectadas.
El panel incluye todos los genes relacionados con esta discapacidad. Unos 180 síndromes, trastornos de migración neuronal...
La mayoría de las alteraciones tienen lugar en el cromosoma X, estos implica que la incidencia en la discapacidad intelectual sea superior en los hombres.
Esta nueva técnica empleada es complementaria a los métodos empleados hasta el momento.



Para más información aquí

La transmisión del paludismo unida a la biología sexual de los mosquitos

Según comunican investigadores de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard, en Estados Unidos, y la Universidad de Perugia, Italia. La biología sexual puede ser esencial para averiguar el motivo por el cual los mosquitos "Anopheles" son característicos en su capacidad de transmitir la malaria a los seres humanos.

Se ha realizado el experimento de 16 genomas de estos mosquitos, descubrieron que esos rasgos reproductivos se desarrollan con su capacidad de transmitir el parásito 'Plasmodium' que causa la malaria.Todo esto puede ofrecer un nuevo propósito para poder controlar el paludismo, sobretodo en los lugares más afectados por esa enfermedad.
También hay otras especies dentro de estos mosquitos que cambian su capacidad para transmitirla.
Estos expertos hallaron dos rasgos reproductivos masculinos que se adquirían y evolucionan con el tiempo.
Además llevaron a demostrar que la evolución de esos rasgos masculinos guiaron  a adaptaciones recíprocas en hembras relacionadas a la capacidad de transmitir la enfermedad. Dicho cambio produce alteraciones en las hembras.
 Los principales mosquitos que la transmiten proceden de África e India.

Para más información aquí

Ampliado el catálogo de interacciones reguladoras del ADN

El origen de ciertas enfermedades se debe a la alteración de las secuencias de los genes, lo que denominamos como mutaciones. De este modo se intercambia o modifica alguna base nitrogenada provocando la síntesis de proteínas alteradas, que pueden no funcionar correctamente.

De este modo también existen regiones del genoma capaces de activar y desactivar estos genes, los precursores. Estos pueden estar situados en puntos muy lejanos de las secuencias que regular, haciendo que la base genética de las enfermedades sea mucho más compleja. Todo esto es debido a la estructura tridimensional del ADN i su forma de empaquetarse i enrollarse. 

Un grupo de científicos del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, Japón, ha realizado el mayor catalogo de interacciones entre estas zonas reguladoras. El catálogo comprende más de 1 millón de interacciones de las cuales 22.000 se producen entre grandes distancias, frente a las 90 encontradas anteriormente mediante otros métodos.

Para esto se centra el análisis en las pequeñas mutaciones producidas en los puntos SNPs donde se altera alguna de las letras del ADN, pudiendo afectar a la regulación de ciertos genes. Gracias a esto se ha podido identificar los genes implicados en desordenes inflamatorios del intestino, como la enfermedad de Crohn.  

La importancia del estudio radica en la posibilidad de aplicarlo en cualquier enfermedad provocada por la alteración de la regulación génica, y el mayor conocimiento para comprender el funcionamiento de  las células i las interacciones tridimensionales dentro del ADN.

Fuente aquí

Mas información aquí

Esta noticia se relaciona con el temario de genética del libro de biología de 2º de Bachillerato

Las terroríficas consecuencias de insertar genes de otras especies

La modificación genética es a una serie de técnicas que permiten la transferencia de genes entre distintos organismos; esto se realiza mediante el aislamiento de genes o fragmentos de ADN, clonarlos e introducirlos en otro genoma. Se ha descubierto que estos intercambios de genes son regulares en bacterias y protozoos lo cual es ha permitido desarrollar a gran velocidad adaptaciones (como la resistencia a antibióticos).

Así pues, los organismos genéticamente modificados (centrandose en plantas y animales) también tienen consecuencias negativas como pueden ser:comida de calidad baja, animales enfermos, insectos, organismos y enfermedades más virulentas, menor biodiversidad... Y esto se ha convertido en un  miedo por parte de los pseudoecologistas que quieren extender a la población.

Además de este descubierto, un estudio (del mes pasado) en el cual analizaron en detalle el genoma de 26 especies animales (10 primates, 12 moscas y 4 nemátodos). Asi pues se hizo sólo analizando los genes que se expresan codificando proteínas y se aseguran de que son genes activos; a continuación compararon los genes obtenidos tanto en animales como en no animales. Con esto se descubrio que en todos ellos encontraron decenas o centenares de genes activos que provenían de especies diferentes.
Los resultados,  son sorprendentes; en los nemátodos tienen un promedio de más de 170 genes que no provenían del reino animal, las moscas tan solo 40, los primates poco más de 100 genes y por último los humanos,  donde se ha demostrado que nuestro código genético tiene unos 128 genes  no animales. Como son los ejemplo de : gen HAS1-3 el cual modifica un importante polisacarido (viene de un hongo), el FTO relacionado con la obesidad (viene de un alga) o sistema AB0 sanguineo (viene de las bacterias)

Así pues, estos genes no animales suelen estar relacionados directamente con actividades metabólicas y enzimáticas cruciales, por lo que estos genes han condicionado como somos, puesto que se puede decir que somo organismos genéticametne modificados. 

En conclusión, los pseudoecologistas deberían de cambiar de padecer puesto que gracias a estas modificaciones hemos llegado los humanos a ser como somos.

Fuente de información:pulse aquí

La genética y la obesidad: estrechamente ligadas

   Dos estudios publicados en Nature revelan que la predisposición al sobrepeso se halla en el código genético y puede ser más influyente que la dieta o el sedentarismo.

En los estudios liderados por el Consorcio de Investigación Genética de Rasgos Antropométricos (GIANT), se analizaron muestras genéticas de más de 300.000 personas, situando el estudio en el primer puesto según su envergadura sobre la variación genética y la relación con la obesidad.

   En los resultados obtenidos se muestran más de 140 posiciones en todo el genoma que podrían influir en la obesidad, triplicando el número de posiciones que se había obtenido hasta la fecha.

   Este primer estudio se centra en donde se almacena la grasa, determinante a la hora de padecer ciertos trastornos metabólicos como la diabetes tipo 2. Así aquellos propensos a acumular grasa abdominal, es decir, los de mayor diámetro de cintura, también mostraban mayor frecuencia en padecer estas 

enfermedades, a diferencia de los que la acumulan en las caderas o por igual en todo el cuerpo. Los lugares de acumulación son determinados por genes relacionados con la creación de tejido adiposo. 

   También se descubrió que 19 de las localizaciones tenían un efecto más fuerte en las mujeres, y solamente uno en los hombres.

    Por otro lado se encontraron 97 regiones en todo el genoma relacionadas con la obesidad, triplicando también los datos que se tenían. Estas regiones asociadas con el IMC podrían influir en procesos neuronales como el control sobre el apetito y la utilización de energía. 

   La predisposición a la obesidad y aumento del IMC son debidas a varios genes y cambios genéticos. Por este tipo de mecanismos se explica la existencia de personas obesas que no desarrollan enfermedades metabólicas relacionadas con su condición, como colesterol alto o diabetes.

   En un futuro, los genes localizados podrían ser un buen objetivo para el desarrollo de fármacos y la creación de estrategias terapéuticas para bajar de peso.

Fuente aquí

Esta noticia se relaciona con el temario de genética del libro de biología de 2º de Bachillerato.

Parásito letal proveniente de las algas

Recientemente, una serie de estudios de la Universidad de la Columbia Británica en Canadá, sobre la investigación genómica. Se descubrió un parásito altamente mortífero. Este nuevo parásito letal fue descubierto por el equipo del botánico Patrick Keeling.

Tal parece que procede de algas sumamente tóxicas originadas por las mareas rojas, al tipo de algas originadas en las mareas rojas se les denomina blooms de algas nocivos que involucran fitoplancton tóxico o nocivo tales como los dinoflagelados. Que contienen toxinas que  provocan parálisis muscular, que puede llevar a la muerte por parálisis respiratoria, deshidratación, pérdida temporal o permanente de la memoria (amnesia),...

 Este estudio demuestra que el nuevo parasito letal es proveniente de las algas como también el patógeno de la malaria y el Helicosporidium que se han convertido en parásitos intracelulares que se aprovechan de animales. Pero evolucionan de una forma increible tanto para no reconocer su evolución.

“Es como si la fotosíntesis hubiera sido retirada quirúrgicamente de su genoma”, comenta Keeling

Este tema sobre parasitos pertenece a la unidad 18 microbiología aplicada del apartado IV micobiología y autoconservación, del libro de 2º Bachillerato de biologia.

 Si desea saber más información acerca de este caso haz click aqui.