Gen capaz del control de un movimiento específico.

Un estudio publicado en Science identificó por primera vez el rol de un gen que controla un movimiento específico. Este descubrimiento ayuda a entender el programa genético encargado del control de los movimientos, y podría incluso ayudar en la investigación acerca de enfermedades neurodegenerativas tales como el parkinson y la corea de Huntington, según Claudio Alonso, doctor en biología.

El estudio explota la simplicidad del sistema nervioso de la mosca de la fruta Drosophila melanogaster, identificando un gen que produce una molécula de microARN, la cual controlará un movimiento específico. Los investigadores observaron que aquellas larvas de Drosophila que carecían del gen miR-iab4/iab8 eran incapaces de volver a su posición normal cuando se las ponía “patas arriba”. Ese gen fabrica un microARN que regula la actividad de otros genes involucrados en la formación y el funcionamiento normal del organismo.“Hasta ahora los roles biológicos de los microARNs del sistema nervioso habían sido relacionados a la diferenciación neuronal, pero no al control del comportamiento. Este es el primer ejemplo concreto de un microARN que afecta un movimiento específico”, indicó Alonso.

Imagen de un embrión de Drosophila melanogaster, donde se ve: en rojo, músculos; en azul, motoneuronas; y en verde, neuronas involucradas en la corrección del movimiento. Créditos a sus respectivos autores.

Combinando el uso de métodos genéticos y microscopía de alta resolución, es posible apreciar en las moscas mutantes que la alteración del microARN estudiado aumentaba la expresión del Ultrabithorax (Ubx), gen que inducía la incapacidad para realizar el movimiento adecuado. Para que esas moscas mutantes que están "patas arriba" puedan rotar y colocarse en su posición normal, el gen Ubx debe expresarse a niveles normales.

Posteriormente descubrieron que eran dos motoneuronas las responsables de dicho movimiento. Es por ello que, aunque insectos y mamíferos (como somos los humanos) sean tan diferentes a simple vista, los programas genéticos encargados de controlar las funciones vitales y su formación se asemejan mucho, y por tanto un descubrimiento como ha sido en la Drosophila melanogaster puede ser útil en futuras investigaciones sobre el cuerpo humano y sus procesos biológicos.

Fuente

Descubren código encargado de la duplicación del genoma.

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto un código de señales que regula la duplicación del genoma cuando se produce la división celular, según los resultados de un estudio publicado en la revista ‘Nature Structural & Molecular Biology’.

El trabajo iniciado hace tres años por Óscar Fernández-Capetillo (y su grupo de investigación) dio como resultado una fotografía panorámica de aquellas proteínas que participan en el proceso de división celular, imprescindible en la vida celular.

Proteína SUMO con ubiquitinaciones en verde

En aquel momento observaron que los lugares del genoma donde se copia el ADN poseían una alta concentración de unas proteínas muy particulares, las SUMOilaciones, y una reducida cantidad de otras llamadas ubiquitinaciones, desconociendo su justificación.

A lo largo de su estudio han observado que esto se debe a que la proteína USP7 viaja con aquellas moléculas que forman parte del replisoma y elimina marcas de ubiquitinación de las proteínas del complejo, demostrando el porqué de la baja concentración de ubiquitina en estas zonas.

“USP7 actúa como un guardia urbano que regula las marcas o señales de tráfico cerca del replisoma. Eliminando ubiquitinas evita que las proteínas del replisoma sean expulsadas, favoreciendo así su concentración y el proceso de copia del ADN”, según Fernández-Capetillo.

Los replisomas contienen hasta 50 proteínas distintas que participan en el delicado proceso de copia del material genético, siendo éstas helicasas(separan las hebras del ADN), girasas (cortan la doble cadena del ADN), ligasas (unen fragmentos de la cadena de ADN)...etc.

Para entender la función de USP7 y su acción de tijera sobre las ubiquitinaciones durante el proceso de copia del ADN, los investigadores emplearon herramientas de proteómica avanzada.

El balance entre SUMO y ubiquitina establece un código que regula la concentración de proteínas en el replisoma. De este modo, si una proteína está SUMOilada se enriquece en el replisoma, pero si además está ubiquitinada es expulsada. “Se trata de un código de señales o banderas que regula la concentración de factores en la zona de copia del ADN", aclara el experto.

 Estos estudios tienen interés académico y son especialmente relevantes en el campo de la oncología (quimioterapia).

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Proteína responsable en la eliminación de las células menos adecuadas

Recientemente, los centros de investigación Instituto Cajal (CSIC), Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y la Universidad de Berna (Suiza), han descubierto el mecanismo que usa un organismo para escoger las "mejores" células en el momento de formar un determinado tejido: la Tyrosil tRNA sintetasa o "TyrRS".

Proceso de la 'competición celular'

La TyrRS es una proteína segregada por la célula inservible con el fin de atraer a los macrófagos, microorganismos encargados de eliminar dicha célula. De este modo se hace una distinción entre células "perdedoras" (las que segregan la TyrRS y son eliminadas) y las "ganadoras" (las que forman parte del tejido).

Hasta el momento, se desconocía qué guiaba a los macrófagos y cuál era el sistema que utilizaban para decidir qué células retirar.

El estudio describe que esta proteína da lugar a dos fragmentos: “MiniTyr y EMAP”, actuando el último “como señal de atracción para los macrófagos, los cuales son reclutados hasta el tejido donde se produce la competición celular”.

Este mecanismo se aprecia durante el desarrollo del individuo, donde se desechan las células menos adecuadas. Además, saber cómo se produce es importante para otros ámbitos de investigación como el del cáncer, en el que "desgraciadamente las células perdedoras son las buenas frente a las tumorales, que son las ganadoras, al menos en muchos tipos de tumor", y en el del sistema nervioso, "del que distintos grupos estudiamos cómo la selección de células durante el desarrollo se traduce en un sistema nervioso que funcione mejor o peor", para poder estudiar tanto el funcionamiento como las disfuncionalidades que en muchas ocasiones nos llevan a enfermedades neurodegenerativas, concluye el investigador.

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Una puerta a la esperanza: RVT-101 como tratamiento para el alzhéimer

El pasado 6 de octubre, la empresa biotecnológica Axovant anunció en un comunicado de prensa el comienzo de los ensayos clínicos de fase III de su fármaco RVT-101 en 1150 personas, previo a la salida al mercado.

El fármaco en cuestión es un antagonista de los receptores de serotonina, que facilita la liberación de neurotransmisores como el glutamato, la acetilcolina y otras sustancias esenciales en procesos como pueden ser la memoria y el pensamiento en sí.

El medicamento actúa sobre los síntomas, no sobre la enfermedad en sí. Estos síntomas serían: cambios de estado de ánimo, deterioro en la capacidad locomotora, dificultad para entender y hacerse entender, bajo nivel de energía, problemas de atención y orientación, incapacidad de resolver operaciones aritméticas sencillas, y por último y más característico, la pérdida de memoria.

El fármaco RVT-101 podría convertirse en uno de los mejores contra el alzhéimer hasta el momento. Los resultados obtenidos en 13 ensayos con 1250 personas manifiestan su capacidad para ser incorporado en el tratamiento de enfermos de alzhéimer en fase leve y moderada de la enfermedad.

El ensayo clínico denominado MINDSET probó la eficacia y seguridad durante 24 semanas de la administración de 35 mg diarios por vía oral. Todo este estudio se presenta esta semana, del 5 al 7 de noviembre, en un congreso celebrado en Barcelona.

Para más información, visita esta página para saber más sobre el RVT-101, o esta otra para conocer más sobre el congreso ya mencionado