dijous, 12 de maig del 2022

INTRODUCCIÓN DE microARN EN CÉLULAS TUMORALES MEDIANTE NANOVESÍCULAS

UNA NUEVA FORMA DE COMBATIR LOS TUMORES 

Diversos investigadores y desarrolladores de instituciones como CSIC y ICMAB (Barcelona), han contribuido en el estudio de estas nanocápsulas o nanovesículas para frenar la propagación de tumores en las células afectadas. Hasta el momento, estas han sido administradas con éxito en hígado, pulmón y en tejido nervioso. Estas pequeñas vesículas o también llamadas quatsomas se basan en unas nanoestructuras compuestas por capas lipídicas cerradas, que cumplen la propia función de cápsula. En su interior, se encuentran pequeñas moléculas de ARN que pueden llegar a interferir en otras cadenas de ARN, específicamente ARNmensajero. Este fue realmente conocido por su introducción en las vacunas contra el COVID-19, ya que su principal función es enseñar a nuestras células a fabricar una proteína que desencadenará una respuesta inmunitaria. 



La introducción de estas nanovesículas será vía intravenosa la cual provocará una serie de cambios en la propia "maquinaria" de las células características de los  órganos, produciendo una gran utilidad para evitar la proliferación de las células y genes íntimamente relacionados con la permanencia de dichos tumores, así pues se producirá una disminución  de la tasa de crecimiento de estos. 


                                                                                    
Esta nueva tecnología, producida gracias a estructuras 
de unos 150 nanómetros se ha podido reconocer que pueden ser estables hasta unos 6 meses en disolución acuosa. Además tienen una gran sensibilidad al pH ajustable que puede desencadenar diversas respuestas. Cabe destacar que pueden diseñarse fácilmente para suministrar diferentes ácidos nucleicos. Otra de sus nombrosas cualidades es su sensilibilidad a la temperatura ambiente la cual descarta controversias como la ruptura de las cadenas de frío. 



En cuanto a una de sus pruebas más específicas fue contra el neuroblastoma en niños, el   causante de más de un 15% de muertes pediátricas. Los resultados de las prácticas han sido en su gran mayoría beneficiosos, ya que gracias a la cápsula se puede evitar la degradación del microARN y que este aumente su presencia en las células afectadas por los tumores, haciendo que no se puedan propagar tan rápidamente.





La primera imagen  ha sido extraída de aquí  , la segunda de aquí y la tercera de aquí y la noticia de aquí  cuya página web correspondiente es  Agencia SINC y está relacionada con con el temario de 2 de bachillerato de la asignatura de biología y, exactamente, del sistema inmunitario y la biotecnología del tema 16. 

    











divendres, 28 de febrer del 2020

Pérdua del gen p53


La pérdua d'un important gen supresor de tumors facilita la progressió del càncer de cap. Segons un estudi publicat en Nature l'absència del gen p53 fa que les cèl·lules tumorals "reculten" a les neurones adjacents, reprogamant així la seva funció per a que ajuden a l'expansió del tumor. El descobriment d'un mecanisme que inicia la invasió neuronal dels tumors és molt important perquè pot ser clau per trobar noves vies per bloquejar el procés i, fins i tot, per tractar problemes com la pressió arterial i les arrítimies.


Resultado de imagen de perdida del gen p53
Gen p53

L'equip va descobrir que les neurones que envaeixen el tumor són nervis adrenèrgics, que estan involucrats en la resposta al estrés. Els neurotransmissors d'aquests nervis, l'adrenalina (epinefrina) i l noradrenalina (norepinefrina), són susceptibles als medicaments coneguts com inhibidors alfa i beta, utilitzats per tractar la hipertensió i les arrítmies. En l'estudi, els ratolins amb càncer oral tractats amb carvedilol van tenir un creixement tumoral i una proliferació de cèl·lules canceroses menor. Això els ajudà a descobrir que els nervis no creixien a l'atzar en el tumor. L'absència del gen p53 està relacionat amb càncers de cap i coll. L'equip d'investigació ha observat una elevada densitat de neurones en ratolins amb deficiència del p53 i de tumors de carcinoma de cèl·lules escamoses de la cavitat oral (OCSCC). A més a més, també va haver un creixement en els grups nerviosos exposats a aquest tipus de carcinoma.

Resultado de imagen de perdida del gen p53
L'absència del gen p53 ajuda a l'expansió de tumors.
 
 
Seguidament, els investigadors descobreixen que el càncer oral es comunica amb els nervis mitjançant el llançament d'unes vesícules extracel·lulars que transporten molècules plenes de microARN per connectar-se amb els nervis. La càrrega d'aquest microARN també variava segons l'estat del gen p53 dels tumors. Mentre el p53 romania intacte alguns tipus específics de microARN que mantenen a les neurones en un estat inactiu. Una vegada es perd aquest gen, els microARN de dintre dels exosomes canvia i, posteriorment, s'obtenen senyals positives que indueixen el increment nerviós. L'estudi mostrà que els nervis adrenèrgics s'extenien cap als tumors. Nogensmenys, quan es tallen aquests nervis abans d'introduir el tumor en els ratolins, aquests nervis segueixen apareixent en el tumor. També, es tallaren els nervis sensorials abans d'induir els tumors del p53 en els ratolins i, el tumor continuà propagant-se. Els investigadors constaten que el descobriment obri noves portes a una nova àrea per a les investigacions del càncer i també ens indica la importància del sistema nerviós en tot el funcionament de l'organisme.
 
Aquesta notícia està relacionada amb l'assignatura de 2n de batxillerat ja que dintre del temari s'hi troben els gens i la genètica. La notícia fou publicada el 14 de febrer de 2020. Per veure la noticia original feu clic ací. Per observar les imatges feu clic ací i ací.

diumenge, 3 de novembre del 2019

¿Podemos compararnos con las salamandras?



Los humanos no somos capaces de regenerar una extremidad perdida, pero un estudio de la Universidad de Duke, sugiere que poseemos una capacidad oculta para regenerar el cartílago de nuestro cuerpo.

La autora principal del trabajo, Virginia Byers Kraus, cree que esta capacidad puede ser la base regeneradora de tejidos articulares y, posiblemente, extremidades humanas completas.
Se ha demostrado que los humanos poseemos un "interruptor oculto" capaz de activar el crecimiento de los cartílagos.


  • ESTUDIO REALIZADO
Los investigadores analizaron cartílago de caderas, tobillos y rodillas de 18 personas distintas. Clasificaron la edad de los cartílagos utilizando un "reloj molecular", así pudieron determinar cuales poseían más proteínas, y por tanto se estaban regenerando más rápidamente. Se determinaron los tobillos como los más "jóvenes", observando un incremento de edad en el resto de articulaciones. Dato que guarda semejanza con la mayor capacidad de las salamandras, hacer crecer más y mejor las zonas periféricas de sus cuerpos.


Los humanos compartimos con ellas un interruptor molecular, el microARN, que controla la formación de viscosas yemas en los animales y del cartílago en los humanos. Han llamado a esta capacidad "nuestra salamandra interior". 
Este descubrimiento podría ser la puerta a una clase totalmente nueva de tratamientos a base de regenerar partes o extremidades humas completas.

Esta noticia está relacionada con la evolución de la ciencia respecto a las capacidades humanas. Ha sido publicada el día 3 de noviembre de 2019. Para leer la noticia actual clicad aquí y las imágenes han sido extraídas de aquíaquí y aquí.

divendres, 1 d’abril del 2016

Gen capaz del control de un movimiento específico.

Un estudio publicado en Science identificó por primera vez el rol de un gen que controla un movimiento específico. Este descubrimiento ayuda a entender el programa genético encargado del control de los movimientos, y podría incluso ayudar en la investigación acerca de enfermedades neurodegenerativas tales como el parkinson y la corea de Huntington, según Claudio Alonso, doctor en biología.

El estudio explota la simplicidad del sistema nervioso de la mosca de la fruta Drosophila melanogaster, identificando un gen que produce una molécula de microARN, la cual controlará un movimiento específico. Los investigadores observaron que aquellas larvas de Drosophila que carecían del gen miR-iab4/iab8 eran incapaces de volver a su posición normal cuando se las ponía “patas arriba”. Ese gen fabrica un microARN que regula la actividad de otros genes involucrados en la formación y el funcionamiento normal del organismo.“Hasta ahora los roles biológicos de los microARNs del sistema nervioso habían sido relacionados a la diferenciación neuronal, pero no al control del comportamiento. Este es el primer ejemplo concreto de un microARN que afecta un movimiento específico”, indicó Alonso.

Imagen de un embrión de Drosophila melanogaster, donde se ve: en rojo, músculos; en azul, motoneuronas; y en verde, neuronas involucradas en la corrección del movimiento. Créditos a sus respectivos autores.

Combinando el uso de métodos genéticos y microscopía de alta resolución, es posible apreciar en las moscas mutantes que la alteración del microARN estudiado aumentaba la expresión del Ultrabithorax (Ubx), gen que inducía la incapacidad para realizar el movimiento adecuado. Para que esas moscas mutantes que están "patas arriba" puedan rotar y colocarse en su posición normal, el gen Ubx debe expresarse a niveles normales.

Posteriormente descubrieron que eran dos motoneuronas las responsables de dicho movimiento. Es por ello que, aunque insectos y mamíferos (como somos los humanos) sean tan diferentes a simple vista, los programas genéticos encargados de controlar las funciones vitales y su formación se asemejan mucho, y por tanto un descubrimiento como ha sido en la Drosophila melanogaster puede ser útil en futuras investigaciones sobre el cuerpo humano y sus procesos biológicos.

Fuente