La invasividad de las células cancerosas al dañar ADN aumenta con la INESTABILIDAD CROMOSÓMICA

Este pasado mes un estudio del IRB Barcelona se fija en el daño del ADN durante el ataque de las células cancerosas, cuya investigación duda sobre la acción antitumoral de la maquinaria de muerte celular.

En esta imagen podemos observar la activación de las caspasas apoptóticas en verde en células con un nivel alto de inestabilidad cromosómica en rojo.

Esta inestabilidad se produce por cambios rápidos en el número y estructura de cromosomas, en la división celular, esto esta relacionado con la propagación agresiva del cáncer, la metástasis. Esta inestabilidad cromosómica activa una vía de señalización conocida como JAK/STAT y además también promueven la acción de las caspasas. Todo esto permite que las células puedan escapar del tumor primario, dando lugar a la metástasis. El investigador Marco Milán nos dice que su perspectiva de las caspasas como agentes que inducen a la muerte celular a respuesta del daño del ADN cambia ya que gracias a sus hallazgos indicamos que pueden desempeñar proinvasivo.

TRES EFECTOS SECUNDARIOS

Esta inestabilidad presente en la mayoría de tumores sólidos promueve la metástasis del cáncer por tres vías creando-se así por defecto tres vías de efectos secundarios. Por una parte, la aneuploidía (número irregular de cromosomas en una célula, siendo esto la causa del estrés celular), por otra parte, la formación de micronúcleos (el proceso inflamatorio que genera esta formación) y, por último, el daño en el ADN (rotura de cromosomas). 

El investigaciones pasadas llevadas a cabo por el mismo grupo de investigación se explorabas solo los efectos de la aneuploidía pero en esta última también se considero el daño en el ADN producido por las caspasas en las invasividad de las células cancerosas.

DAÑO EN EL ADN DE TRES FORMAS

Esta inestabilidad cromosómica puede provocar daño de tres formas:

• La propia segregación irregular de los cromosomas puede provocar la rotura de la cadena de ARN.
• El desorden del número de cromosomas provoca un desequilibrio en la maquinaria celular dando lugar al estrés celular en el momento de la replicación de ADN.
• La aneuploidía activa la señalización JAT/STAT que activa las caspasas y estas causan el daño en el ADN, cuando estas funcionan bien provocando que la célula colapse y se desintegre.

Este artículo se ha creado mediante la información de esta noticia, además de la primera foto. La segunda foto ha sido extraída de aquí. Este artículo esta relacionado con el temario de Biología de 2 de Bachillerato, en concreto del tema 10, El núcleo y el ciclo celular.

CRISPR-Cas: la nueva herramienta para diagnosticar enfermedades infecciosas

Las bacterias, presentan un sistema de defensa denominado CRISPR-Cas o también conocido como “tijeras genéticas” para protegerse de los virus, por lo que es un sistema inmune para las bacterias. Puesto que las bacterias no generan anticuerpos (al ser unicelulares), crean un sistema que reconoce al antígeno (molécula extraña) copia una parte de su material genético y lo guarda en su propio ADN. Si la bacteria se encuentra de nuevo con el virus, gracias al ADN almacenado anteriormente, lo identifica y lo inhabilita al cortar su material genético. 

Este método, funciona de la siguiente manera: una vez almacenado el fragmento de ADN, la bacteria lo incorpora a su ADN en una región especial, donde se encuentra la información de distintos virus. De modo que la información de cada virus es separada por unas secuencias cortas palindrómicas. Si la bacteria sufre otra infección viral, esta sintetizará una molécula de ARN a partir de la secuencia palindrómica

El sistema CRISPR presenta una enzima asociada, Cas. Cuya enzima forma un complejo con el ARN sintetizado por la bacteria y el fragmento de genoma del virus (guía). La enzima Cas activa su función de nucleasa, debido a que encajan perfectamente el ARN guía con el ADN del virus, y destruye el ADN viral impidiendo su infección 

Este sistema ha servido para muchos diagnósticos y uno de ellos es el diagnóstico de SARS-CoV-2 , virus causante de la COVID-19. Compuesto por ARN, proteínas y una cápsula de las que surgen otras proteínas denominadas espiga (spike). Estas espigas infectan las células humanas. Durante la pandemia se ha usado como método de diagnostico el RT-PCR, pero debido a los costos y el tiempo que suponía cada prueba, se utilizó el método CRISPR-Cas para identificar el virus SARS-CoV-2.

Es por eso que se investigó y se logró extraer el ARN del virus mediante una pequeña muestra nasal que es calentada por 25 minutos. Posteriormente, el ARN liberado se convierte en una hebra de ADN para una mayor estabilidad y luego se multiplica una secuencia especifica del virus mediante un sistema llamado LAMP. Finalmente el ADN amplificado se utiliza para detectar la presencia del virus mediante el sistema CRISPR/Cas12, la enzima Cas12 unida al ARN guía actúa sobre el gen N del virus. Cuando el complejo Cas12-ARN guía reconoce la secuencia objetivo se activa el dominio de nucleasa colateral, que corta moléculas de ADN. Un fragmento de ADN actúa como reportero que contiene una molécula fluorescente en un extremo (fluorocromo) y en el otro extremo, una molécula que lo inhabilita al absorber la luz del fluorocromo. Cuando el fragmento se corta por el dominio, el fluorocromo queda libre y emite luz visible, permitiendo detectar el virus.

 

Este artículo junto a las imágenes han sido extraídos de https://www.revista.unam.mx/wp-content/uploads/v22_n5_a8.pdf y pertenece al temario de biología de segundo bachiller 

La búsqueda de un tratamiento alternativo de la enfermedad neurodegenerativa Parkinson

 La enfermedad neurodegenerativa, el Parkinson, consiste en la pérdida gradual de neuronas, las cuales producen dopamina, asimismo, también se hayan partículas de la proteína α-sinucleína al interior celular. Posteriormente, el aparato locomotor es afectado, produciendo rigidez muscular, temblores, incluso lentitud en los movimientos. El tratamiento más usado y eficaz es la levodopa, con el objetivo de restablecer la falta de dopamina.

A partir de varios estudios se ha determinado que la proteína α-sinucleína es tóxica para las células neuronales. Se ha realizado un experimento cuyo resultado de la síntesis e introducción de la proteína en cultivos celulares, así como en organismos vivos, como los ratones, ha sido la propagación de una célula a otra y la expansión paliativa. Esto ha hecho cuestionar a los científicos sobre si la propagación de esta proteína está relacionado con el desarrollo de la enfermedad.

Más adelante, es sustraída la α-sinucleína de fallecidos que hayan padecido de la enfermedad de Parkinson y se introduce en el cerebro de ratones y monos. Por ende, estos animales presentan un desarrollo semejante neuronal de la enfermedad humana, formando cúmulos de esta proteína más rápidamente que en los seres humanos y la muerte celular de las células productoras de dopamina. Por consecuencia, se deberá hallar la manera de detener su expansión celular.

El objeto de estudio es encontrar un nuevo tratamiento, capaz de frenar los efectos de la α-sinucleína y su extensión por las regiones neuronales, ya que actualmente, el tratamiento recae sobre las células dopaminérgicas y no sobre la acumulación de la proteína.

La de este artículo ha sido obtenido de http://biotech-spain.com/es/articles/una-prote%C3%ADna-humana-puede-desencadenar-la-enfermedad-de-parkinson/  del tema de proteínas de segundo de bachiller.

IDENTIFICAN UNA PROTEÍNA QUE DESEMPEÑA UN PAPEL CLAVE EN EL ENVEJECIMIENTO DE LA PIEL.

Un equipo científico del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) en colaboración con el Centro de Análisis Genómica (CNAG) ha descubierto que la proteína IL-17 desempeña un papel central en el proceso de envejecimiento de la piel.

Primeramente, debemos indagar por lo que se caracteriza el envejecimiento de la piel para luego afondar en los estudios realizados por este grupo de científicos. Este se caracteriza por una serie de cambios estructurales y funcionales que contribuyen a la fragilidad que se asocia a la edad. Esta piel envejecida tiene una menor capacidad de regeneración y, por tanto, una cicatrización mediocre.

Dicho esto, su estudio se basó en una secuenciación de células individuales, donde relacionaron que los procesos de envejecimiento de la piel estaban mediados por la proteína IL-17. Llegaron a esta conclusión debido a que bloquearon esta proteína en el organismo y se ralentizaron algunas de las principales imperfecciones asociadas a la piel envejecida. Esta secuenciación mencionada anteriormente también les permitió la profundización en los estados de la célula y como cambian durante la vida. Aquí se observó como las células inmunitarias eran las que mostraban esos perfiles relacionados con la edad, mientras que otro tipo de células no los presentaba, de hecho, mostraban una gran diferencia de composición y de actividad.

Algunas células inmunitarias durante el envejecimiento, en concreto las células T gamma delta, las células linfoides innatas y las células T CD4 aumentan de manera significativa su presencia en la piel, y estas además contienen niveles muy altos de la proteína  IL-17, la cual se inflama en el envejecimiento por lo que aumenta su tamaño, razón por la cual se presentan estos rasgos de envejecimiento en las estructuras cutáneas. Por tanto aquí es donde hallamos el porqué de su relación con el envejecimiento de la piel.

Este descubrimiento es sumamente importantes para diversos patrones relacionados con la biología, por ejemplo, la apertura de posibilidades a tratar algunos síntomas a una manera de facilitar la recuperación pronta de la piel después de un proceso quirúrgico. Anteriormente, ya hubieron estudios en los que se concluía con que la proteína IL-17 estaba altamente relacionada con la psoriasis y otras enfermedades cutáneas, por tanto, el tratamiento que bloquea a esta proteína también podría ser un instrumento para evitar diversas enfermedades.

Sin embargo,se ha demostrado que estas proteínas cumplen con diversas funciones las cuales son vitales para el organismo, como por ejemplo, la curación de heridas, por lo que bloquearla permanentemente no es una opción factible. Pero, su inhibición temporal pueden ser interesante a nivel terapéutico.

Cabe destacar que estos estudios no han sido concluidos aún, ya que este equipo científico se centrará en aclarar los procesos del envejecimiento que se relacionan con los estados inflamatorios de la piel y su vinculación con el IL-17, por lo que podemos decir que esto es sólo el principio.

En definitiva, el estudio realizado por un equipo del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona y del Centro de Análisis Genómica, destacan la importancia que tiene el estudio exhaustivo de las células individualmente para sacar descubrimientos como este, que son un gran avance para el ámbito de enfermedades relacionadas con la dermatología y para el ámbito biológico en general.

Este artículo está relacionado con el tema 5 del libro de Biología, es decir, el tema de las proteínas. A su vez, contiene relación con el tema del sistema inmunitario. Esta noticia ha sido extraída de la web Agencia Sinc, en la cual se pueden hallar multiplicidad de noticias relacionadas con la salud.

                                                             Proteína IL-17

                                                                              

INVESTIGADORES RECONSTRUYEN PROTEINAS DEL PASADO PARA COMBATIR ENFERMEDADES ACTUALES

Un grupo de investigación internacional han construido por primera vez proteínas de hace 2600 millones de años que son los ancestros del sistema de edición genética CRISP/CAS , la cual tiene la misma capacidad de editar los genes que son actuales.

Aunque no se conoce qué bacterias existieron en la época de los dinosaurios o hace hasta 2.600 millones de años, la secuencia de aminoácidos generada por el ordenador resultó compatible con las secuencias actuales. Se eligieron cinco momentos a lo largo de la línea temporal, desde hace 37 millones de años hasta 2.600 millones de años, y se sintetizaron moléculas de ADN correspondientes en el laboratorio para estudiar su funcionalidad.

El laboratorio confirmó que estas secuencias de CRISPR ancestrales podían editar genes en células humanas cultivadas, actuando de manera similar al sistema Cas-9 actual. Sorprendentemente, estas herramientas de edición genética seguían siendo funcionales, incluso después de millones y millones de años de evolución.

Una vez validado en células humanas, el siguiente paso sería probar el sistema en modelos animales, como ratones, para luego evaluar su seguridad y eficacia, abriendo la posibilidad de utilizarlo en ensayos clínicos y terapias.

La investigación también reveló que el sistema CRISPR-Cas ha evolucionado a lo largo del tiempo, adaptándose a las amenazas de virus que las bacterias han enfrentado. Desde sus inicios como una maquinaria rudimentaria hasta convertirse en un sofisticado mecanismo de defensa capaz de distinguir con precisión el material genético no deseado.

Además, se señaló que estos sistemas ancestrales presentan propiedades distintas a las versiones actuales de CRISPR, siendo más flexibles y sin algunas de las restricciones que existen al utilizarlos en células humanas. Este avance proporciona herramientas de edición genética con propiedades novedosas, abriendo nuevas posibilidades en la manipulación del ADN y el tratamiento de enfermedades.

En conclusión, la investigación llevada a cabo por el equipo revela un fascinante avance en la comprensión y aplicación de la tecnología CRISPR-Cas. Al seleccionar bacterias evolutivamente relacionadas y retroceder en el tiempo para reconstruir posibles secuencias de bacterias ancestrales, los científicos lograron sintetizar moléculas de ADN con el gen Cas9 correspondiente. La funcionalidad de estas secuencias de CRISPR ancestrales fue confirmada en células humanas cultivadas, destacando su capacidad para editar genes de manera similar al sistema Cas-9 actual.

El hallazgo de que estas herramientas de edición genética ancestral siguen siendo funcionales después de millones de años de evolución es sorprendente. Este descubrimiento allana el camino para futuras investigaciones, con el siguiente paso siendo la validación del sistema en modelos animales, como ratones, antes de considerar su aplicación en ensayos clínicos y terapias.

Además, la investigación proporciona una visión única de la evolución del sistema CRISPR-Cas a lo largo del tiempo, desde sus inicios como una maquinaria rudimentaria hasta su desarrollo como un sofisticado mecanismo de defensa capaz de discernir con precisión el material genético no deseado. La flexibilidad y la ausencia de ciertas restricciones en estos sistemas ancestrales abren nuevas perspectivas en la manipulación del ADN, ofreciendo herramientas de edición genética con propiedades distintas a las versiones actuales de CRISPR y brindando oportunidades emocionantes para el tratamiento de enfermedades.

Este articulo se relaciona con el temario de 2 de bachillerato, para ser mas exactos al tema 4 relacionado con las proteínas.

La información sacada para este trabajo es de esta pagina y las dos fotos usadas han sido sacadas, la primera y la segunda

Proteínas para mejorar el diagnóstico del cáncer de próstata

En la Universidad de La Rioja unos investigadores han logrado un avance significativo en el diagnóstico previo a los actuales del cáncer de próstata. Mediante la modificación de proteínas, han desarrollado
nuevos antígenos que permiten una mejor detección de anticuerpos en las primeras etapas de la enfermedad. Este avance tan moderno podría revolucionar la forma en que abordamos el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad que afecta a millones de hombres en todo el mundo.

El cáncer de próstata es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en hombres. Detectar esta enfermedad en sus etapas iniciales es crucial para mejorar las tasas de supervivencia y facilitar opciones de tratamiento más efectivas.  

Este avance h sido posible mediante la modificación de proteínas mediante la sustitución de algunos átomos de hidrógeno por átomos de flúor. Este proceso, ha dado lugar a nuevos antígenos capaces de reaccionar de manera más eficiente con los anticuerpos presentes en pacientes con cáncer de próstata, incluso en concentraciones mínimas presentes en las primeras fases de la enfermedad. Este hallazgo allana el camino para herramientas más eficaces en el diagnóstico temprano y no invasivo, permitiendo la detección a partir de muestras de sangre del paciente.

En conclusión, el trabajo pionero de los investigadores de la Universidad de La Rioja, respaldado por una red internacional de colaboradores científicos, destaca la importancia de la innovación en el diagnóstico del cáncer de próstata. La modificación precisa de proteínas para mejorar la reactividad de los antígenos ofrece un enfoque esperanzador para la detección temprana y no invasiva de esta enfermedad. Este avance no solo representa un logro significativo en la investigación médica, sino también un paso prometedor hacia un futuro donde el diagnóstico precoz del cáncer de próstata sea más accesible y eficaz.

El proyecto, que cuenta con la colaboración de investigadores de renombre de instituciones como la Universidad de Cambridge, el Instituto de Medina Molecular de Lisboa y el Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos de Zaragoza, representa un esfuerzo conjunto para avanzar en el campo del diagnóstico precoz del cáncer de próstata.

Este articulo esta relacionado con el libro con el tema de las proteínas, también con el tema inmunitario. La información la he sacado de la Agencia Sinc de esta noticia. La segunda imagen la he sacado de la web de la Agencia Sinc, de donde es la información, y la primera de la web de la modificación de proteínas.

UNA FORMA MUTANTE DE UNA ENZIMA PROMETE ACABAR CON LA OBESIDAD

 En una noticia publicada en National Geographic he visto un articulo que se ajusta mucho a una parte del temario de 2n de Bachillerato en concreto al tema 4, las proteínas. Aunque también hace referencia a lípidos e hidratos del tema 2 y 3. 

Un equipo de investigadores de la Universitat de Barcelona y el CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición ha desarrollado una nueva estrategia para combatir la obesidad y la diabetes en ratones. Utilizaron células modificadas para expresar la proteína CPT1AM, una enzima crucial en enfermedades metabólicas. Esta proteína modificada activa permanentemente el proceso de oxidación de ácidos grasos mitocondriales, fundamental para la cetogénesis, independientemente de los niveles de glucosa.

En experimentos con ratones, los resultados fueron prometedores, mostrando mejoras en el tejido adiposo, reducción de peso, mejora en la intolerancia a la glucosa, y disminución de los niveles de insulina y colesterol. Aunque el tratamiento se realizó in vitro e in vivo en ratones, los científicos consideran que esta modificación celular podría ser una terapia eficaz contra la obesidad y enfermedades relacionadas en humanos.

Sin embargo, para llevar esta terapia a humanos, se deben optimizar varios procesos, como la calidad y viabilidad de las células madre de tejido adiposo de personas con obesidad, el porcentaje de infección con lentivirus y el número de células utilizadas para el trasplante. A pesar de estos desafíos, los resultados obtenidos sugieren un futuro prometedor para esta estrategia, que podría tener un impacto significativo en la reducción de los índices de obesidad, una enfermedad que la OMS considera la causa indirecta de aproximadamente 2,8 millones de muertes anuales en todo el mundo.

Imagen: https://www.nationalgeographic.com.es/ciencia/obesidad-podria-ser-tratada-gracias-a-esta-proteina_20024

El estudio de genes y proteínas nos revela detalles del cáncer de colon

En España, el cáncer es también una de las principales causas de morbi-mortalidad. El número de cánceres diagnosticados en España en el año 2023 se estima que alcanzará los 279.260 casos, de los cuales se estima que 17.340 casos son de colon en hombres y 11.125 en mujeres 

Los científicos combinaron el estudio de genes y proteínas en tumores de cáncer de colon humano y descubrieron nuevas características de la enfermedad, con potencial para guiar estrategias de tratamiento innovadoras. 

El estudio combinado de genes y proteínas se conoce como proteogenómica, un área que les confiere a los científicos una mejor comprensión de la biología. 

Al analizar minuciosamente los perfiles genéticos y proteínicos de tumores de colon de mas de 100 individuos, se identificaron proteínas que podrían impulsar la proliferación del cáncer y que a su vez podrían ser posibles puntos de ataque farmacológicos

Es cierto que el estudio de los genes ha proporcionado información sobre la biología del cáncer. Sin embargo, las mutaciones genéticas no siempre producen el cambio en la proteína como se esperaba, por lo que no son suficientes por si solos los datos genéticos, para seleccionar los fármacos mas adecuados contra el cancer. Además, la mayoría de fármacos están orientados hacia las proteínas, no a los genes, así que los estudios de las proteínas serán los mas adecuados. Sin embargo, los estudios protenómicos no se han dado hasta hace poco debido a que la tecnología genómica estaba más desarrollada que la proteómica 

El equipo CPTAC inicio su investigación recolectando muestra de sangre, tejido tumoral y tejido sano procedente de 110 personas con cancer de colón. Realizaron un análisis de ADN, ARN, microARN y moléculas proteínicas, evaluando copias genéticas, expresión proteínica y modificaciones químicas. Compararon los perfiles moleculares entre tejidos tumoral y tejido sano, identificando notables diferencias como la modificación química de la proteína RB1, que afecta a la capacidad de controlar la proliferación celular y bloquean la apoptosis, que es la muerte celular programada por el organismo. También señalaron que la enzima CDK2 podría estar involucrada, sugiriendo posibles tratamientos con fármacos inhibidores de CDK2 para el cancer de colon 

Los investigadores encontraron un hallazgo significativo sobre un subtipo de cancer de colon llamado cancer con inestabilidad microsatelital alta (IMS-A) afectando al 20% de los pacientes. Descubrieron que los tumores con IMS-A tenían niveles altos de esas enzimas que controlan la glucólisis  y mostraban una baja presencia de células inmunitarias que combaten el cancer, por lo que sugiere un nuevo enfoque de investigación para pacientes con cáncer de colon IMS-A resistente a la inmunoterapia, proporcionando información valiosa sobre porque ciertos tratamientos no resultaban efectivos en estos casos. 

Aun queda mucho por investigar, y es por eso que los datos del CPTAC, están disponibles gratuitamente para fomentar la colaboración y ampliación de estos estudios. El amplio alcance del CPTAC abarca estudios proteogenómicos en diversos tipos de cáncer, con planes para investigar tres tipos adicionales en los próximos años 

La información ha sido sacada de estas paginas https://www.cancer.gov/espanol/noticias/temas-y-relatos-blog/2019/proteogenomica-cptac-cancer-colon https://seom.org/images/Las_cifras_del_Cancer_en_Espana_2023.pdf

Este artículo hace referencia al tema de proteínas de segundo de bachiller 

 

Una proteína puede indicar el deterioro cognitivo causado por el consumo de alcohol

 Para diagnosticar a un paciente con trastorno por consumo de alcohol (AUD) el médico habitualmente le hace preguntas sobre sus hábitos de bebida, le realizan un examen físico, le pide análisis de laboratorio y puede derivarlo a una entrevista psicológica. Muchas veces, los pacientes se encuentran con un sistema colapsado que no tiene los recursos necesarios para hacerle un seguimiento. La científica Laura Orío lidera un proyecto que ha descubierto un biomarcador que, con un análisis de sangre puede detectar el deterioro cognitivo en quienes sufren este trastorno.

El equipo ha observado que los pacientes con menor nivel cognitivo mostraban mayores niveles de reelina, esta proteína se encuentra en el cerebro, ayuda con su formación en etapas tempranas, a su correcto funcionamiento y lo protege cuando sufre daños. Los científicos también encontraron que las personas con la reelina más elevada mostraban otra proteína, llamada apolipoproteína E-4 producida por una mutación genética. Esta proteína favorece los efectos tóxicos del alcohol en sus portadores.

reelina

Para llevar a cabo la investigación, contaron con una muestra de 24 pacientes con AUD diagnosticado en periodo de abstinencia temprana (cuatro semanas sin beber) y un grupo de control de 34 personas. Evaluaron la cognición de los sujetos mediante un test de detección de deterioro cognitivo en alcoholismo (TEDCA). La prueba valora las habilidades visoespaciales, la memoria y la función ejecutiva. Los que tenían por peor resultado presentaban también la reelina más elevada. 

Tras seis meses de abstinencia, la investigadora comprobaron que en los pacientes que peor se encontraban se había reducido tanto el deterioro cognitivo como los niveles de reelina. Aún es pronto para hablar de casualidad, pero si pueden hacerlo en términos relacionales.

Una de las hipótesis que se plantea es que esta proteína aparece cuando se retira el alcohol como
mecanismo de respuesta y luego, va disminuyendo progresivamente. El organismo intenta producir más para que aumente la probabilidad de que ejerza un efecto protector. Por eso es importante medirla durante las primeras semanas de abstinencia, para que sirva de indicativo. 

Los niveles de reelina que presenta cada persona depende también de otros factores como el tiempo que el paciente ha estado bebiendo y la cantidad de consumo. 

El trastorno por consumo de alcohol se relaciona con el cáncer, la diabetes tipo 2, las enfermedades hepática y cardiacas, pero también puede dañar la salud mentas y provocar deterioro cognitivo y enfermedades como la demencia. Sin embargo, es un problema infradiagnosticado porque la sociedad no entiende que el consumo de alcohol origina enfermedades más allá de la dependencia. Forma parte de nuestra tradición, que todo lo que celebremos sea con bebidas alcohólicas. 

NUEVO FÁRMACO EFECTIVO CONTRA EL CÁNCER DE COLON

 

Un trabajo dirigido por Juan Carlos Montero González, del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), Atanasio Pandiella Alonso, del Centro de Investigación del Cáncer (USAL-CSIC) y con la participación del grupo de Alberto Muñoz Terol, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (CSIC-UAM) ha descubierto que los tumores de colon producen elevadas cantidades de una subunidad transportadora de aminoácidos llamada CD98hc. El hallazgo promovió el desarrollo de una anticuerpo de la clase ADC (anticuerpo conjugado a un fármaco) capaz de atacar de manera específica las células tumorales de este tipo de cáncer. 

En primer lugar, el equipo de investigación descubrió que los ADCs eran una diana terapéutica muy efectiva contra la proteína CD98hc y posteriormente, mediante un análisis de expresión de CD98hc en el tejido tumoral del cáncer de colon, se observó que la proporción de esta proteína en las células afectadas era mucho mayor que en las sanas. Esto provoca que el fármaco obtenido actúe preferentemente sobre aquellas células en las que la cantidad de CD98hc es mayor, las tumorales. 

Los ADCs son anticuerpos adheridos a un agente tóxico para la célula, de manera que este fármaco suma el efecto antitumoral del anticuerpo y el del compuesto pegado. 

Varios experimentos realizados con organoides, modelos experimentales derivados de pacientes con cáncer de colon, ya han apuntado que este fármaco podría suponer una gran alternativa no solamente contra los tumores de colon sino contra otras patologías relacionadas. 

Este artículo esta relacionado con el tema de proteínas y su función defensora de  2 BACH. La información esta extraída de la siguente página.

 ¿MITO O VERDAD?

 El cáncer lleva arrasando a los seres vivos durante miles de años. Pero la comprensión científica moderna de esta enfermedad es relativamente nueva. Al igual que el descubrimiento de un cierto animal que puede ser la cura para el cáncer, ya que, posee menos cáncer que otros animales o incluso los seres humanos. 

Este es el tiburón, y la razones de su "inmunidad" hacia esta enfermedad es debido a que los tiburones no tienen hueso, sino cartílagos, y gracias a ello fabrican sus defensas en el bazo y la glándula del timo, con la que pasan mucho más rápido al torrente sanguíneo, y les permite reaccionar con más rapidez ante infecciones y pequeños tumores. Otro de los motivos es que, los cartílagos no tienen vasos sanguíneos, sino un compuesto llamado inhibidor de la angiogenina (es una proteína con una estructura primaria homólogada a la de la ribonucleasa pancreática). Esta proteína estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos en un tejido. El cual a favorece la cicatrización de las heridas. Y también contienen unas enzimas que catalizan la degradación de ácidos ribonucleicos (ARN) llamadas ribonucleasa (RNasa) que tienen propiedades anticancerígenas. Los tiburones producen una forma espacial de la enzima RNasa que tiene unos efectos anticancerígenos al degradar el material genético de las células cancerosas. 

Debido a estas características y muchas otras, durante años se vendieron el cartílago de tiburón como suplemento. Pero, la verdad es que en realidad el cartílago de tiburón no tiene ningún efecto beneficioso contra el cáncer, sino que tiene efectos perjudiciales para la salud del individuo. Y estas son algunos efectos secundarios de dicho suplemento: Cólicos, fatiga, fiebre, vómitos y hepatitis, entre otros. Esto lo único que hace es poner en peligro de extinción estos animales. Y el responsable de este mito falso es William Lane, el autor del libro "Los tiburones no tienen cáncer" publicado en 1992. Donde afirmaba que el cartílago de tiburón podía tratar el cáncer. 

RNasa

 

Este trabajo fue realizado por una alumna de 2 Bach (MSC). Donde hace referencia al tema de las proteínas, enzimas y de los ácidos nucleicos. 

https://elpais.com/elpais/2018/02/06/ciencia/1517916027_823830.html

https://www.eldiario.es/comoyporque/tiburones-no-cancer_1_8961905.html

La estructura proteica clave contra el cáncer de pulmón

Con fin de investigar posibles fármacos en contra del cáncer pulmonar los grupos de Mariano Barbacid  en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y Guillermo Montoya, de la universidad de Copenhague, consiguieron hallar la estructura proteica RAF1 que les aportara información muy relevante para atacar los tumores asociados a oncogenes KRAS. 

Gracias a su descubrimiento, los científicos podrán identificar vulnerabilidades estructurales en RAF1, es decir, la posibilidad de crear nuevos fármacos que ataquen el cáncer pulmonar.

La creación de estos fármacos que actúen contra  los oncogenes KRAS es el sueño de la oncología. Estos oncogenes causan la cuarta parte de todos los tumores humanos, podemos destacar los tres tipos tumorales con mayor mortalidad: en adenocarcinoma de pulmón, el carcinoma colorrectal y el adenocarcinoma de páncreas.

Ya hace cuatro décadas en Estados Unidos aprobaron el primer fármaco contra el oncogenes KRAS pero este solo actúa contra tumores portadores de una de las múltiples mutaciones presentes. No solos eso, los pacientes que lo toman desarrollan resistencias a los meses de tratamiento.

El laboratorio de Barbacid mediante modelos de ratón genéticamente modificados que reproducen los adenocarcinomas de pulmón humanos, demostró que eliminar la proteína RAF1 provocaba la regresión de la mayoría de los tumores sin causar toxicidades significativas.

El principal objetivo actual es diseñar degradadores que generen un importante efecto terapéutico en los pacientes con adenocarcinoma de pulmón inducido por oncogenes KRAS. Aquí vemos la gran importancia del descubrimiento de la estructura tridimensional de RAF1, gracias a podemos poner en descubierto las partes de la proteína en las que los fármacos puedan quedarse anclados en esta y provocar su destrucción por parte de la maquinaria celular.

Los principales investigadores responsables de este trabajo han sido Sara García Alonso, del CNIO, y Pablo Mesa, del grupo de Biología Molecular y Estructural de la Universidad de Copenhague.

La primera imagen la he sacado de aquí y la segunda foto esta dentro de la noticia de donde he sacado la información principal, aquí. Esta articulo esta relacionado con el temario de biología de 2 de bachiller, en concreto del tema 4 hablando sobre la estructura de la proteína.

CPEB4 LA CLAVE DE LOS LINFOCITOS T ANTE LOS TUMORES.

Tras las recientes investigaciones realizadas por los científicos del “Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona” (IRB), ha sido confirmado el descubrimiento de la proteína principal, que proporciona la capacidad para que las células inmunitarias se adapten al estrés crónico generado por la secreción de citoquinas y puedan eliminar las células cancerígenas. 

Las células inmunitarias más destacables son los linfocitos T, células especializadas del sistema inmune que ejercen un papel primordial como mediadores de la respuesta inmune celular, dirigida contra agentes que se replican dentro de la célula.

Los linfocitos T, actúan situándose próximas al tumor con el objetivo de identificar y eliminar las células tumorales. Para conseguir su objetivo los linfocitos T  deben producir una gran cantidad de proteínas, generando estrés celular crónico.

El estudio realizado por los investigadores del IRB, ha demostrado que la proteína CPEB4 es imprescindible para que las células inmunitarias puedan realizar su función antitumoral correctamente ante las condiciones de estrés.

Dicho estudio demostraba que mediante el bloqueo de la proteína CPEB4, los linfocitos T no toleraban el estrés crónico y morían sin poder reprimir el crecimiento del tumor.

La CPEB4 es, por tanto, un componente imprescindible de las células inmunitarias que asegura la efectividad de la inmunoterapia en el tratamiento contra el cáncer.

La noticia está extraída de la Agencia Sinc, publicada el 29/03/2023, para más información os dejo el enlace de la verdadera noticia. 

Esta noticia está relacionada con el temario sobre inmunología y células cancerígenas.