El primer animal que puede vivir sin oxígeno

A pesar de que el oxígeno es visto como esencial para todos los seres vivos del universo, hay algunos organismos, como son las bacterias, que pueden vivir en medios anaeróbicos, es decir, sin presencia de oxígeno. Pero lo que nunca se había encontrado era un organismo pluricelular capaz de hacerlo. Y esto es lo que descubrieron un grupo de científicos de la Universidad de Tel Aviv.

Henneguya salminicola

Quistes blancos en el interior del salmón

El organismo encontrado es un parásito llamado Henneguya salminicola y vive en el tejido muscular de los salmones, causándoles a estos unos quistes en su musculo esquelético. Lo más curioso es que este parásito pertenece a la familia de los cnidarios (es decir, corales, medusas, anémonas...) por tanto pasa a ser el primer animal completamente anaeróbico.




Lo que primero llamó la atención de los investigadores fue como podía estar viviendo ese parásito dentro del entorno hipóxico del interior del salmón. Empezaron por hacer un análisis de ADN para tratar de descubrirlo. Fue entonces cuando observaron que el salminicola había perdido su genoma mitocondrial, básico para la respiración de las células, además de todos los genes nucleares involucrados en la transcripción y replicación de mitocondrias. En vez de mitocondrias, observaron una especie de órganos parecidos que poseían unos pliegues en la membrana interna, que no se aprecian en las mitocondrias convencionales.

Lo que queda por averiguar ahora es la manera en que estos parásitos obtienen energía. Hay dos teorías: el primero es que podría estar extrayendo adenina trifosfato (ATP, producto que resulta de la metabolización del oxígeno por las mitocondrias) de su huésped el salmón; o tener un tipo diferente de respiración anaeróbica típica de no-animales. 

Hay un vídeo donde se muestra el posible funcionamiento

La repercusión de este descubrimiento podría impulsar a la búsqueda de vida en otros mundos.

La noticia original fue publicada por la revista científica PNAS. El artículo aparece también en BBC, ABC y El Ágora. 

EL ANIMAL QUE NO NECESITA OXIGENO PARA VIVIR

Se ha tenido la creencia de que los animales multicelulares del planeta tienen la necesidad oxígeno para seguir con su existencia. Sin embargo, la Universidad del Tel Aviv (Israel) ha descubierto la existencia de un ser que no es dependiente del oxígeno para vivir. Esto ha replanteado la idea general acerca de los organismos en otros planetas.

Hace 1450 millones de años la célula arqueal se unió a una bacteria y estos dos evolucionaron juntos y se convirtieron en mitocondrias. Utilizan el oxígeno como combustible para las células. Esta unión ha dado lugar a la mayoría de procesos celulares.


Importancia de las mitocondrias

Diversos organismo del ecosistema se han adaptado a habitar en condiciones con poco oxígeno. Paralelamente algunos organismos unicelulares han evolucionado hasta dar lugar a orgánulos similares a las mitocondrias; pero no se ha llegado a deliberar la existencia o no de organismos que no dependen del oxígeno para sobrevivir.

La revista Proceedings of the national Academy of Science(PNAS) ha publicado un artículo sobre la investigación de un parásito del salmon, conocido técnicamente con el nombre Henneguya salminicola, el cual contiene una respiración anaeróbica. Es considerado de la familia de la familia de los cnidarios. Aunque estos organismos dan lugar a quistes no son dañinos y conviven con el salmón. De este parásito ya se conocía de su supervivencia en ambientes hipoxicos, pero después de investigar su ADN se ha llegado a la conclusión de su posibilidad de existir sin necesidad de oxigeno al respirar.

Para su investigación se dió lugar a una secuencia defluorescencia y descubrieron en este parásito que había perdido su genoma mitocondrial el cual es imprescindible para la respiración celular. Su composición es semblante al ente unicelular, creando órganos parecidos a las mitocondrias.


Especie de control 

Con el fin de verificar la existencia de más parásitos con dichas características se efectuaron los mismos ensayos con el parásito Myxobolus squamalis. Manifestó un genoma mitocondrial.

Pese al descubrimiento de la no dependencia de oxígeno para su existencia, no se ha conseguido averiguar como lo lleva a cabo. La hipótesis de los científicos expone que el ente consigue extraer adenosina trifosfato ( el resultado dela metabolización del oxígeno para las mitocondrias) pero todavía no esta comprobado al 100%.

Los científicos afirman en su artículo que dicho hallazgo confirma la adaptación en un entorno con escasez de oxígeno no es propio de los eucariotas unicelulares sino que también los parásitos multicelulares pueden llevar a cabo este proceso. "Por lo tanto, H. salminicola brinda la oportunidad de comprender la transición evolutiva de un metabolismo aeróbico a uno anaeróbico exclusivo"

Esta noticia ha sido extraida de el diario ABC, para ir a la noticia original pulse aquí.

Una enzima sintética para paliar los síntomas de algunas enfermedades mitocondriales

Se ha desarrollado una forma de suavizar los problemas que produce un mal funcionamiento de las mitocondrias, por un grupo de investigadores del Hospital General de Massachusetts.

Mitocondria.

Las mitocondrias son vitales para nuestro organismo ya que son orgánulos que se encuentran en todas y cada una de las células que nos forman, y además, son las encargadas de producir la energía celular necesaria a partir de la respiración celular. En este proceso, se realiza la llamada cadena de transporte de electrones, donde se produce gran parte del ATP, molécula energética indispensable para el cuerpo humano.

Problemas que puede causar una mitocondria defectuosa.

Pero pueden haber problemas con este orgánulo, como que sean afectados por alguna de las más de 300 enfermedades mitocondriales existentes, como el síndrome de Leigh, el síndrome MELAS, el MERRF... Estos trastornos son genéticos, y lo que hacen es bloquear el aporte de energía que aporta la mitocondria, creando un "desequilibro redox" o estrés oxidativo (fenómeno que viene dado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas del oxígeno y la capacidad del sistema biológico de decodificar rápidamente los reactivos intermedios o reparar algún daño). Esta descompensación produce un exceso de electrones, que a su vez produce un incremento de lactato en la sangre, biomarcador de estas enfermedades.

Así pues, el departamento de Biología Molecular de Massachusetts, ha conseguido crear una maniobra para estabilizar el nivel de lactato en sangre, haciendo que se alivie la carga electrónica y se estabilice el equilibrio redox. Y esto lo han logrado mediante la creación de una enzima sintética: LOXCAT. Esta molécula se ha generado mediante la combinación de dos enzimas bacterianas: lactato-oxidasa y catalasa.


Lo que hizo el equipo para comprobar que la enzima era efectiva fue añadirla a cultivos de células humanas que tenían mitocondrias defectuosas. Así, se dieron cuenta que LOXCAT actuaba transformando el lactato extracelular en piruvato, que es capaz de entrar en las células y captar electrones, aliviando así el exceso. Siendo así, LOXCAT puede estabilizar el equilibrio redox en células que contienen mitocondrias defectuosas sinnecesidad de actuar dentro de ellas.

Sin embargo, no solo fue probado en cultivos celulares, sino que también se probó en ratones (animales utilizados en el expermiento) con enfermedades mitocondriales. En este caso se inyectó por vía intravenosa a través de la cola. Se observó que el lactato en sangre se redujo, y que el equilibrio redox del cerebro y el corazón mejoró.

Finalmente, aún no se puede asegurar su utilización en la práctica, ya que aún se necesitan más investigaciones, aun que este avance será de gran importancia para otros problemas parecidos.

    La  noticia original pertenece a BioTech

Les mitocòndries i la seua relació amb l'efectivitat dels tractaments cotra el càncer

Com bé es coneix, el càncer és un conjunt de malalties caracteritzades per el creixement incontrolat de determinats tipus cel·lulars que envaeixen l'organisme. Trobem el seu origen en les mutacions, és a dir, canvis o variacions produïdes al genotip de la cèl·lula. Normalment, aquestes mutacions recauran sobre els protoncogens els quals donaran lloc a oncogens. Aquestos últims amplifiquen els efectes dels protoncogens i començen a reproduïr la cèl·lula de forma desmesurada i continua.
L'altra causa, però menys comuna, és la desactivació dels gens supressores de tumors.

Cáncer en formació

Les contínues investigacions que s'estan realitzant al voltant del món ens estan apropant cada cop més a la cura definitiva per a aquesta malaltia, podent així evitar la gran quantitat de persones afectades per ella. Mentrestant, la quimioterapia i la radioterapia estan realitzant un paper força important en el seu tractament. Malauradament, no totes les persones hi responen amb eficàcia, és a dir, no totes les cèl·lules moren i poden tornar a regenerar el tumor.

Recentment, un treball realitzat pels investigadors del "Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (CNB-CSIC)" amb la col·laboració de la "Universidad Autónoma de Madrid" i "los Hospitales de Torrevieja y Vinalopó" publicat per Nature Communications, diu que la sensibilitat d'una cèl·lula  a la quimioteràpia por estar condicionada per la quantitat de mitocondris que té aquesta i no per les variacions genètiques com fins ara es pensava.

Mitocondria

L'explicació a aquest fet recau en el desigual repartiment d'orgànuls mitocondrials en les cèl·lules filles tumorals. Els mitocondris contenen una serie de proteïnes apoptòtiques com el citocrom c que s'encarreguen d'induïr la mort cel·lular. Per tant, quants més mitocondris tinga una cèl·lula, més probabilitats hi haurà que responga favorablement al tractament.

Aquestes investigacions, encara en desenvolupament, permetran guiar els pacients a seguir un tractament o un altre segons els convinga.

Ací teniu l'enllaç a la notícia.

Las mitocondrias enseñan y el intestino aprende

El Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas, han manifestado que el oxígeno que produce la actividad metabólica de las mitocondrias es indispensable para generar la defensa del sistema inmunitario que protege al intestino de la inflamación.
Este descubrimiento permite suponer que la regulación de la actividad de la enzima ATP sintasa de la mitocondria aporta una diana terapéutica para aquellas enfermedades que involucran la respuesta inmunitaria del tejido.
La mitocondria es conocida por la síntesis de ATP, energía que utilizan las células para realizar sus actividades. El flujo de la respiración mitocondrial está regulado por la ATP sintasa, la "turbina" que sintetiza el ATP, esta respiración puede estar impedida, lo que resulta en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). 
Para este trabajo, utilizaron ratones que expresaban el inhibidor fisiológico de la ATP sintasa en el intestino, este inhibidor, llamado IF1, se une a la "turbina" y bloquea la síntesis de ATP, por lo que las células del intestino tienen que activar la glucolisis, la cual es otra vía para obtener energía.
" Los ratones que expresan IF1 humano en el intestino son más resistentes al estímulo tóxico que genera colisis, porque los ROS generados por la mitocondria reclutan a las células de la inmunidad que contribuyen a resolver la inflamación. De hecho, si se amortigua la producción de ROS, se previene el efecto protector ejercido por la expresión de IF1" amplia Laura Formentini.
Si quieres leer la noticia entera pulsa aquí, noticia de la Agencia SINC.

El retraso del envejecimiento

Un estudio realizado por la Universidad Estatal de Moscú (Rusia) ha investigado el papel de las mitocondrias durante el proceso de envejecimiento del organismo. Los científicos utilizaron un compuesto llamado SkQ1, un antioxidante artificial, con el objetivo de ralentizar el envejecimiento.

El estudio se ha llevado a cabo con ratones que tenían  3 meses de vida y que estaban alterados genéticamente para que tuvieran una muerte prematura. A unos ratones se les administró el compuesto disuelto en el agua y a los otros no para poder comprar los resultados. Un mes y medio después se podían observar diferencias notables entre los ratones tratados con el compuesto SkQ1 y los que no. Los ratones no tratados perdían peso, desarrollaban cifosis y alopecia y reducían su movilidad además de la pérdida de su función sexual.

El estudio ha resultado muy prometedor y aunque de momento solo ha sido probado en  ratones se espera poder desarrollarlo para el consumo humano.

La fuente original aquí.

Reconocido un mecanismo de vital importancia en la producción de energía celular

Las mitocondrias son las principales centrales energéticas de la célula, producen la mayor parte de la energía a partir de compuestos básicos en la respiración mitocondrial.
Una de las principales causas del daño celular en las enfermedades mitocondriales es la deficiencia energética, sobretodo en los tejidos con mayor dependencia de energía (cerebro, músculos esqueléticos, hígado o corazón).
Actualmente, investigadores del CNIC han descrito un fenómeno, denominado ‘transporte reverso de electrones’(RET) que es clave para que la mitocondria se adapte a distintos tipos de alimentos.

La cadena respiratoria es la encargada de producir energía a partir de los nutrientes ingeridos. Recibe los electrones procedentes de las moléculas (azúcares y ácidos grasos)  que se oxidan durante el metabolismo celular. Debido a que la entrada de los electrones en la cadena se puede producir en diferentes puntos, es importante el modo en el que la cadena se estructura y organiza.

Cadena transportadora de electrones: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Identificado-un-mecanismo-clave-en-la-produccion-de-energia-celular

Tradicionalmente, la cadena de transporte electrónico muestra seis componentes, cuatro complejos multiproteicos (I, II, III y IV) y dos transportadores electrónicos, como una sucesión lineal de elementos con poca versatilidad estructural.
Sin embargo, en la actualidad se ha observado que los complejos multiproteicos de la cadena son capaces de asociarse y disociarse dinámicamente, esto permite regular su eficiencia.
Este estudio muestra cómo y en respuesta a qué se reorganizan las asociaciones entre los complejos respiratorios.
Tipo de alimento
Los electrones provenientes de los nutrientes oxidados son transportados en dos tipos de moléculas hasta la cadena: NADH o FADH2.  La proporción de electrones aportados como NADH o FADH2 varía según el tipo de alimento. Habiendo mayor proporción de NADH en el metabolismo de los azúcares y de FADH2 en el de los ácidos grasos.
Además, cada tipo de molécula (NADH o FADH2) introduce los electrones a la cadena por diferentes vías.
En concreto, la ruta NADH, vuelca sus electrones sobre una asociación de complejo I con complejo III; mientras que la vía FADH2, precisa que estos dos complejos estén disociados ya que vuelca sus electrones sobre complejo III no asociado con complejo I.
El complejo III se disocia del complejo I degradando el segundo. Y el mecanismo que media esta degradación es el RET.
En conclusión, se podría establecer que cuando se consumen ácidos grasos, la entrada de electrones por FADH2 se incrementa en exceso, la cadena se satura de electrones volcándose no hacia el complejo III, sino realizando el camino inverso, hacia el complejo I. Esto produce un daño en este complejo e induce su degradación. Así el complejo III queda libre para recibir los electrones de la vía FADH2.
Y, si este proceso falla en la adaptación, el tipo de alimento no se procesa de la forma adecuada, por lo que se pueden producir disfunciones metabólicas.

Por lo que el estudio realizado por estos investigadores es de vital importancia, ya que abre nuevos horizontes en el análisis de los factores implicados en la adaptación celular al uso de diferentes nutrientes y dicho proceso es muy importante y necesario para prevenir enfermedades metabólicas.
Esta noticia esta directamente relacionada con el tema 13 del metabolismo.

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La proteína YME1 como método para acabar con la miocardiopatía dilatada

Un fallo en las células del corazón, podría provocar una enfermedad que en la mayoría de personas, puede resultar mortal. La enfermedad causada sería una miocardiopatía dilatada.

En un estudio realizado por diversos científicos, se ha descubierto, la gran importancia que tiene la proteína YME1. Su función sería la regulación del número, tipo y forma de las mitocondrias, y su ausencia, podría causar una insuficiencia cardiaca, el origen de esta enfermedad.

Este estudio, también nos presenta una solución contra esta enfermedad: el empleo de estrategias metabólicas, ya que puede restaurar el buen funcionamiento del corazón.

Tal como explica Jaime García-Prieto, el corazón es el órgano que se ocupa de distribuir la sangre por todo el cuerpo, los nutrientes y el oxígeno, y son los cardiomiocitos las células encargadas de esta función. Para que funcione, necesita una gran cantidad de energía subministrada en forma de ATP. Si se establece un error en la forma de subministrar energía, el corazón dejará de bombear como lo hacía normalmente, se producirá una insuficiencia cardiaca y causará la muerte.

Las mitocondrias son los orgánulos celulares dispuestos a proporcionar la energía necesaria para que la célula pueda hacer su función. Un fallo en la obtención de energía podría ser mortal.

Como ya he mencionado antes, la enfermedad que se origina por una insuficiencia cardíaca sería la miocardiopatía dilatada, a causa de la pérdida de la fuerza en la contracción del corazón.

Ya que no hay aún una cura para esta enfermedad, como dice Borja Ibáñez, hay que saber cómo se produce esta enfermedad, para contraatacar sobre ésta.

Una posible causa de esta enfermedad, sería la utilización continua de la glucosa por los cardiomiocitos. En corazones sanos, los cardiomiocitos consumen más ácidos grasos que azúcares, todo lo contrario a las personas que sufren una insuficiencia cardiaca.

Para regular eso, los científicos hicieron distintos experimentos alterando la genética y la dieta en animales. 

Una de las soluciónes para  esta enfermedad, sería llevar una dieta rica en grasas, aunque el problema vendría después, ya que sería perjudicial para la salud.

En todo caso, según afirma Valentín Fuster, queda mucha investigación por hacer y en un futuro, se pueda poner un remedio a esta enfermedad.

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“Tijeras moleculares”

Un nuevo método para evitar que los bebés hereden enfermedades mitocondriales.

D. Juan Carlos Izpisúa-Belmonte, profesor del Laboratorio de Expresión Génica en el Salk Institute en La Jolla (California) al frente de un equipo de cientificos y con la colaboración de varios hospitales de Barcelona, han desarrollado una técnica simple para eliminar las mutaciones mitocondriales en óvulos o embriones en una fase temprana del desarrollo, con el potencial de evitar que los bebés hereden las enfermedades mitocondriales.

Este conjunto de enfermedades afecta a las mitocondrias, pequeñas centrales eléctricas que generan energía en las células del cuerpo y se transmiten de forma exclusiva de la madre al hijo. Las mutaciones en estos genes cruciales causan una amplia gama de enfermedades y pueden conducir a la fatalidad en el nacimiento, una esperanza de vida de sólo unos pocos años, o provocar síntomas durante décadas. La única opción hoy en día, es recurrir al diagnóstico genético preimplantacional para seleccionar los embriones, aunque eso no garantiza que el bebé nazca sano.

El proceso seguido se basa en dos tipos de moléculas (nucleasas) que pueden diseñarse utilizando pedazos de material genético llamados ARNs que actuan como guias, para cortar hebras específicas de ADN y funcionar como un tipo de 'tijeras' moleculares, cortando en óvulos o embriones, las mutaciones que causan estas enfermedades, dejando intactas a las mitocondrias sanas.

 

 Esta misma tecnica se ha utilizado en pacientes con VIH,  significando la eliminación completa del virus en hasta el 72% de las células, y no solo cortó las copias sueltas del virus a medida que comenzaban a infectar la célula, sino que también hizo lo mismo con el VIH que estaba oculto y latente dentro del ADN de las células.

Fuentes: 1fuente y 2fuente, si te interesa saber más dela utilización de esta técnica en el virus VIH pinche aqui.

 Esta noticia la podemos relacionar con el tercer bloque: Metabolisme y Autoperpetuació del libro de Biología de Segundo de Bachillerato, concretamente con el tema 16: Mutacións y manipulacións genetiques.

 

Toxicidad en las mitocondrias

Investigadores del Hospital Clínico de Barcelona han revisado unos estudios científicos sobre toxicidad mitocondrial en embarazadas realizados en los últimos 10 años. Estar expuestos a agentes tóxicos como virus, fármacos, pesticidas, alcohol y tabaco puede causar enfermedades en las mitocondrias que se transmiten de la madre al feto.

Las mitocrondrias son los orgánulos encargados de producir la energía necesaria en los órganos del cuerpo y pueden padecer dos tipos de enfermedades: las genéticas y las adquiridas. Para las genéticas, el Reino Unido acaba de aprobar una ley que permite utilizar el ADN de tres personas (dos mujeres y un hombre) en la reproducción asistida para evitar la trasmisión de este tipo de enfermedades de madres a fetos.

Pero las mitocondrias también pueden sufrir patologías adquiridas a causa de la exposición a agentes tóxicos que se transmiten de madres a hijos y que producen varias alteraciones como inflamación del páncreas, debilidad muscular, cambios en la distribución y la cantidad de masa corporal..etc. Tras las investigaciones realizadas por el laboratorio de Barcelona, han elaborado un informe en el cual buscan alternativas para evitar daños tanto en la madre como en el bebé y se basan en buscar marcadores de toxicidad y evitar cualquier contacto con estos tóxicos mitocondriales.

Existen numerosos agentes que producen toxicidad y muchos de ellos son biológicos como virus, antibióticos, fármacos antirretrovirales (en estos casos interrumpir el tratamiento para evitar la toxicidad es imposible), gases como el monóxido de carbono, pesticidas, alcohol y tabaco. Aunque los más comunes como alcohol y tabaco se pueden evitar otros muchos son medicamentos por tanto deben evaluarse los daños que pueden causar. Pero la toxicidad depende también del tiempo de exposición, de la dosis de cada tóxico, de la fase del embarazo y también de la predisposición genética que puede hacer que una persona sea más resistente o vulnerable ante esta exposición. Esto último se debe a la existencia de haplogrupos, se encargan de la composición genética de las mitocondrias y de su resistencia o no a estas alteraciones.

La toxicidad mitocondrial se transmite de madres a hijos desde la concepción hasta finalizar la lactancia. Es frecuente que se transmita de la madre al feto porque la placenta no es una barrera protectora contra todas las sustancias y los agentes tóxicos pueden circular por la sangre de la madre y así llegar al feto.

Finalmente para prevenir la intoxicación se debe evitar el contacto con agentes tóxicos durante el embarazo. En las ocasiones en que esto no sea posible es necesario utilizar unos biomarcadores. Estos biomarcadores  ayudarán a controlar los niveles de toxicidad durante la gestación.

Para ver más información: aquí
Esta noticia se incluiría dentro del temario de 2º de bachiller de biología dentro del tema 10 orgánulos energéticos, el bloque de genética y el último bloque microbiologia i autoconservación.

El poder del gen OPA1 contra enfermedades Mitocondriales

     El gen OPA1 podría ser muy útil en un futuro. Según un grupo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y de la Universidad de Padua, han demostrado que el gen OPA1 podría ser muy beneficioso para las enfermedades mitocondriales. Esta fantástica solución fue publicada el día 19 en sinc y la misma semana en la revista Cell.

    Para llegar a este descubrimiento fue necesario observar el gen OPA1, que estando alterado produce una enfermedad hereditaria oftalmológica. El grupo de científicos descubrieron que dicha enfermedad era la atrofia óptica dominante, que se caracterizaba por una pérdida visual simétrica y bilateral. En este gen se encuentra un tipo de proteína, que en su ausencia produce la muerte de un tipo de neuronas (las ganglionares de la retina) responsables de la transmisión de imágenes desde el ojo al cerebro. De este modo, aumenta la pérdida de visión que empieza a mostrarse en la etapa preescolar.

    Como resultado los científicos demostraron que incrementando la actividad de esta proteína pudiendo mejorar el funcionamiento de la cadena respiratoria a la hora de producir energía y del crecimiento de las células. Dando en un futuro en el cual se pueda utilizar esta capacidad para solucionar las distintas enfermedades producidas en la mitocondria.

     En mi opinión, este descubrimiento tiene mucha  importancia debido que abre el camino a encontrar mejores soluciones para combatir estas enfermedades extrañas producidas en las mitocondrias.  Esta noticia muestra una gran relación con el principio del tema de 2 de biología, ya que trata sobre enfermedades producidos por genes y que afectan a orgánulos celulares.

Para ver más información pulse aquí. 

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Una tècnica evita el pas de mare a fill de dolències genètiques

Científics de Oregón han desenvolupat una tècnica per a curar òvuls humans de les malalties mitocondrials, que es transmeten per via materna i afecten a un de cada 5.000 neonats.

El mètode consisteix en trasplantar el genoma nuclear d’un òvul malalt a un altre sa. La majoria dels gens humans estan en els cromosomes del nucli, però alguns es situen dins de altres estructures cel·lulars, les mitocòndries. Estos gens són essencials per a la funció de les mitocòndries  i les seues mutacions causen greus malalties en els òrgans que més energia necessiten com el cervell, el cor, el pàncrees i el ronyó.

Dos exemples de malalties mitocondrials rares son la malaltia de Wilson i a ataxia de Friedreich, però estes s’han associat al alzheimer, el parkinson o la esclerosis lateral.

Com no hi ha tractament per a cap d’aquestes malalties, la idea que inspira el treball és que les dones que se saben que són portadores d’alguna malaltia mitocondrial poden curar els seus òvuls abans de tenir el següent fill/a per fertilització in vitro.

Extracció del nucli

El Centre Nacional d’Investigació amb Primats de la Universitat d’Oregón, han demostrat l’eficàcia de la tècnica de 65 òvuls donats per set voluntaris, la meitat d’aquestos òvuls fertilitzats se desenvolupen bé fins el blastòcit. Aquests blastòcits són aptes per trasplantar al úter de una dona i generar un embaràs.

Aquesta mateixa tècnica aplicada en macacos rhesus, ha produït quatre individus sans i de moment pareixen perfectament saludables.

Cal destacar que la curació d’aquest embrions és virtual, és a dir, cap dels donants d’òvuls tenia la malaltia mitocondrial coneguda.

Noticia extreta del periòdic virtual EL PAÍS 24 de octubre de 2012