divendres, 27 de desembre del 2019

Estimulación cerebral para niños con enfermedades de neurotransmisores



Las enfermedades de neurotransmisores son enfermedades genéticas que afectan al metabolismo, es decir a las reacciones bioquímicas y procesos físico-químicos que se desempeñan en la célula y por los que gracias a ellos se realizan diferentes actividades celulares como crecer, reproducirse,  responder a estímulos o mantener las estructuras entre otras, de los neurotransmisores, estos son sustancias químicas que liberan, amplifican y modulan señales entre las neuronas para que estas se puedan comunicar entre ellas.

Actualmente tres niños que viven en la Comunidad Valenciana padecen este tipo de enfermedad, ellos deberán viajar al hospital Sant Joan de Déu de Barcelona para que un equipo liderado por Àngels García Cazorla les realice un mapeado cerebral para poder aplicarles posteriormente una estimulación cerebral especializada para cada uno de ellos.
Estos niños sufren una alteración de la comunicación neuronal, siendo esta la causante de problemas motores, cognitivos y también de problemas en el aprendizaje, por lo que mantienen la esperanza de poder participar en el estudio que se realizara en el hospital Sant Joan de Déu para poder mejorar las habilidades cognitivas.

El estudio neuropsicológico que se llevara a cabo en Barcelona consistirá en proporcionarles una estimulación eléctrica cerebral y un entrenamiento de las facultades cognitivas, por lo tanto consistirá en que estos niños con electrodos en la cabeza deberán de realizar diferentes actividades como jugar a videojuegos o responder a una serie de preguntas para poder estudiar como funciona su cerebro, esto se realiza para que posteriormente se les pueda distribuir la terapia adecuada para ellos.

Este técnica de estimulación cerebral podría suponer un gran beneficio a este tipo de enfermedades, ya que en algunos problemas de aprendizaje ya se ha demostrado su utilidad, esto es muy importante debido a que este tipo  de enfermedades no existe todavía un tratamiento que sea eficaz, además esta técnica también podría presentar eficacia en otras enfermedades neurológicas, pero sin embargo esta no se realiza en muchos hospitales ya que requiere de personal altamente cualificado y también de un equipo técnico muy complejo.
Imagen relacionada
Esta noticia está relacionada con la parte del metabolismo del temario de 2º de bachillerato. Esta noticia fue publicada el día 9 de diciembre de 2019 por la cadena SER, para poder leer la noticia original pulse aquí, las imágenes han sido extraídas de aquí y aquí.

dilluns, 15 d’abril del 2019

El cerebro crea neuronas en edad adulta

Una científica española lidera un estudio que a descubierto la formación de nuevas neuronas durante la vida adulta, el cual no funciona en personas con Alzheimer. Este estudio a destapado investigaciones que negaban la neurogénesis adulta. 

La creación de nuevas neuronas en edad adulta puede suceder en regiones por ejemplo el hipocampo. La líder de este estudio, María Llorents-Martín del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, indican que una región llamada giro dentado crea nuevas neuronas hasta los noventa años, resultados publicados en Nature Medicine. Analizaron muestras de tejido cerebral de 58 humanos y hallaron neurogénesis en el hipocampo del cerebro adulto, aunque en el caso de personas con Alzheimer disminuye. 
 La disconformidad entre este estudio y nuevas investigaciones que no detectaron la neurogénesis puede deberse a distintas metodologías o la calidad de la muestra del tejido examinado. "La manera en la que se procesa el tejido cerebral afecta a la detección de las neuronas inmaduras en el hipocampo humano" explicaba a Sinc Llorents-Martín. 
Estas investigaciones de nuevas neuronas en el hipocampo son muy importantes para la ciencia moderna, ya que estas neuronas podrían participar en la adquisición de nuevos recuerdos, el aprendizaje en ratones y si se confirman los resultados abriría una puerta a terapias para frenar el Alzheimer. 
Esta noticia tiene relación con el tema de la organización del cuerpo humano con el apartado de tejidos donde hemos comentado en clase el tejido nervioso percibe y transmite información y tiene dos células nerviosas entre ellas las neuronas con forma estrellada y ramificaciones que transmiten impulsos eléctricos. 

Opinión personal: He escogido esta noticia porque me ha parecido un estudio muy importante para el descubrimiento de muchos secretos que nos guarda el cuerpo humano en este caso las neuronas que si conseguimos mas avances científicos como este podríamos llegar a terapias con enfermedades como el Alzheimer o incluso, ¿quien sabe? a poder tener mas capacidad de memoria y poder almacenar mas recuerdos. 

dissabte, 16 de febrer del 2019

Moléculas capaces de revertir las consecuencias del Alzheimer



En Toronto, Canadá, un equipo del centro de Adicción y Salud Mental , ha llevado a cabo la
creación de un nuevo tipo de moléculas por lo visto capaces de restablecer el daño a la
memoria en relación con la depresión y el envejecimiento. Este nuevo tipo de moléculas
tienen una doble acción ya que producen una mejora en los síntomas y consiguen restaurar
las deficiencias cerebrales latentes que derivan en la pérdida de la memoria .


El descubrimiento fue expuesto el día 14 de febrero en la Reunión Anual de la Asociación
Americana para el Avance de la Ciencia en la cual el líder del estudio, Etienne Sibelle afirmó que hoy en día no existen medicamentos para contrarrestar la pérdida de memoria durante la depresión o el envejecimiento.

Los científicos crearon este nuevo tipo de moléculas reducidas que se adhieren y activan la diana de los receptores de las neuronas en el sistema de neurotransmisores GABA que
contienen deficiencias específicas culpables de las manifestaciones en el estado de ánimo
y la memoria en la depresión.


Resultado de imagen de sistema de neurotransmisores GABA
Sistema de neurotransmisores GABA


La finalidad esperada era que llevasen a cabo un resultado curativo arreglando los daños,
mejorando así el síndrome. Las moléculas son adaptaciones químicas de las
benzodiazepinas, un tipo de fármacos frente a la ansiedad y los sedantes que impulsa
el sistema GABA, pese a su poca especificidad.

Aplicaron una cantidad de estas nuevas moléculas en organismos con pérdida de memoria
a causa del estrés. Media hora más tarde se vio que el rendimiento de la memoria se estabilizó nuevamente.


Al Realizar otra prueba con modelos preclínicos de envejecimiento, las reducciones de la
memoria se restablecieron deprisa y la productividad aumentó al 80 por ciento ,obteniendo
niveles logrados en la juventud o en etapas de mediana edad. La mejora duro 2 meses con
tratamiento diario.


Etienne explicó que las células envejecidas surgen nuevamente junto a las jóvenes, cosa
que verifica que estas moléculas son capaces de modificar el cerebro además de mejorar
los síntomas.

En tener éxito, los empleos potenciales son amplios ya que no hay únicamente una
insuficiente cura para estas carencias cognitivas sino que el avance cerebral propone que
las moléculas podrán asistir a la prevención del deterioro al comienzo del Alzheimer, capaz
de posponer su aparición .


Esta noticia fue publicada por el diario ABC el 14 de febrero de 2019, para mas información pulse aqui.

dimecres, 6 de febrer del 2019

LAS NEURONAS MAS "LIMPIAS" ESTÁN PROTEGIDAS FRENTE AL ALZHÉIMER


Muchas neuronas del celebro se protegen contra el alzhéimer a través de un sistema de limpieza que elimina las proteínas tóxicas.
Resultado de imagen de ALZHEIMER ANATOMIAEn las primeras fases de esta enfermedad lo que pasa es que las proteínas tóxicas tau empiezan a obstruir a las células del cerebro, es decir van matando a las neuronas. La proteína tau junto a la amiloidea, provocan el desarrollo del alzhéimer.
Se ha descubierto que en distintas neuronas, se puede acumular mas o menos tau, a causa de los sistemas de limpieza que en algunas neuronas son menos eficaces.
Pero esto los investigadores ya lo sabían de hace tiempo que las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer no afectan a todas las neuronas sino a unas pocas pero no sabían la causa
El nuevo estudio solo fue gracias a la nueva técnicas que permiten investigar las células individuales del cerebro, aquí es donde vieron que había un sistema de limpieza celular que era menos abundante en las neuronas que contenían mas tau. Para saber si había algo de conexión entre el sistema de limpieza y el tau manipularon uno de los componentes , una proteína llamada BAG3 en neuronas de ratón, cuando reducían la proteína BAG3 se acumulaba tau, pero cuando se mejoro el BAG3 las neuronas pudieron deshacerse del exceso de tau.También saben que la deficiencia de el sistema de limpieza de las neuronas va ligada con la edad por eso la gente que suele padecer esta enfermedad es de elevada edad.

dijous, 8 de novembre del 2018

La esperanza de vida, cuestión de neuronas

La longevidad ha estado comúnmente relacionada con el metabolismo y las dimensiones de las especies, cosa que no es del todo cierta, ya que algunas especies del mismo tamaño tienen diferente esperanza de vida. Una investigación realizada por Suzana Herculano-Houzel relaciona la longevidad con la cantidad de neuronas que tiene un organismo, concretamente, en la corteza cerebral.

En la investigación se contabilizó el número de células neuronales a unas 700 especies endotérmicas, llegando a la conclusión de que su teoría era cierta. Esta regla también se aplica a los humanos, determinando así, que la idea de que nuestra esperanza de vida es mayor debido a nuestra larga infancia, es errónea.

La relación entre la longevidad y las neuronas es más directa de lo que parece, puesto que a medida que envejecemos se producen más fallos en nuestro organismo. Si estos fallos dañan las neuronas de la corteza cerebral, pueden desencadenar en un mal funcionamiento del organismo y finalmente en la muerte. Dichos errores se reducen cuando el número de neuronas en la corteza cerebral es mayor, alargando así la esperanza de vida.

En mi opinión este descubrimiento nos permite saber que si cuidamos el estado de dichas neuronas mediante la realización de actividades que las fortalezcan, podemos aumentar nuestra esperanza de vida.

Esta noticia se puede relacionar con el apartado de las células de la asignatura de biología de 2ºBAC, ya que las neuronas son células con una función especial (la transmisión de impulsos nerviosos). También está relacionado con la histología (estudio de los tejidos de los seres vivos).

Para obtener más información sobre la noticia publicada el 1 de noviembre de 2018 por la revista "Investigación y Ciencia" pulse aquí.

dijous, 1 de març del 2018

Supervivència neuronal gràcies a una proteïna


Desgraciadament les malalties neurodegeneratives com l'Alzheimer, Parkinson, l'epilèpsia o l'ictus provoquen un deteriorament en les neurones. Mitjançant diverses investigacions s'ha arribat a descobrir que hi ha un mecanisme capaç de frenar-ho.
Totes aquestes malalties presenten un procés mitjançant el qual les neurones són danyades i destruïdes per una activació excessiva dels receptors d'un neurotransmissor, glutamat. Aquest procés es coneix amb el nom d'excitoxicitat

                                                                               


Les neurones, que es van oxidant a mesura que  una persona envelleix, contenen uns mecanismes que permeten la seua supervivència i el manteniment del seu funcionament. En canvi, els cervells que han patit una malaltia neurodegenerativa no posseeixen o tenen danyat aquest mecanisme provocant que les neurones estiguin desprotegides i exposades a alguns danys.





 Vídeo que explica més a fons que és el glutamat

L'avanç descobert per científics espanyols ha donat a conèixer que la proteïna quinasa D (PKD) evita la mort neuronal, ja que l'excitoxicitat actua sobre aquesta i per tant es desactiva. A més han mutat aquesta proteïna i han observat que les neurones generen una alta resistència enfront de l'oxidació.

Però és cert que els fàrmacs i teràpies per augmentar l'efecte neuroprotector de la PKD han d'estar controlats i ser selectius per a no potenciar la supervivència d'altres tipus de cèl·lules, com les canceroses i evitar el seu creixement desmesurat. L'ús de fàrmacs que inhibeixen aquesta proteïna podria ser exitós en tractaments antitumorals i inclús per a fomentar el dany neuronal.

Aquesta investigació sembla molt interessant pel fet d'haver descobert que hi ha una proteïna que és capaç d'evitar el deteriorament de les neurones, i amb la seua mutació generar una major resistència d'aquestes. Tot açò pot donar lloc a què gràcies a altres proteïnes es pose fi a les malalties neurodegeneratives en un futur.

Aquesta notícia esta relacionada amb la part de les molècules de la vida, més concretament en les proteïnes del llibre de 2º de batxillerat.
Aquesta notícia ha sigut publicada el  15 de gener de 2018 per la revista SINC. Per llegir la notícia original cliqueu açí  .                                    

dissabte, 6 de maig del 2017

COM AUGMENTA LA SUPERFÍCIE CEREBRAL?

Al cap del temps, l'evolució del cervell ha anat en augment i aquest s'ha hagut de plegar. Per això comptem amb una escorça cerebral d'una superfície tres vegades més gran que la que tindria si fos llisa, la qual cosa comporta que hi hagi més espai per realitzar funcions específiques del cervell. Però això no passa en tots els mamífers, els ratolins i rates, tenen un cervell llis.

Però, estudiant aquestes diferències entre els mamífers, investigadors dels Instituts Plank de Neurobiologia d'Alemanya i de Neurociències d'Alacant (INA) han trobat unes proteïnes imprescindibles per a aquest plegat de cervell.


Al llarg del seu desenvolupament, les neurones van des d'on nàixen fins a l'escorça, però en animals amb cervell llis, com els ratolins, les proteïnes FLRT regulen aquesta transmissió duent a terme l'alienació de les cèl·lules nervioses i amb això una superfície llisa. En canvi, en el dels humans i altres mamífers hi ha menys quantitat d'aquestes proteïnes i per això es pensa que té un important paper.

I per dur a terme aquest estudi, van crear un ratolí amb una doble mutació, en el qual faltaven dues d'aquestes proteïnes FLTR i es van adonar que, en absència d'elles, es desenvolupava una escorça amb solcs semblants als del cervell humà. Pel que, s'ha descobert un mecanisme fins ara desconegut que obliga a plantejar-se que els solcs es formarien per la combinació de diversos mecanismes alhora.


És més, després de comprovar aquest estudi en fures, recolzen que els resultats també poden funcionar amb la nostra espècie. És per això que el laboratori aquesta reproduint les primeres fases del desenvolupament de l'escorça per veure si aconsegueixen induir seu plegament en manipular els gens FLRT.

Sota el meu punt de vista, és interessant que se segueixi estudiant perquè els resultats podrien suposar un punt de partida per a altres estudis del plegament del cervell. Ja que de vegades, dit plegament no es produeix de forma correcta i dóna lloc a malalties rares que produeixen malformacions que van acompanyades d'epilèpsia i trastorns motors. Per això, les troballes ens poden ajudar a comprendre aquestes malalties i poder combatre-les.

Aquesta notícia està relacionada amb els temes de bioquímica, microbiologia i autoconservació del llibre de Biologia de 2n de batxillerat.

Ací està l'enllaç de la notícia actual.

Com es pot regular la formació de neurones?




Un estudi realitzat pel CSIC ha donat a conèixer un nou mecanisme, amb el qual les cèl·lules són capaces de reprogramar el seu metabolisme. Açò es porta a terme mitjançant l'autogafia, que és un procés mitjançant el qual una cèl·lula destrueix proteïnes o altres substàncies del citoplasma, però més concretament es produeix la mitofagia, que consisteix en l'eliminació de les mitocòndries danyades de la cèl·lula. És un procés natural en què les cèl·lules poden reciclar aquestes mitocòndries per a mantenir l'entorn cel·lular sa. A més aquest procés és necessari per a la diferenciació neuronal; la cèl·lula modifica el seu fenotip cap a diferents tipus cel·lulars amb una funció determinada.


No obstant això, aquesta investigació aporta informació sobre el naixement de noves cèl·lules o inclús la diferenciació de les cèl·lules del sistema immunitari.
S'ha pogut demostrar que quan es produeix la diferenciació, la fase en la qual la neurona adquireix les característiques fisiològiques de la neurona adulta, els nivells d'oxigen en el teixit baixen considerablement provocant la degradació de les mitocòndries. Açò dóna lloc a un canvi en el metabolisme de la cèl·lula que regulara la diferenciació cel·lular.


Per a portar a terme aquesta investigació s'han analitzat cèl·lules procedents del sistema immunitari i de les retines de ratolí, per a estudiar la diferenciació de les cèl·lules ganglionars; cèl·lules nervioses essencials per a la visió.


Els resultats permeten conèixer més els canvis en el metabolisme, la diferenciació cel·lular i a més també els processos de reprogramació metabòlica en persones que pateixen càncer, en aquest cas la reprogramació o "efecto warburg" fa que les cèl·lules tumorals cresquen.
Fins i tot podrien aportar coneixements per a malalties com el glaucoma, una malaltia de l'ull que li roba la visió gradualment i que pot provocar la pèrdua de la visió de manera sobtada.

 Per a saber més del "efecto warburg"
Personalment em sembla una notícia de gran interès i importància per a la medicina, ja que aquest estudi permet conèixer més en profunditat alguns processos de les cèl·lules i a més en un futur poden a portar més informació per a la cura d'algunes malalties.
Aquest article pertany a l'apartat del metabolisme i autoperpetuació de la asignatura de biologia de 2 batxillerat.
 Font de la notícia ací

Generar nuevas neuronas para un avance en enfermedades

Actualmente, son muchas las personas que sufre enfermedades neurodegenerativas, y por desgracia, muchas de éstas aún no tienen una cura o algún tratamiento para que la enfermedad no avance tan rápido. Con enfermedades neurodegenerativas nos referimos a aquellas que afectan varias actividades que el cuerpo realiza como el equilibrio, movimiento, hablar, respirar y funciones del corazón.

Investigadores del Instituto de Bioingenería de Cataluña (IBEC) han generado neuronas de  procesos neurodegenerativos distintos a partir de las células de un paciente sufriendo el Sindrome Gerstmann-Strässler-Scheinker. El estudio, ha sido publicado en la revista Molecular Neurobiology.

Todo comenzó cuando los médicos comenzaron a analizar el celebro de un paciente fallecido y observaron que tenían una tauropatía y una mutación genética que causaba una enfermedad más rara, una prionopatía que implica una mutación del gen de la proteína PRNP. Encontrar dos enfermedades neurodegenerativas de distinto origen en el mismo paciente despertó la curiosidad.

Para estudiar la relación entre la tauopatía y la mutación observada en el gen PRNP, un familiar del paciente fallecido, portador de la misma mutación, donó células de su piel.

Se llevaron a cabo dos pasos para reprogramar los fibroblastos para generar neuronas, el primero fue reprogramados en células madre pluripotentes inducidas y el segundo, diferenciar las células iPS en neuronas. Del Río comentó que trabajaron en paralelo debido a la complejidad de crear neuronas a partir de células pluripotentes, pero afortunadamente los dos métodos tuvieron éxito.

Los investigadores, sostienen que este nuevo avance ayudará en el estudio de otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

Bajo mi punto de vista, me parece una noticia muy interesante, porque facilita el estudio de otras enfermedades que padece muchas personas y que no tienen cura. Y con esto, se podría llegar a encontrar alguna especie de tratamiento.

Esta noticia está relacionado con el bloque III metabolismo y autoperpetuación de la asignatura de biología de 2º de bachillerato.

Para acceder a la fuente pulse aquí.

diumenge, 27 de novembre del 2016

¿Es posible apagar la obesidad?

Actualmente son muchas las personas que, por desgracia, sufren de obesidad, ya sea por malos hábitos o por algún componente genético. Estas personas prueban muchos métodos para perder peso, como por ejemplo: las "dietas milagro", cambios bruscos en la alimentación, realizar ejercicio físico intenso, acudir a un endocrino... A veces estos métodos no llegan a funcionar, o el peso perdido es poco y recuperado rápidamente.

La causa hasta ahora es desconocida, pero se ha planteado recientemente una posible razón: en nuestro cerebro tenemos una enzima llamada ABHD6, que según estudios podría ser un "interruptor" de la obesidad.

El estudio ha sido realizado en la Universidad de Montreal en Canadá. El resultado fue que, en ciertas neuronas del hipotálamo, cuando la función de esta enzima queda bloqueada (dejando el interruptor "encendido permanentemente"), se hace imposible perder peso para el individuo, incluso si sigue una alimentación ideal.

Para la investigación se trabajó con ratones modificados genéticamente, a los cuales les faltaba esta enzima en una zona concreta del cerebro, los investigadores eligieron una zona de neuronas hipotalámicas. En condiciones normales de alimentación, estos ratones son iguales que los demás pero son más susceptibles a volverse obesos cuando consumen una dieta alta en grasas. Además una vez se han vuelto obesos, aunque se les alimente con una dieta sana, no vuelven a su peso anterior.

Podemos llegar a la misma conclusión que los investigadores y afirmar que esta enzima actua como un "interruptor" cuando el cuerpo es expuesto a situaciones alimentarias extremas. Pero... ¿Ocurre igual en los humanos?¿Se puede "apagar" o "encender" la obesidad? Para poder responder a estas preguntas hacen falta estudios clínicos, pero se arriesgan a decir que la enzima ABHD6 tiene un papel fundamental en el llamado efecto rebote, característico en personas con dificultades para perder peso. Así que la pregunta planteada es ¿Podrían tener estas personas una deficiencia en esta enzima?

Neuronas cerebrales

Fuente de la noticia aquí

dimarts, 22 de novembre del 2016

Posible cura al Alzheimer

Desde el principio, el Alzheimer se caracteriza por la acumulación de la proteína beta amiloide en las placas, afectando a la memoria. Las personas que no padecen esta enfermedad, el torrente sanguíneo elimina las placas; estudio explicado en la revista 'Science Advances'.

Dos décadas atrás, la comunidad científica investiga acerca de medicamentos que inhiben las enzimas cinasas, encargadas de poner fósforo a los aminoácidos de las proteínas. Los médicos especializados en la investigación realizan una serie de ensayos clínicos para evaluar los medicamentos, tratamientos y los programas de educación para tratar mejor la enfermedad del Alzheimer.
Para que la neurona pueda recuperar su forma y vitalidad, los especialistas intervienen en las enzimas fosfatadas con el objetivo de disolver los ovillos neurofibrilares. A este método se le podría llamar fosforilación aberrante de la proteína.



A pesar de esto, se descubrió que componentes de los vasos sanguíneos están alterados. Esto puede ser un problema ya que no se consigue el objetivo; desintoxicar la beta amiloide del cerebro. No obstante, los investigadores observaron que dos proteínas encargadas de la circulación celular en los vasos sanguíneos, pueden ser reguladas para abrir espacios entre las células y así conseguir la limpieza de la beta miloide del cerebro.

Al igual que otras enfermedades neurodegenerativas, en el Alzheimer, las neuronas tienen mucho Ca2+. Si en este ion se alteran sus niveles puede provocar una muerte neuronal.
El investigador Cristóbal de los Ríos, afirma que al someter cultivos neuronales a sustancias citotóxicas, la presencia de estas sustancias, previene la muerte neuronal.

En mi opinión, el Alzheimer ha conseguido acabar con muchas personas, pero la ciencia avanza y con la ayuda de las nuevas tecnologías, tanto el Alzheimer como otras enfermedades, tendrán cura.

Aquí tenéis el enlace de la noticia entera.

Esta noticia pertenece al bloque III del libro de biología de 2ºBACH

dissabte, 12 de novembre del 2016

El cannabis también puede reducir la memoria

Un conjunto de científicos  de Francia, del País Vasco, de Madrid, Italia i por ultimo Canadá han realizado unas investigaciones que han aportado que las mitocondrias, que aportan energía a las neuronas, son afectadas por el cannabis; reduciendo así la memoria del consumidor de dicha planta.  Este echo afectara en  los nuevos avances entorno al uso de los fármacos cannabinoideos.

  El cannabis se muestra como una substancia peligrosa y perjudicial por eso su uso es limitado, pero también es una de las sustancias usadas contra el dolor de enfermedades crónicas, el cáncer , para combatir la ansiedad o depresión y muchísimas cosas más, no todo lo que produce es dañino. Tanto el cannabis natural como los cannabinoides ( los fármacos artificiales) se juntan a los receptores cannabinoides(CB1), que participan y funcionan en las mitocondrias de las células del cerebro, a parte también se encuentran situados en los terminales nerviosos de estas células. Esto produce que la transmisión de información entre las neuronas se complique, desencadenando la perdida de memoria.

 


Los investigadores realizaron un estudio de los cannabinoides, basado en eliminar los receptores de membrana de las mitocondrias que participan en la formación de la memoria. Como resultado se obtuvo la eliminación de la amnesia, la disminución de la comunicación entre las neuronas y incluso que la perdida de la memoria y las alteraciones neurofisiológicas, producidas por los fármacos sintéticos del cannabis, son debidos a la controlación de la actividad bioenergética que realizan las mitocondrias, reduciendo así la respiración celular. Es decir, que el mal funcionamiento de las mitocondrias puede elaborar ciertas consecuencias en el cerebro.


Mi opinión frente a esto es que el cannabis como todo, tiene propiedades beneficiosas o dañinas. En un futuro de esta planta se pueden sacar muchos usos favorables para las personas, es decir que mediante investigaciones se puede llegar a elaborar más fármacos de uso terapéuticas más eficaces y sin producir efectos negativos a las personas, para el tratamiento de diferentes enfermedades.



Fuente de la noticia aquí

diumenge, 17 d’abril del 2016

El virus Zika responsable de la muerte de células neurales y de frenar el desarrollo cerebral

El número de personas contagiadas con el virus Zika ha crecido consideradamente, este aumento ha coincidido con un inusual incremento del número de bebés nacidos con microcefalia.

Microcefalia: http://www.bebesymas.com/salud-infantil/la-oms-declara-emergencia-sanitaria-global-por-la-microcefalia-en-recien-nacidos-vinculada-al-virus-zika

Una investigación realizada por científicos estadounidenses desveló que el Zika infectaba un tipo de célula madre neural encargada de formar la corteza cerebral. Un posterior estudio realizado en Brasil  muestra de qué forma afecta el virus a estas células.
Los resultados revelan que el Zika es capaz de matar células relacionadas con el desarrollo del cerebro y la neurogénesis, lo que podría dar lugar a afecciones cerebrales como la microcefalia o el síndrome de Guillain-Barré.
Este nuevo estudio llega tras la reciente confirmación del vínculo entre la infección con el virus durante el embarazo y los problemas cerebrales de los recién nacidos, como la microcefalia.

Experimento
Esta confirmación ha añadido valor a los resultados de los investigadores brasileños. Con técnicas in vitro, introdujeron el virus del Zika en las células madre pluripotentes y las indujeron a crecer como células madres neurales y como organoides cerebrales, que son minicerebros destinados al estudio de enfermedades neurológicas­­.
En condiciones normales, las células madre neurales se agrupan dando lugar a neuroesferas precursoras de las neuronas y de otras células que permiten el desarrollo cerebral.  Sin embargo, con la infección del Zika las neuroesferas presentaban anomalías morfológicas y después de seis días ninguna consiguió sobrevivir.
Una situación parecida sufrieron los doce organoides cerebrales infectados. Tras un periodo de observación de once días, los investigadores notaron una disminución del 40% en el crecimiento de los minicerebros con Zika respecto al crecimiento de los organoides sanos.
Con dicho experimento se afirma la implicación del virus Zika en la muerte de células madre neurales y el deterioro del desarrollo de un modelo cerebral. No obstante, es necesaria la realización de más estudios para determinar las consecuencias de dicho virus en el desarrollo del feto.

Hasta ahora ningún estudio había demostrado científicamente la capacidad de los flavivirus como el Zika de causar defectos y malformaciones en los fetos. Por eso realizaron un ensayo paralelo infectando con el virus dengue. Los resultados mostraron que este no  provocaba  los cambios que si que producía  el virus Zika, lo que sugiere que las consecuencias del Zika en el desarrollo cerebral no son una característica general de este tipo de virus.

Este estudio supone un gran avance para entender mejor este virus que tanto ha proliferado, sobre todo respecto a los fetos de madres embarazadas que sufren la enfermedad ya que también les afecta a la salud de ellos.
Esta noticia esta relacionado con el tema de microbiología concretamente con los virus del temario de biología.
Para más información haga clic aquí

divendres, 8 d’abril del 2016

El sindrome de Down está relacionado con el ritmo de la estrucura celular neuronal

La actividad cerebral se rige por un equilibrio minucioso entre excitación e inhibición neuronal.Para ciertas funciones, la red neuronal necesita estar sincronizada y ello produce oscilaciones de alta frecuencia que permiten el correcto procesamiento de la información y la ejecución de comportamientos. Esta sincronización depende del equilibrio entre la excitación y la inhibición que se ha visto afectado en un gran número de trastornos que cursan con disfunción cognitiva.

En una investigación en publicada recientemente, dirigida por el Centro de Regulación Genómica y el  Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), en Mavi Sánchez Vives, en España,se ha descubierto por primera vez que las alteraciones del circuito neuronal afectan a la fisiología de la corteza cerebral y que podrían ser las causantes de lo déficits cognitivos en el síndrome de Down, estas alteraciones provocan   problemas en funciones como la toma decisiones, la impulsividad, la memoria de trabajo o la atención.

En investigaciones anteriores, la estructura celular de las neuronas de la corteza cerebral en animales con  síndrome de Down era distinta, estudiando esta vez la fisiología, se ha podido comprobar que estas  alteraciones celulares y pequeños cambios en la conectividad inhibitoria se relacionan con  un déficit de la activación de esta región, en su ritmo y sincronización de la actividad neuronal, ya que la fisiología de la corteza cerebral es una estructura clave en las funciones ejecutivas como la concentración, el aprendizaje o la resolución de problemas.

Los investigadores estudiaron los genes relacionados con el síndrome de Down en animales que sobrexpresan este gen, el exceso de este gen provoca cambios en el equilibrio excitación/inhibición, es decir, reduce el nivel de descarga de las neuronas y altera el ritmo en las ondas de alta frecuencia de la corteza cerebral, específicamente en las neuronas que se encargan de controlar la inhibición.

El estudio ha combinado experimentos de electrofisiología e histología con un modelo computacional que emula el circuito neuronal de la corteza cerebral de forma virtual. “Hemos identificado alteraciones anatómicas y funcionales, y a través de un modelo computacional se pudo comprender todo la estructura y realizar predicciones sobre el funcionamiento de la corteza cerebral de esta patología y  demostrar cómo dichos déficits pueden explicar las observaciones experimentales” comenta Sánchez Vives, coinvestigadora principal del estudio.

Este tema se puede relacionar con el temario que se ve en el libro de Biología de 2 de Bachillerato en el tema 15: Los genes y sus funciones.
Fuente principal


divendres, 1 d’abril del 2016

Gen capaz del control de un movimiento específico.

Un estudio publicado en Science identificó por primera vez el rol de un gen que controla un movimiento específico. Este descubrimiento ayuda a entender el programa genético encargado del control de los movimientos, y podría incluso ayudar en la investigación acerca de enfermedades neurodegenerativas tales como el parkinson y la corea de Huntington, según Claudio Alonso, doctor en biología.

El estudio explota la simplicidad del sistema nervioso de la mosca de la fruta Drosophila melanogaster, identificando un gen que produce una molécula de microARN, la cual controlará un movimiento específico. Los investigadores observaron que aquellas larvas de Drosophila que carecían del gen miR-iab4/iab8 eran incapaces de volver a su posición normal cuando se las ponía “patas arriba”. Ese gen fabrica un microARN que regula la actividad de otros genes involucrados en la formación y el funcionamiento normal del organismo.“Hasta ahora los roles biológicos de los microARNs del sistema nervioso habían sido relacionados a la diferenciación neuronal, pero no al control del comportamiento. Este es el primer ejemplo concreto de un microARN que afecta un movimiento específico”, indicó Alonso.

Imagen de un embrión de Drosophila melanogaster, donde se ve: en rojo, músculos; en azul, motoneuronas; y en verde, neuronas involucradas en la corrección del movimiento. Créditos a sus respectivos autores.

Combinando el uso de métodos genéticos y microscopía de alta resolución, es posible apreciar en las moscas mutantes que la alteración del microARN estudiado aumentaba la expresión del Ultrabithorax (Ubx), gen que inducía la incapacidad para realizar el movimiento adecuado. Para que esas moscas mutantes que están "patas arriba" puedan rotar y colocarse en su posición normal, el gen Ubx debe expresarse a niveles normales.

Posteriormente descubrieron que eran dos motoneuronas las responsables de dicho movimiento. Es por ello que, aunque insectos y mamíferos (como somos los humanos) sean tan diferentes a simple vista, los programas genéticos encargados de controlar las funciones vitales y su formación se asemejan mucho, y por tanto un descubrimiento como ha sido en la Drosophila melanogaster puede ser útil en futuras investigaciones sobre el cuerpo humano y sus procesos biológicos.

Fuente


diumenge, 25 d’octubre del 2015

Gracias a las bacterias entendemos la comunicación entre neuronas


La Universidad Pompeu Fabra ha realizado un estudio que explica como se comunican entre sí las neuronas.

Este estudio nos muestra un nuevo punto de vista totalmente innovador de como se originó nuestro sistema nervioso.

Neurona


 


Todos sabemos que las actividades que realizamos a lo largo del día, nuestros pensamientos, la inteligencia... Dependen de la comunicación eléctrica entre neuronas.
Cada milésima de segundo, grandes cantidades de iones entran y salen de nuestras neuronas, hecho que produce unas pequeñas corrientes eléctricas que permiten que distintas partes de nuestro cuerpo se comuniquen entre sí.
Hasta el momento solo se había observado comunicación eléctrica en células relativamente complejas (paramecios). Pero unos estudios realizados por  biólogos de la universidad Pompeu Fabra en colaboración con la Universidad de California San Diego, han demostrado que  las bacterias también usan señales eléctricas para comunicarse entre sí.
Desde hace años se conoce la existencia de canales iónicos en las bacterias y a raíz de estos, hemos podido entender como son los de las neuronas de nuestro cerebro.
 
canal iónico

 
Nos obstante desconocíamos su uso, pero gracias a las investigaciones realizadas, se ha descubierto que las bacterias usan los canales iónicos para comunicarse entre sí cuando se encuentran en dificultades debido, por ejemplo, a la falta de nutrientes.
Esto pasa frecuentemente en biofilms bacterianos. Estas comunidades que facilitan la supervivencia de las bacterias son muy resistentes a los antibióticos y otros desinfectantes por lo que pueden suponer un gran problema para los humanos.
 
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dijous, 26 de febrer del 2015

Ondas cerebrales importantes en nuestro aprendizaje

Las ondas cerebrales oscilan en diferentes frecuencias y son disparadas por las neuronas, es una especie de "zumbido" en nuestro cerebro. Se pensaba de estas que eran un mero subproducto de la actividad de éstas. 

Un nuevo estudio de científicos de la neurociencia del Instituto Tecnológico de Massachusetts (Estados Unidos) podrían determinar que estas ondas desempeñan un papel fundamental en la comunicación entre diferentes partes del cerebro. Scott Brincat y Earl Miller, realizaron un examen cerebral mientras realizaba recuerdos de memoria explícita, caracterizada por registrar datos muy concretos, incluyendo conexiones como nombres y rostros o lugares y sucesos.

Miller y Brincat encontraron en sus experimentos la importancia de dos regiones esenciales para el aprendizaje (hipocampo y corteza prefontral). Cuando el cerebro aprende a relacionar objetos con los cuales no lo hacia antes, estas dos partes emiten ondas cerebrales para comunicarse. Estas ondas se producirán en dos frecuencias, una entre 9 y 16 hercios cuando el cerebro enlaza correctamente y una entre 2 y 6 hercios cuando por el contrario, el cerebro hace una mala asociación. 

Este tipo de ondas variables podrían reforzar al cerebro a que siguiera haciendo las asociaciones correctas mientras alejaría al cerebro de que por el contrario hiciera asociaciones indebidas. Este comportamiento sería útil para el cerebro ayudándolo a aprender nueva información. De cierta manera, se podría comparar este comportamiento al que ocurre en un videojuego y mediante una campanilla se nos informa de que lo hacemos bien o mediante un zumbido de que lo hacemos mal. Ambas partes tocan "notas" para indicar al cerebro cuando esta ejecutando relaciones correctas o incorrectas.

dilluns, 16 de febrer del 2015

Reparan con células madre humanas cerebros dañados por la radioterapia





Resultat d'imatges de células oligodendrocitosLa radioterapia es una técnica que aveces salva la vida a personas con cáncer, pero al mismo tiempo esta puede causar daños en el cerebro que en paciente jóvenes puedes ser irreversibles.
Esto se debe a que este tratamiento mediante radiación controlada puede destruir los oligodentrocitos, responsables de mantener la mielina de las neuronas y envolver las colas de los axones, permitiendo la viabilidad de los impulsos. Así pues, si esta cubierta no funciona correctamente impide el paso correcto del impulso, ocasionando trastornos del sistema que pueden ser graves.

Investigadores del MSK New York, han desarrollado una técnica para inyectar y programar células madre humanas capaces de arreglar el daño causado por la radioterapia. Esto lo descubrieron gracias a unos experimentos con ratas que tras haberlas tratado con las células madre, recuperaron las funciones cognitivas perdidas.
Una neurocirujana del estudio, nos expone que el poder reparar estos daños pueden tener dos implicaciones importantes como son; la mejora de calidad de vida a los que logran pasar el cáncer y expandir la ventana terapéutica para aplicar la radiación.

En este estudio se buscó la forma de obligar a las células madre a reemplazar a los oligodendrocitos en mal estado.
El trabajo se trataba de cultivar células madre, embrionarias y pluripotentes , en donde estaban expuestas a factores de crecimiento y otras moléculas, con la finalidad de desarrollarse como oligodendrocitos. Una vez convertidas el oligodendrocitos las utilizaron para tratar ratas expuestas a la radioterapia. Así pues, introduciendo-las en lugares exactos del cerebro las ratas recuperaron las capacidades cognitivas y motoras perdidas por la radiación. Siendo un tratamiento seguro y sin producir tumores.
Resultat d'imatges de niños con cancerAun así, los investigadores remarcan que hay que seguir investigando debido a que es un estudio preclínico, es decir, que se tendrá que testar definitivamente aunque si son capaces de reparar el cerebro podrían aumentar las dosis de la radiación (en ciertos límites).

Esto tratamiento tiene mucha importancia para los niños, puesto que son muy vulnerables a los daños y no se les pueden aplicar grandes dosis de radiación,

Fuente de información: Agencia Sinc