dimecres, 10 de novembre del 2021

El sistema inmunitario frente la protección de las células del cáncer de mamá

 

La infiltración de células inmunitarias en los tumores permite su eliminación. El estudio publicado en Nature, muestra las protecciones creadas por colágeno sobre dichas células. Evitar la unión de la proteína con el colágeno provoca un descenso notable en los tumores cancerígenos.



El tumor se destruye debido a un elevado número de células inmunitarias en su interior. La entrada de células cancerígenas en el sistema inmunológico sigue siendo hoy en día un enigma sin respuesta. Así mismo la matriz extracelular, tampoco es conocida la función que realiza en este medio.

Un estudio de la Universidad de George Washington, junto a otras catedráticas, explican un nuevo mecanismo donde se muestra la creación de escudos (de matriz extracelular) tumorales por parte de las células, las cuales evitan la entrada de células inmunitarias. Entre las universidades más destacadas respecto a este estudio encontramos la Universidad de Texas, el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y el instituto Catalán de Oncología (ICO).

El estudio que demuestra la unión del colágeno extracelular con la proteína DDR1, presente en las células cancerosas para formar un escudo protector frente al sistema inmunitario, ha sido liderado por
Miquel Angel Pujana. Además, esto sugiere la intervención de anticuerpos.

Proteína DDR1

-NUEVAS ESTRATEGIAS EN LA LUCHA CONTRA EL CÁNCER.
    
    Los investigadores muestran como la unión de la proteína DDR1 con el colágeno puede ser evitada por los anticuerpos específicos, esto facilita acabar con los tumores del sistema inmunitario.
Dicho estudio ha sido comprobado en los ensayos preclínicos mediante ratones.








Esta noticia publicada en la Agencia SINC guarda relación con el temario de 2º de Bachillerato

científico, dado en la asignatura de Biología (el sistema inmunitario T.17).

     Las imágenes han sido extraídas de aquí, aquí y aquí

    -Para más información pulse aquí.






dimarts, 9 de març del 2021

Hallada la respuesta de por qué hay personas 'frioleras' y otras 'calurosas'

Es una realidad que hay personas más resistentes al frío que otras, pero las razones de por qué esto ocurre siguen sin estar del todo claras. Una mutación en un gen puede tener la respuesta a esta divergencia entre los 'frioleros' y los 'calurosos'. Investigadores del Karolinska Institutet en Suecia pueden haber encontrado la razón: la mutación de un gen y la falta de la proteína ⍺-actinina-3.

Los músculos esqueléticos comprenden fibras de dos tipos: de contracción lenta, que aguantan mejor las actividades menos exigentes, pero continuadas en el tiempo, ya que son más resistentes a la fatiga; y las de contracción rápida, que permiten realizar grandes esfuerzos en muy poco tiempo, pero que se fatigan rápidamente.

Los investigadores se dieron cuenta de que casi el 20% de la población (casi 1.500 millones de personas) carece de la proteína ⍺-actinina-3, que se encuentra solo en las fibras de contracción rápida, debido a una mutación en el gen que la codifica. Esto provoca que los músculos se tensen y aguanten mejor el frío.

Para realizar el estudio, se pidió a 42 hombres de entre 18 y 40 años que se sentaran en agua fría (14ºC) hasta que su temperatura corporal descendiera a 35,5ºC. Los investigadores midieron la actividad eléctrica muscular con electromiografía y tomaron biopsias musculares para estudiar el contenido de proteínas y la composición del tipo de fibra, mientras estos estaban en el agua.

Los resultados mostraron que las personas que en sus músculos carecen de ⍺-actinina-3, al enfriarse, pudieron mantener su temperatura corporal de forma más eficiente, debido a que sus músculos contienen una mayor proporción de fibras de contracción lenta. De esta manera, aumentaron la activación de las fibras de contracción lenta que producen calor al aumentar la contracción (el tono muscular) de la línea de base, en lugar de activar las fibras de contracción rápida, lo que provoca un estremecimiento (o los conocidos escalofríos, qua ayudan a mantener el calor al hacer trabajar al músculo). Parecían conservar el calor no al temblar, sino al tensar los músculos, aumentando temporalmente el tono muscular.

El equipo también investigó acerca de como la falta de ⍺-actinina-3 afecta la respuesta del cuerpo al ejercicio físico. La investigación concluyó con que las personas que carecen de ⍺-actinina-3 tienen menos éxito en deportes que requieren fuerza y explosividad, mientras que se ha observado una tendencia hacia una mayor capacidad en estas personas en deportes de resistencia.

A continuación dejo un vídeo para conocer un poco más acerca de las mutaciones genéticas, donde nos habla de qué es una mutación genética y de los tipos que hay.


Sin duda alguna este es un gran avance y un paso importante hacia el futuro, aunque esta ventaja evolutiva puede tornarse en inconveniente. Westerblad, profesor de tecnología celular fisiología muscular en el Departamento de Fisiología y Farmacología del Instituto Karolinska y autor principal del estudio, afirma que esta mutación probablemente dio una ventaja evolutiva durante la migración a un clima más frío, pero en la sociedad moderna actual esta capacidad de ahorro de energía podría aumentar el riesgo de enfermedades de la opulencia, como la obesidad y la hipertensión, que es en lo que se quieren centrar ahora.

Esta noticia está relacionada con el temario de genética de biología de segundo de bachillerato. La noticia fue publicada por el ABC el 21 de febrero de 2021. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí y aquí.

divendres, 13 de març del 2020

¿Bacterias intestinales contra el cáncer?


Las bacterias que residen en el intestino podrían servir para controlar el cáncer, ya que si estas van hacia el tumor son capaces de mejorar la inmunoterapia en ratones.


Este hallazgo, realizado por Investigadores del Centro Médico Southwestern , de la Universidad de Texas y de la Universidad de Chicago nos muestra que el tratamiento de pacientes con cáncer con bifidobacterias podría aumentar su respuesta a la inmunoterapia CD47.


Funcionamiento del tratamiento Anti-CD47


CD47 ,es una proteína codificada por el gen CD47. Esta proteína, localizable en la superficie de muchas células cancerosas fue la clave de este estudio, ya que al inhibir dicha proteína se permitía que el sistema inmunitario del paciente atacara y destruirá el tumor afectado.

Hasta el momento, solo se habían realizado estudios con ratones de laboratorio, probando la función de varios anticuerpos dirigidos a CD47, resultando en reacciones mixtas, ya que algunos ratones parecían responder mientras otros no lo hacían.


Sin embargo actualmente, se ha visto por fin que la respuesta al tratamiento viene determinada por el tipo de bacterias que viven en el sistema digestivo de los animales analizados:


Los ratones portadores de tumores que normalmente respondían al  tratamiento no respondieron si sus bacterias intestinales fueron eliminadas por el uso de antibióticos, mientras que el tratamiento si que resultaba efectivo en aquellos ratones en los que el tratamiento había sido complementado con Bifidobacterias. (Un tipo de bacteria que se localiza en el tracto digestivo, tanto en ratones como en humanos)


Además, los investigadores descubrieron que estas bifidobacterias no solo se acumulan en el intestino sino que también migran a los tumores, donde activan una vía de señalización inmune, conocida como la vía de estimulación de genes de interferón (STING).

Esto resulta en la producción de más moléculas de señalización inmune, y por tanto la activación de las células inmunes, por lo que si se combina con el tratamiento anti-CD47, estas células son capaces de acabar con el tumor.



Esta imagen muestra las vías de señalización inmunológica activadas por las bifidobacterias después de que migren hacia los tumores del tracto gastrointestinal. 

Esto mejora la respuesta a la inmunoterapia con anticuerpos anti-CD47.



«Nuestros resultados abren una nueva vía para investigar los efectos de las bacterias dentro de los tumores y pueden ayudar a explicar por qué algunos pacientes con cáncer no responden a la inmunoterapia», Concluye Weichselbaum, co-líder del equipo a cargo de la investigación.



El contenido de la noticia, extraída de aquí, esta relacionado con el tema 14, concretamente con el punto 5.2, "genes y cáncer" de nuestro librio de biologia para segundo de bachiller, editorial Anaya. En este caso, no se nombran ni protooncogenes ni antioncogenes, pero  se presenta la posibilidad de una regulación inmunológica, ya que se produciría una fagocitosis con la implementación del tratamiento anti CD-47 que haría "visible" la célula maligna para el sistema inmunitario.



divendres, 28 de febrer del 2020

Proteínas que pueden utilizarse para combatir la enfermedad de Alzheimer

Proteínas que pueden utilizarse para combatir la enfermedad del Alzheimer.


Esta noticia ha sido publicada el 07 de Febrero del 2020 en ABC.



Un grupo de investigadores, han desarrollado proteínas muy pequeñas nombradas péptidos penetrantes de células (PPC)lo cual evitan la agregación del beta-amiloide  (ABeta)  que es una proteína asociada al  alzheimer.




Hay un aumento en el uso de proteínas para desenvolver el tratamientos, por que son biocompatibles y bio-degradables que pueden unirse a objetos selectivos, lo que hace esto, es reducir el potencial de toxicidad. En este  nuevo estudio, han diseñado PPC que evitan la integración de ABeta .

La PCC es una clase especial de proteínas que tiene la capacidad de llegara todos lo órganos, así que combinan las propiedades de las proteínas con intensos efectos terapéuticos y eficiente a la células objetivo.

Una alta escala de enfermedades neurológicas ,(como el Alzheimer) son causadas por el plegamiento defectuoso de proteínas específicas de la enfermedad. 

Una vez mal plegadas, se acumulan en un proceso que daña las neuronas. Este grupo  demostró que la PPC natural podía trabajar contra formas anormales y dañinas de las proteínas asociadas con enfermedades priónicas. 

En este estudio lo aplicaron a la malformación de ABeta  que causa la enfermedad del Alzheimer , van a utilizar ensayos de agregación y viabilidad vial para determinar los efectos de la PPC sobre la agregaciones y la neurotoxicidad asociado con ABeta. 

Por ultimo , usaron una mezcla de experimentos y simulaciones por la computadora para lanzar luz en el mecanismo de unión de los PPC y ABeta, los resultados mostraron que los PPC estabilizaron la proteína ABeta en el estado no agregado.

Los PCC diseñados en este estudio ABeta fuera y dentro de las neuronas, así protegiéndolo del daño causado por la agregación del ABeta.

La informacion de este post la he extraido de una noticia ABC. Para ver la noticia original pulsa aquí.








dijous, 26 de desembre del 2019

Una proteína clave en el cáncer de pulmón


Un grupo de investigadores de la Universidad de Granada (UGR) han descubierto que la proteína placofilina-1 (PKP1) promueve el desarrollo del cáncer de pulmón, pese a que su principal función es aportar resistencia y cohesión a la piel.

Resultado de imagen de desmosoma pkp1
estructura de un desmosoma con placofilina (verde)
La placofilina-1, en la piel, forma parte de los desmosomas, unas estructuras que ayudan a mantener unidas las células y cuyos problemas pueden afectar gravemente a la piel. Una mutación en PKP1 puede desarrollar una enfermedad rara llamada epidermólisis ampollosa simple, la cual genera ampollas y erosiones facilmente. Este trastorno, que se caracteriza por una piel muy sensible, es muy poco frecuente y no tiene cura conocida.

Inicialmente se observó que esta proteína aumenta sus niveles en cáncer de pulmón, lo cual sorprendía al equipo por dos razones: primera y mas obviamente, porque es una molécula propia de la piel, no del pulmón; y en segundo lugar, porque se trata de una proteína cuya función es mantener unidas las células y que aumenta sus niveles en procesos tumorales,  donde se tiende a adquirir estrategias de dispersión para generar lo que se denomina metástasis.
Resultado de imagen de cancer de pulmon real
imagen real de un cáncer de pulmón
El equipo demostró que las células con placoflilina-1 producen tumores en modelos preclínicos y que la eliminación del gen que produce esta proteína incapacita la producción de tumores. Tras analizar resultados y teniendo en cuenta sus conocimientos del PKP1, el equipo de la UGR teorizó y probó que esta proteína podría estar regulando el gen MYC, cuyo producto reprograma la maquinaria de la célula para desarrollar tumores.

La importancia de este estudio reside en el hecho de que abre la puerta al desarrollo de nuevas estrategias antitumorales para el cáncer de pulmón, causa de la muerte de mas de 21.000 personas al año en España según el GECP.

En este artículo se incluye temario de la asignatura de biología de segundo de bachillerato como las proteínas, los genes y los desmosomas.
La información la he extraído de un artículo publicado por Sinc el 26/12/19 al que se pude acceder pulsando aquí. Las imágenes las he extraído de aquí y de aquí.

dissabte, 14 de desembre del 2019

La unión de tres fármacos causa evolución en el tratamiento de un cáncer de mama.

Dos estudios en los que han participado investigadores del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) y del Hospital Quirón de Madrid y Barcelona han demostrado que dos nuevos fármacos son de vital importancia en el tratamiento de pacientes con cáncer de mama HER2+.



Los estudios, que se dieron sobre pacientes del Hospital Vall d'Hebron, en Barcelona trataban un tipo de cáncer que aunque es de los menos frecuentes (aproximadamente un 15% del total de canceres de mama), es considerado uno de los mas duros y con peor pronostico.
Este cáncer HER2+, tratado en pacientes con metástasis, ha sufrido tras un año de tratamiento un incremento en sus tasas de supervivencia de un 27% hasta un 45%, y todo gracias a la implementación de una triple combinación compuesta por tucatinib, el anticuerpo trastuzumab y capecitabina  (agente de quimioterapia usado en el tratamiento de cáncer de mama)



Funcionamiento simplificado del ya previamente conocido anticuerpo trastuzumab.(minuto1:18)


Funcionamiento simplificado de como actúa el agresivo cáncer HER2+.(minuto 1:10)


Lo que hace este estudio algo todavía mejor, es el hecho de que las pacientes con metástasis también se incluyeron en él y se pudo ver cómo se beneficiaban también.
Esta inclusión fue muy importante, ya que normalmente este tipo de pacientes son excluidas en muchos estudios, y disponen de opciones limitadas para el tratamiento de su enfermedad.

"Esto demuestra cómo esta combinación en verdad supone una alternativa que se debe tener en cuenta en un futuro y muy posiblemente se convierta en un estándar en la práctica clínica", defiende Oliveira, (oncóloga del VHIO) que recuerda que cerca de la mitad de las pacientes de este tipo de cáncer desarrollan metástasis cerebrales.

Aunque todavía falta tiempo para que estas terapias sean aprobadas, algunas pacientes del Hospital Vall d’Hebron ya han podido beneficiarse al participar en los estudios para demostrar su eficacia, lo que hace a estos investigadores españoles pensar a lo grande y soñar con una posible y futura cura.


En cuanto a la relación de la noticia con el temario del curso, trata la membrana plasmática en si, del tema 6 en la parte del anticuerpo tucatinib, tratado para combatir el cáncer de mama HER2+, ya que se observa como al acoplarse a la proteína HER causante de la enfermedad consigue contribuir en la erradicación de este tipo de cáncer.
En uno de los vídeos se observa ademas como este tipo de cáncer, es causado a raíz de varias proteínas  causando un exceso de señales químicas al interior de la célula, lo que acaba provocando un crecimiento excesivo de esta y por consiguiente la expansión del cáncer.

fuente:
http://www.rtve.es/noticias/20191212/dos-farmacos-acercan-cronificacion-uno-canceres-mama-metastasis-peor-pronostico/1993616.shtml 12.12.2019 | 10:46 horas




dimarts, 5 de novembre del 2019

Detectadas las proteínas posibles causantes del cáncer de hígado

Un equipo de científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), un barrio del pueblo barcelonés de Hospitalet de Llobregat, encabezado por Isabel Fabregat, profesora de la Universidad de Barcelona e investigador en el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) han detectado una proteína llamada clatrina cuya presencia es imprescindible para que un cáncer de hígado esté en desarrollo.

La clatrina también puede ser conocida por su importante papel a la hora de recubrir las vesículas formadas en la endocitosis i así introducir moléculas dentro de la célula.

Resultado de imagen de clatrina
La clatrina se representa en amarillo.
 Mediante este estudio, realizado a humanos y ratones, se ha podido esclarecer que las células hepáticas (células del hígado) de carácter invasivo demuestran niveles altos de clatrina y en consecuencia podría provocar posteriormente un cáncer de hígado.

Asimismo el equipo de Isabel Fabregat, a través de pruebas in vitro, ha podido verificar que el exceso de clatrina está directamente relacionado con la activación de la proteína TGF-ß la cual también puede desencadenar en un futuro una tumorigénesis hepática, pero esta tiene unas peculiares maneras de actuar según el nivel de avance que tenga el cáncer:  si el tumor está poco desarrollado o en una condiciones estándares, el TGF-ß se enfrenta a él impidiendo que crezca más y destruyendo esas células invasivas; pero si el tumor está muy avanzado y con niveles de clatrina considerables, esta proteína actúa de manera contraria favoreciendo el desarrollo y expansión del cáncer. Este cambio repentino se produce cuando el TGF-ß activa la vía del receptor EGF(EGFR), presente en varios cánceres y hace acto de presencia mediante endocitosis.

En pocas palabras, los niveles de clatrina que hayan en las cèlulas determinarán la función en la que actuará el TGF-ß mediante la vía EGFR la cual siempre va ligada a la clatrina, tanto al destruirse como al regenerarse. Si desaparece la clatrina definitivamente en algunas células estas también lo hacen. También están en relación los niveles de TGF-ß con los de clatrina, si son altos, el paciente tendrá un peor pronóstico.

Estos descubrimientos proporcionarán un tratamiento más específico y personal a aquellos que presenten estas características en sus análisis, por ahora, solamente para cáncer de hígado.

Esta noticia me ha parecido bastante interesante ya que además de estar relacionada con el temario que estamos trabajando en la asignatura de Biología de segundo de bachillerato, me ha llamado la atención la cantidad de factores que están presentes en el desarrollo de un tumor además de los que queda por descubrir. Como dato geográfico, el cáncer de hígado, tema principal de la noticia, es más común en regiones de la África subsahariana y el Lejano oriente. En España se diagnostican 3.000 casos anuales. Os recomiendo visitar la Asociación Española Contra el Cáncer (aecc)  si queréis informaros más sobre este u otro tipo de cáncer.

Este estudio ha sido publicado oficialmente en la revista Journal of Hepatology, pero esta noticia está extraída de la Agencia Sinc publicada el 30 de octubre de 2019.

diumenge, 20 d’octubre del 2019

La otra cara de las proteínas


Estructura molecular de los aminoácidos (componentes de las proteínas) 



Está claro que las proteínas son básicas con la dieta humana, pero una dieta alta en estas macromoléculas puede traer problemas graves en nuestra salud (por eso es importante una dieta equilibrada donde incluyas todos los tipos de nutrientes en su justa medida).


Varios ejemplos de fuentes de proteínas son:
  • la carne, 
  • el pescado, 
  • las semillas, 
  • las legumbres,
  • los lácteos... 


Al digerirse las proteínas se descomponen en aminoácidos, pero en ese proceso se producen pequeñas cantidades de amoníaco, sustancia tóxica para nuestro cuerpo que hace que el pH de nuestro organismo se vuelva ácido.

Esto hace que podamos tener problemas respiratorios, cardiovasculares e incluso neuronales.

Pero por suerte tenemos al hígado y a los riñones que controlan el exceso de amoniaco en nuestra sangre. Por tanto son ellos los que más sufren por una dieta hiperproteica. 

También es importante destacar que una dieta muy alta en proteínas sin consumir ni frutas ni verduras ni carbohidratos puede causarnos osteoporosis y de más problemas.



Para la gente que quiere bajar de peso, el consumo de proteína es importante, pero sin pasarse más del límite saludable para nuestro cuerpo. Porque si quieres adelgazar con una dieta a base de estas macromoléculas el efecto rebote será inevitable.

En todo caso debes consultar a un nutricionista antes de seguir cualquier plan de alimentación.

Concluyendo, se recomienda el consumo diario de proteínas (40%), carbohidratos (40%) y grasas saludables (20%), beber suficiente agua, practicar deporte regularmente e incluir vegetales en todas tus comidas para tener una buena salud.

Leer noticia original aquí

divendres, 18 d’octubre del 2019

Cientificos encuentran un gen que nos permititá dormir poco y rendir mucho

Investigadores de la universidad de California que habían encontrado previamente dos genes del sueño corto, descubren un tercero que parece disminuye los efectos negativos de la falta de sueño.

Como es sabido, hay personas que necesitan dormir una mayor o menor cantidad de horas diarias para sentirse descansados al día siguiente. Y es que, aunque la media necesite unas ocho horas para recuperarse, estos investigadores americanos han descubierto un misterioso gen hallado en una familia que constaba de un padre y un hijo. El mayor de ellos promediaba una media de 5.5 horas de sueño diarias, mientras que el menor de edad promediaba únicamente la cifra de 4.3 horas de sueño, ambos haciéndolo sin sufrir ninguna de las consecuencias que dormir tan pocas horas suele conllevar, como perdida de memoria o fatiga.

Esta sorprendente capacidad la consiguen por la aparición del gen NPSR1, el cual fue descubierto por  Ying-Hui Fu, profesor de Neurología y miembro del Instituto Weill UCSF de Neurociencias. Tras secuenciar los genes de ambos, él y su equipo se centraron en  una mutación de una sola letra en el gen NPSR1, que codifica una proteína de señalización que se encuentra en la superficie de las neuronas y que anteriormente se demostró que estaba involucrada en el sueño y su regularización.
En sí, NPSR1 es una mutación bastante rara, puesto que , al igual que otras relacionadas con el sueño, solo afecta alrededor de una de cada 4 millones de personas.


Para comprobar el funcionamiento de esta mutación, los investigadores decidieron realizar una serie de experimentos con ratones modificados genéticamente con esta rareza. Los ratones con la mutación durmieron menos y estaban más activos físicamente que aquellos que no la tenían, porque, a nivel bioquímico, la versión mutante de NPSR1 se comporta de manera diferente a la versión más común de la proteína. (A la modificada se le añaden modificaciones químicas que hacen que se activen otras proteínas distintas de la misma vía.)

A continuación, hicieron con los ratones una prueba de memoria, que consistía en colocar los ratones en una cámara diseñada especialmente para ellos, donde, después de explorar su nuevo entorno unos minutos, se encendía una leve corriente eléctrica que golpeaba suavemente sus pies.
Cuando los ratones normales se retiran de la cámara y vuelven a ella un día después, recuerdan el shock y se quedan paralizados o deambulan por la cámara más lentamente, pero solo si han dormido lo suficiente.
En cambio, aquellos que no dormían lo suficiente experimentaban faltas de memoria, que como los humanos sufren por falta de sueño.
Sin embargo, aquellos ratones portadores del NPSR1, sí que recordaron las descargas, incluso después de ser privados de sueño.



‘NPSR1 no solo promueve el sueño corto, sino que también previene los problemas de memoria que generalmente resultan de la falta de sueño –explica Fu–. Este es el primer gen que alguien ha descubierto que ejerce un efecto protector contra una de las muchas consecuencias adversas de la privación del sueño’.

Y debido a que la proteína NPSR1 es un receptor de la superficie celular, los investigadores creen que algún día podría ser posible desarrollar medicamentos que activen o interfieran con NPSR1.

‘Este descubrimiento no solo nos proporciona una mejor comprensión de cómo los genes contribuyen a un fenotipo de sueño inusual, sino que también ofrece un objetivo atractivo para futuras terapias que pueden ayudar a tratar los trastornos del sueño o prevenir ciertos déficits cognitivos asociados con la falta de sueño’, añade Ptácek, codirector del proyecto.
‘NPSR1 no solo promueve el sueño corto, sino que también previene los problemas de memoria que generalmente resultan de la falta de sueño –explica Fu–. Este es el primer gen que alguien ha descubierto que ejerce un efecto protector contra una de las muchas consecuencias adversas de la privación del sueño’.

Ya que la proteína NPSR1 es un receptor de la superficie celular, los investigadores creen que algún día podría ser posible desarrollar medicamentos que activen o interfieran con NPSR1, creando así una posible solución para los trastornos del sueño
¿Pero hasta que punto podemos ver estos avances con buenos ojos?¿ Habrá personas que usen este tipo de medicamentos para rendir mejor laboral o académicamente?
Desde luego a primera vista parece la solución para los estudiantes de segundo de bachiller.

En cuanto a la relación con el temario del curso, está relacionado tanto con el tema 4, que trata de las proteínas como con la unidad 14, que trata de la genetica y la evolucion y nos habla de las mutaciones en cuatro puntos del tema.

Publicado: 17/10/2019
Autor/a : S M
Fuente :clica aquí



dijous, 17 d’octubre del 2019

REST, la proteína que nos alarga la vida

Los investigadores del instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard (EE.UU) han observado que mediante una proteína llamada REST se puede saber la actividad neuronal en el cerebro.
Se han realizado estudios en animales y humanos; pueden ayudar a retrasar el envejecimiento en humanos, en estudios previos habían pensado que el sistema nervioso hace la regulación del envejecimiento pero se han dado cuenta de que lo que pensaban no era verdad.
La actividad neuronal del cerebro se producen trastornos que van desde la demencia hasta la epilepsia y también en el envejecimiento humano.




ACTIVIDAD NEURONAL

El equipo de Bruce Yankner investigó sobre las expresiones genéticas en el tejido cerebral humano post mortem y vieron que los genes relacionados con la excitación neuronal y la función simpática están regulados negativamente en individuos de mas de 85 años.
Se dieron cuenta de que podían alargar la vida útil de los gusanos nematodos al bajarle los niveles de excitación neuronal y actividad sináptica en el cerebro mediante fármacos.
El sistema nervioso central esta lleno de neuronas excitadoras que aumenta y disminuye la actividad sináptica, los autores piensan que un  desequilibrio de los niveles general de excitación contribuyen en el envejecimiento.
El estudio servirá de modelo para terapias enfermedades como el Alzheimer y el trastorno bipolar y la posibilidad de ciertos medicamentos que se dirigen a REST o comportamientos como la medicina pueden alargar la vida

Hay una imagen en la que se puede ver muy bien el REST foto el gif de la actividad neuronal la he extraído de aquí gif  y la información es extraída de aquí Info.

dilluns, 22 d’abril del 2019

Proteína TP53INP2: permite realizar un tratamiento específico para cada cáncer

El cáncer es una patología cuyas células (cancerosas) tienen la capacidad de evitar la muerte celular (apoptosis) mediante la cual se eliminan las células con mutaciones, es decir, que no funcionan bien. Aun así, existen tratamientos contra el cáncer que se basan en la apoptosis como el TRAIL, que elimina las células cancerosas o disminuye su tamaño de forma selectiva, siendo así uno de los tratamientos mas importantes contra el cáncer.

En la última investigación realizada se ha dado a conocer que la proteína TP53INP2 influye en la apoptosis. Cuando un organismo contiene una mayor cantidad de dicha proteína la apoptosis se produce más rápidamente, especialmente en cáncer de hígado y de mama, debido a la activación de receptores de membrana. Sin embargo, en los organismos en los que dicha proteína está en menor concentración la apoptosis se produce muy lentamente.
No obstante, utilizar la técnica de TRAIL presentaba un inconveniente, ya que no servía en todo tipo de pacientes, había algunos en los que causaba el efecto contrario, favorecía el crecimiento del tumor. Por tanto se debía diferenciar entre los pacientes a los que dicha técnica les favorecía y a los que les perjudicaba, mediante la proteína TP53INP2. De esta manera se puede ofrecer un tratamiento personalizado a cada paciente con el objetivo de que este sea más eficaz y que un mayor porcentaje de pacientes continúen con vida.

En mi opinión, el estudio de esta proteína puede ser muy interesante ya que como favorece la apoptosis celular podría suponer un gran avance en la curación de otros tipos de cáncer.
Esta noticia se puede relacionar con el apartado relacionado con el cáncer y las proteínas de la asignatura de biología de 2ºBAC, ya que habla sobre la importancia de la proteína TP53INP2 en la cura de distintos tipos de cáncer.

Para obtener más información sobre la noticia publicada el 17 de abril de 2019 por la revista SINC haga clic aquí.

dimecres, 30 de maig del 2018

La inyección contra el dolor procedente de la quimioterapia

Hoy en día, tenemos varios fármacos para tratar muchos tipos de cáncer. Estos fármacos pueden tener efectos secundarios; el más común es el dolor intenso.

Para aliviar este dolor, los pacientes tienen que tomar analgésicos; los más frecuentes y eficientes son los opioides. Sin embargo, lo único que hacen estos opioides es disminuir la percepción del dolor del paciente, pero el origen de ese dolor sigue estando ahí. Por otra parte, los opioides crean una sensación de placer al paciente, provocando adicción.

Resultado de imagen de inyeccionesEntonces, ¿podría haber alguna alternativa que pudiera eliminar el dolor totalmente sin provocar adicción? La Universidad de California en San Diego ha podido encontrar dicha alternativa.
Los investigadores de esta universidad  han podido comprobar que la proteína AIBP inhibe el receptor TLR4, éste se encuentra en las membranas celulares y su función es buscar señales de infección, cuando las encuentra, reacciona inflamando el SNC, lo que hace aparecer el dolor. Es por eso que si inhibimos este receptor podemos eliminar la inflamación en el SNC y, en consecuencia de esto, eliminar el dolor.
Es muy importante eliminar la inflamación ya que puede derivar en dolor crónico. Gracias a esta investigación también se ha podido crear una terapia para el dolor crónico grave con la proteína AIBP. 

Una inyección de AIBP en la médula espinal calma el dolor durante dos meses. Sin embargo, este estudio solo se ha podido comprobar en ratones (la comprobación ha sido exitosa, sin ningún efecto secundario).
Por otra parte, la Universidad está investigando la forma de administrar AIBP sin tener que pincharla en la médula espinal.

Esta noticia la podemos relacionar con el apartado de fisiología del sistema nervioso de la asignatura de anatomía aplicada de 1ºBAC.
Para ver la noticia original publicada el día 29 de Mayo en el periódico ABC en la sección de salud pincha aquí.

diumenge, 29 d’abril del 2018

Competència a la doble hèlix de les proteïnes


En 1953 es va ser descoberta l'estructura molecular de l'ADN per Watson i Crick, la qual va ser una gran revolució. Però la doble hèlix no era l'única estructura on els gens podien emmagatzemar la seua informació. L'ADN és capaç de plegar-se i estructurar-se de diverses formes, donant lloc a quatre tipus d'estructures (primària, secundària, terciària i quaternària).
 
Doble hèlix

Actualment, s'ha descobert que hi ha una nova estructura quaternària anomenada i-motif, que consta de quatre cadenes d'ADN els brins de les quals s'emparellen d'una forma particular, sent les citosines les que formen parelles entre si, sempre que una d'elles estigui protonada.
Encara que no se sabia segur si aquesta estructura existia en la realitat, ja que sols s'havia observat 'in vitro', s'ha confirmat que si, la qual cosa suposarà noves investigacions.
 

I-motif
Per reconèixer aquesta nova estructura els investigadors utilitzaren anticossos que pogueren identificar i aferrar-se a les formes i-motif. Per mitjà de tècniques de fluorescència observaren les estructures en el nucli de les cèl·lules.

Els i-motifs es localitzen en regions encarregades de la regulació genètica, al contrari la desregulació pot provocar greus problemes com ara el càncer. També són estructures transitòries, és a dir, irrompen en un moment determinat de la vida de la cèl·lula, que sol ser una fase on hi ha molta activitat de transcripció i de creixement cel·lular. Una altra característica és que són més freqüents en els telòmers.




 
Aquesta notícia sembla molt important perquè és un gran avanç i molt important per a la medicina, ja que conéixer aquestes noves estructures dóna lloc a investigacions terapèutiques amb la finalitat de controlar malalties relacionades com el càncer, el control de l'expressió genètica o la regulació genòmica.

Aquesta notícia està relacionada amb la part de les molècules de la vida, més concretament amb les proteïnes  del llibre de 2° de batxillerat. Aquesta notícia ha sigut publicada 23 d'abril de 2018 pel periòdic el Mundo. Per llegir la notícia original cliqueu ací. Les imatges han sigut extretes d' ací i d'ací.

dijous, 1 de març del 2018

Supervivència neuronal gràcies a una proteïna


Desgraciadament les malalties neurodegeneratives com l'Alzheimer, Parkinson, l'epilèpsia o l'ictus provoquen un deteriorament en les neurones. Mitjançant diverses investigacions s'ha arribat a descobrir que hi ha un mecanisme capaç de frenar-ho.
Totes aquestes malalties presenten un procés mitjançant el qual les neurones són danyades i destruïdes per una activació excessiva dels receptors d'un neurotransmissor, glutamat. Aquest procés es coneix amb el nom d'excitoxicitat

                                                                               


Les neurones, que es van oxidant a mesura que  una persona envelleix, contenen uns mecanismes que permeten la seua supervivència i el manteniment del seu funcionament. En canvi, els cervells que han patit una malaltia neurodegenerativa no posseeixen o tenen danyat aquest mecanisme provocant que les neurones estiguin desprotegides i exposades a alguns danys.





 Vídeo que explica més a fons que és el glutamat

L'avanç descobert per científics espanyols ha donat a conèixer que la proteïna quinasa D (PKD) evita la mort neuronal, ja que l'excitoxicitat actua sobre aquesta i per tant es desactiva. A més han mutat aquesta proteïna i han observat que les neurones generen una alta resistència enfront de l'oxidació.

Però és cert que els fàrmacs i teràpies per augmentar l'efecte neuroprotector de la PKD han d'estar controlats i ser selectius per a no potenciar la supervivència d'altres tipus de cèl·lules, com les canceroses i evitar el seu creixement desmesurat. L'ús de fàrmacs que inhibeixen aquesta proteïna podria ser exitós en tractaments antitumorals i inclús per a fomentar el dany neuronal.

Aquesta investigació sembla molt interessant pel fet d'haver descobert que hi ha una proteïna que és capaç d'evitar el deteriorament de les neurones, i amb la seua mutació generar una major resistència d'aquestes. Tot açò pot donar lloc a què gràcies a altres proteïnes es pose fi a les malalties neurodegeneratives en un futur.

Aquesta notícia esta relacionada amb la part de les molècules de la vida, més concretament en les proteïnes del llibre de 2º de batxillerat.
Aquesta notícia ha sigut publicada el  15 de gener de 2018 per la revista SINC. Per llegir la notícia original cliqueu açí  .                                    

diumenge, 7 de gener del 2018

LA HISTONA BIGH1, UNA PROTEÏNA QUE AJUDA A LA FERTILITAT MASCULINA

Científics de Catalunya que treballen a l'institut d'Investigació biomèdica, han descobert la proteïna histona BIG H1, la qual pot actuar en la formació de cèl·lules sexuals masculines a partir de cèl·lules mare.

Les cèl·lules sexuals masculines conegudes com espermatozoides, es formen en les glàndules sexuals i s'uneixen en el procés de fecundació amb les gàmetes femenines per dur a terme la reproducció de l'ésser humà. D'altra banda les histones són proteïnes bàsiques que tenen un paper funcional i estructural i també intervenen en la regulació dels gens.

Per això, està proteïna actua com un regulador dels gàmetes masculins inhibint gens, o bé es desnaturalitza per a que els gens puguin fer la seva funció. Segons el seu estat de maduració fa un procés o un altre.

Un professor de l'Institut d’investigació del CSIC i cap del laboratori del IRB Barcelona pensa que el BigH1 es un repressor específic dels gens que no són propis de la línia germinal que dona lloc a cèl·lules sexuals. Però encara han d’investigar la seua activació i desactivació.

Mes tard, l'investigador Albert Carbonell, comenta que la histona BigH1 té dues variants: una per als mascles i una altra per a les femelles, aquesta última té més semblança amb la histona que estem parlant.

Finalment, gràcies a les similituds de la histona amb ambdos línies germinals, aquest treball permet explicar algunes característiques de la fertilitat en humans.

Aquest article l’he relacionat amb la part dels àcids nucleics i el metabolisme i autoperpetuació del llibre de 2n de Batxillerat però més concretament amb la cromatina, els gens i l’herència lligada al sexe. Aquesta notícia ha sigut publicada el 14 de Decembre de 2017 per la revista SINC. Per trobar la notícia original cliqueu ací.

dissabte, 28 d’octubre del 2017

Las lágrimas, ¿una fuente de energía?

¿Quién diría que mediante las lágrimas se podría producir electricidad?
Han sido unos investigadores del Instituto Bernal de la universidad de Limerick, situada en Irlanda, los que han logrado generar una metodología mediante la cual se puede generar electricidad a partir de las lágrimas.



Todo resulta gracias a la presencia de una proteína, más concretamente de la lisozima. Esta proteína la podemos encontrar en la saliva humana, la clara de huevo de ave y la leche además de en el bazo, pulmones, plasma y cartílago. Se trata de un enzima cuya función es romper las barreras de las bacterias y lo logra hidrolizando  enlaces glucosídicos beta(1-4) entre el  N-acetilmuránico y N-acetilglucosamina.

Lisozima

Ahora bien, si esta proteína se encuentra de forma cristalizada puede manipularse para que produzca una carga eléctrica. El equipo de investigadores irlandeses vió que si se aplicaba presión sobre los cristales de la lisozima, la cual se encontraba entre dos diapositivas de vidrio, se producía una especie de energía denominada piezoelectricidad directa. Esta forma de producción de energía es una propiedad presente en algunos materiales como el cuarzo y consiste en la transformación de energía mecánica a eléctrica. Desde hace tiempo se conoce también que el hueso, el tendón y la madera poseen piezoelectricidad.

Estos nuevos resultados van a tener una importante repercusión en el mundo de la biomedicina, ya que al ser una proteïna se trata un material biológico que, a diferencia del cuarzo, va a poder ser compatible con el organismo y de esta forma una gran variedad de dispositivos piezoeléctricos podrían ser implantados en él. Además, podría desarrollarse aún más la electrónica flexible mediante la cual se podría recolectar energía. Por último, esta proteína también podría ser utilizada como controlador de la liberación de fármacos o como antimicrobiano para los implantes médicos debido a que no es tóxico.


El estudió se publicó en la revista Applied Physics Letters.
Aquí podéis ver un video sobre la noticia.