IDENTIFICAN LA CAUSA DE LA PROGRESIÓN DEL ALZHÉIMER EN EL CEREBRO

TAU contra el tumor cerebral

El glioma es un tipo de cáncer, el más agresivo de los tumores cerebrales, que debe su nombre a su similitud con las células de glía, presentes en el sistema nervioso central y que dan soporte a las neuronas. Este, es un tipo de cáncer poco frecuente pero con una de las tasas de mortalidad más elevadas, ya que causan el 7% de las muertes por cáncer, además de representar el 60% de las neoplasias cerebrales.

El problema es que este tipo de tumor es resistente a quimioterapia y radioterapia, por lo cual los pacientes que son diagnosticados con los gliomas más agresivos tienen un índice de supervivencia muy bajo, de tan sólo unos 15 meses.

Glioma en la región temporal

Ante esto, un grupo de investigadores españoles integrado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y el Hospital 12 de octubre de Madrid, han descubierto una conexión entre los gliomas y las enfermedades neurodegenerativas. En concreto, han hallado que la proteína TAU, relacionada con diversas patologías degenerativas en el cerebro, esta presente en las células de este tipo de tumor cerebral con una función protectora.

Para su estudio, los investigadores llevaron a cavo la caracterización tanto de muestras tumorales de pacientes con gliomas, como de modelos preclínicos de cultivo de células tumorales y modelos animales. Los resultados mostraron que la proteína TAU está presente en los gliomas menos agresivos y que a medida que aumenta la malignidad del tumor, la expresión de esta proteína se pierde. Este hallazgo es muy importante, ya que la presencia de TAU en estos tumores bloquea la capacidad de las células del glioma para formar nuevos vasos sanguíneos tumorales en el cerebro, los cuales proporcionan nutrientes a estas células malignas provocando el crecimiento agresivo del tumor. Además también podría servir como un marcador de pronóstico para los pacientes.

Proteína TAU

Todo esto supone un punto de partida muy importante para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas para este tipo de cáncer tan agresivo; pero hasta entonces el estudio también revela que la función de la proteína TAU se puede imitar con compuestos derivados del fármaco Taxol, que ya se utiliza en otros tumores y enfermedades neurodegenerativas, y que además produce un efecto aditivo con la quimioterapia convencional de los gliomas.

En mi opinión cualquier avance médico y sobre todo los relacionados con el tratamiento de un cáncer tan agresivo como este, son de vital importancia ya que pueden ayudar a aumentar la esperanza de vida de muchas personas. Por lo que es muy importante destacar el trabajo de todos los investigadores que hacen esto posible.

Esta noticia esta relacionada con la asignatura de biología de 2º de bachillerato, ya que dentro del temario de bioquímica trabajamos las proteínas.

Esta noticia fue publicada por agencias Sinc el 22 de enero de 2020. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí y aquí.

El periódico ABC también publicó esta noticia, para verla pulse aquí

Mecanismo neuronal común entre alzehimer y cancér.

Se ha descubierto un nuevo método que permite diferenciar las neuronas. Un gen, mutado en la mayoría de casos de alzhéimer genético a través de una proteína que interviene en el desarrollo del cáncer. Esto demuestra que hay un punto en común entre la neurodegeneración del alzhéimer y la proliferación celular del cáncer.
La edad es uno de los factores mas importantes a tener en cuenta en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.

Algunos estudios dicen que hay una relación inversa entre ambas enfermedades aunque aun se desconocen las patologías que les conectan.

Ha sido descubierto un mecanismo imprescindible en el crecimiento del axón, esencial para el buen desarrollo del cerebro. En este mecanismo es indispensable la presenilina que no es únicamente necesario para regular las neuronas en el desarrollo cerebral, sino que lo hace a trabes de EphA3 una proteína presente en diversos tipos de canceres. Otro mecanismo mas para relacionar ambas enfermedades.

Según Carlos Saura, líder de un equipo internacional de investigadores de la UAB, esta investigación nos permite ser optimistas en el desarrollo de estrategias terapéuticas comunes para       combatir enfermedades neurológicas y el cáncer.

    Considero que el tema tratado en la anterior noticia es muy esperanzador como dice Carlos Saura,       ya que ambas enfermedades son muy comunes en nuestros días, y al estar entrelazadas entre si en       algunos aspectos, los avances independientes en cada una de ellas podría ayudar a saber mas sobre     la otra y estar mas cerca de la cura.

    Esta noticia esta relacionada con las enfermedades neurodegenerativas y la proliferación celular.        Para leer la noticia original clicar aquí, y la foto anterior ha sido extraída de aquí. Esta noticia se          publicó el 10 de Noviembre de 2019.

Mutaciones en la ELA

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva del sistema nervioso que afecta a las neuronas motoras del cerebro y a la médula espinal, que dejan de funcionar provocando la pérdida del control muscular e la incapacidad de movimiento. Actualmente esta enfermedad es incurable y además la esperanza de vida para el 80% de los pacientes, no supera los cinco años después del diagnóstico.

 El problema es que se desconocen cuales son las causas reales que derivan tanto en ELA como en otras enfermedades de tipo neurodegenerativo; y aunque se cree que esta causa podrían ser ciertos agregados proteicos considerados como rasgos distintivos patológicos, no hay evidencias que lo verifiquen.

Persona con ELA

De manera que, para resolver esta cuestión, un grupo de investigadores del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y del Centro de Regulación Genómica (CRG) ya han puesto en práctica una novedosa investigación realizada entre los laboratorios de los profesores de ICREA Ben Lehner y Gian Tartaglia, Benedetta Bolognesi y Andre J. Faure. Este estudio se basó en el método de la "mutagénesis profunda", que consiste en estudiar todas las mutaciones posibles de una proteína para poder entender su nivel de toxicidad.

Mutación TDP-43

Para llevar a cavo este estudio se crearon más de 50.000 mutantes de TDP-43 (proteína que se agrega en las neuronas motoras de la mayoría de pacientes con ELA) y se añadieron a células de levadura para comprobar como evolucionaba su toxicidad.

Este grupo de investigación descubrió que las proteínas modificadas, al ser agregadas a la levadura, eran menos tóxicas que otras versiones de esta que formaban unas inusuales especies líquidas en dichas células. Por lo que concluyeron, que la agregación de TDP-43 actúa como proteína protectora en células y neuronas. El siguiente paso es comprobar si esta técnica funciona también en mamíferos y por tanto en los seres humanos. Si fuera así, supondría un cambio en el tratamiento terapéutico del ELA para poder obtener resultados significativos en estos pacientes.

En mi opinión cualquier avance médico y sobre todo los relacionados con el tratamiento de una enfermedad, son de vital importancia, ya que pueden ayudar a aumentar la esperanza de vida de muchas personas y en este caso, a ayudar en la lucha de una enfermedad tan invasiva como es el ELA. Por lo que es muy importante impulsar y destacar el trabajo de estos y de todos los investigadores que dedican parte de su vida a hacer que esto sea posible.

Esta noticia esta relacionada con la asignatura de biología de 2º de bachillerato, ya que dentro del temario trabajamos tanto las proteínas como las mutaciones.
Esta noticia fue publicada por agencias Sinc el 25 de septiembre de 2019. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí y aquí

También os dejo el enlace al artículo completo de Benedetta Bolognesi, mencionada anteriormente. Publicado en Nature Communications: aquí

Nueva via para el abordage de la enfermedad Parkinson

 El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa crónica, caracterizada en los mayores casos por el temblor , el movimiento lento y la rigidez del cuerpo y músculos .
En España la sufren cerca de unas  300.000 personas lo que crea es un trastorno en el movimiento y afecta en la función del sistema nervioso autónomo.

Pero con suerte para los actuales o futuros enfermos del Parkinson , una nueva investigación, publicada en una revista de ciencia , ha podido descubrir mediante experimentos y  investigaciones con animales , en concreto ratones, que es posible no solo frenar la enfermedad , sino revertir sus síntomas y daños ya causados.

Esta investigación ha tomado como base el gen TFEB , los expertos que han trabajado en esta investigación aseguran que los ratones a los que se les aplicaba este gen , no solo eran capaces de prevenir la muerte de las neuronas , sino que lo realmente novedoso era que podían regenerar y rescatar las neuronas que habían sido afectadas por la enfermedad. Así que las células que habían sido dañadas pueden recuperar su tamaño y sus funciones normales.
Además de estas ventajas de este gen , los investigadores han comprobado que tiene la capacidad de contribuir a establecer los niveles deteriorados en el curso de la enfermedad de dopamina , el neurotransmisor mas importante del sistema nervioso central que participa en la regulación de diversas funciones como la conductora motora , el estado de animo o la afectividad.

Los expertos en este trabajo destacan que estos efectos del factor de transcripción de este gen tendrá beneficios muy importantes en el control de los síntomas de esta enfermedad ya que los tratamientos actuales permiten controlar algunas de las manifestaciones de esta enfermedad ,como la dificultad del movimiento o los temblores , pero tiene muchas desventajas ya q no siempre es eficiente y puede que no funcionen en algunos de los pacientes , además  llega un momento en el que no sirven para controlar los síntomas.

Gracias a estos investigadores y la elaboración de esta estrategia , que ha tenido tanto exsito con los ratones , se permitirá mejorar de forma muy notable la calidad de vida de los pacientes de Parkinson y tendrán muchas mas esperanzas de vida.

Supervivència neuronal gràcies a una proteïna

Desgraciadament les malalties neurodegeneratives com l'Alzheimer, Parkinson, l'epilèpsia o l'ictus provoquen un deteriorament en les neurones. Mitjançant diverses investigacions s'ha arribat a descobrir que hi ha un mecanisme capaç de frenar-ho.
Totes aquestes malalties presenten un procés mitjançant el qual les neurones són danyades i destruïdes per una activació excessiva dels receptors d'un neurotransmissor, glutamat. Aquest procés es coneix amb el nom d'excitoxicitat. 

                                                                               

Les neurones, que es van oxidant a mesura que  una persona envelleix, contenen uns mecanismes que permeten la seua supervivència i el manteniment del seu funcionament. En canvi, els cervells que han patit una malaltia neurodegenerativa no posseeixen o tenen danyat aquest mecanisme provocant que les neurones estiguin desprotegides i exposades a alguns danys.





 Vídeo que explica més a fons que és el glutamat

L'avanç descobert per científics espanyols ha donat a conèixer que la proteïna quinasa D (PKD) evita la mort neuronal, ja que l'excitoxicitat actua sobre aquesta i per tant es desactiva. A més han mutat aquesta proteïna i han observat que les neurones generen una alta resistència enfront de l'oxidació.

Però és cert que els fàrmacs i teràpies per augmentar l'efecte neuroprotector de la PKD han d'estar controlats i ser selectius per a no potenciar la supervivència d'altres tipus de cèl·lules, com les canceroses i evitar el seu creixement desmesurat. L'ús de fàrmacs que inhibeixen aquesta proteïna podria ser exitós en tractaments antitumorals i inclús per a fomentar el dany neuronal.

Aquesta investigació sembla molt interessant pel fet d'haver descobert que hi ha una proteïna que és capaç d'evitar el deteriorament de les neurones, i amb la seua mutació generar una major resistència d'aquestes. Tot açò pot donar lloc a què gràcies a altres proteïnes es pose fi a les malalties neurodegeneratives en un futur.

Aquesta notícia esta relacionada amb la part de les molècules de la vida, més concretament en les proteïnes del llibre de 2º de batxillerat.
Aquesta notícia ha sigut publicada el  15 de gener de 2018 per la revista SINC. Per llegir la notícia original cliqueu açí  .                                    

Generar nuevas neuronas para un avance en enfermedades

Actualmente, son muchas las personas que sufre enfermedades neurodegenerativas, y por desgracia, muchas de éstas aún no tienen una cura o algún tratamiento para que la enfermedad no avance tan rápido. Con enfermedades neurodegenerativas nos referimos a aquellas que afectan varias actividades que el cuerpo realiza como el equilibrio, movimiento, hablar, respirar y funciones del corazón.

Investigadores del Instituto de Bioingenería de Cataluña (IBEC) han generado neuronas de  procesos neurodegenerativos distintos a partir de las células de un paciente sufriendo el Sindrome Gerstmann-Strässler-Scheinker. El estudio, ha sido publicado en la revista Molecular Neurobiology.

Todo comenzó cuando los médicos comenzaron a analizar el celebro de un paciente fallecido y observaron que tenían una tauropatía y una mutación genética que causaba una enfermedad más rara, una prionopatía que implica una mutación del gen de la proteína PRNP. Encontrar dos enfermedades neurodegenerativas de distinto origen en el mismo paciente despertó la curiosidad.

Para estudiar la relación entre la tauopatía y la mutación observada en el gen PRNP, un familiar del paciente fallecido, portador de la misma mutación, donó células de su piel.

Se llevaron a cabo dos pasos para reprogramar los fibroblastos para generar neuronas, el primero fue reprogramados en células madre pluripotentes inducidas y el segundo, diferenciar las células iPS en neuronas. Del Río comentó que trabajaron en paralelo debido a la complejidad de crear neuronas a partir de células pluripotentes, pero afortunadamente los dos métodos tuvieron éxito.

Los investigadores, sostienen que este nuevo avance ayudará en el estudio de otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

Bajo mi punto de vista, me parece una noticia muy interesante, porque facilita el estudio de otras enfermedades que padece muchas personas y que no tienen cura. Y con esto, se podría llegar a encontrar alguna especie de tratamiento.

Esta noticia está relacionado con el bloque III metabolismo y autoperpetuación de la asignatura de biología de 2º de bachillerato.

Para acceder a la fuente pulse aquí.

Gràcies a un nou programa podem reconéixer les emocions en persones amb alzheimer

L'alzheimer és una malaltia molt comuna en persones d'avançada edat. Aquesta, provoca entre moltes altres coses, la incapacitat de reconéixer les emocions negatives a través de l'expressió facial però, un estudi publicat en el Journal of Alzheimer's Disease, assegura que mitjançant un tractament específic és possible que es puga rehabilitar la capacitat d'interpretar les emocions d'aquelles persones afectades per la malaltia neurodegenerativa.

L'estudi es va centrar en les sis emocions bàsiques que són l'alegria, la tristesa, la sorpresa, la por, l'enuig i el fàstig i consistia en 20 sessions de 90 minuts en què es mostraven una serie d'imatges i es realitzaven activitats dramàtiques als afectats per la malaltia per estudiar les seues reaccions.
Els 36 participants es van dividir en dos grups, el primer rebria el nou tractament (grup experimental) mentre que a l'altre se li faria un tractament normal. Al final de l'experiment el grup que més havia progressat va ser el grup experimental, és a dir, al què se li havia aplicat el nou tractament ja que havien millorat la seua capacitat de reconeixement d'emocions i a més la velocitat amb la què processaven la informació.
Les emocions que més es van notar van ser el fàstig, la por i la sorpresa.

Gràcies a aquest nou experiment i als resultats obtinguts, els científics asseguren que s'ha descobert una nova manera de tractar la malaltia. A més, també es pensa que la qualitat de vida dels malalts podria millorar en gran manera ja que la comunicació no verbal realitza un paper molt important a l'hora de mantindre bones relacions amb altres persones i no quedar "aïllat" de la societat patint desconfiança de tothom.

Un altre aspecte de molta importància és, que aquelles zones del cervell encarregades de reconéixer les emocions en persones, estan també encarregades de les funcions executives, el llenguatge, memòria i atenció, per tant, amb la mateixa rehabilitació s'estaria treballant varies funcions alhora.

La noticia va ser publicada per l'Agencia Sinc.
Aquí podeu trobar la informació sobre l'experiment.
Per conéixer més sobre l'alzheimer piqueu ací.

¿Una proteina que proporciona la aparición de enfermedades neurodegenerativas?

Investigadores del laboratorio Laz-Lab del Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), centro mixto de la Universidad de Valladolid (UVa) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas-CSIC, y del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL) han llevado a cabo un proyecto conjunto en el que se ha demostrado que la apolipoproteína D (ApoD) se trata de una proteína que  facilita la aparición de enfermedades neurodegenerativas así como el envejecimiento.

Para demostrarlo, se han hecho experimentos en mamíferos como las ratas e invertebrados como la mosca del vinagre. En los experimentos, se ha analizado la respuesta de las células de los individuos frente a la absorción de esta proteína, que actúa en los lisosomas, encargados de la digestión y degradación de los desechos celulares.

En esta imagen podemos ver la estructura de esta apolipoproteína D (ApoD).

Este descubrimiento tiene una gran importancia en el entendimiento de el funcionamiento de esta proteína así como del sistema nervioso, ya que ahora se conoce una de las posibles causas de enfermedades como el párkinson, el alzhéimer, la ataraxia e incluso el cáncer, así que ya se ha dado el primer paso para encontrar una posible cura a estas y otras enfermedades hasta ahora impredecibles e incurables en los que actúan los lisosomas y, por tanto, la proteína ApoD. Es decir, se ha encontrado el nexo entre las distintas enfermedades y gracias a ello podrán ser investigadas para tratarlas.

Pero, ¿será posible ralentizar e incluso frenar el envejecimiento? De momento se está llevando a cabo una investigación sobre esta proteína, que aunque sin duda nos puede resultar útil para encontrar el origen de algunas enfermedades,  aún estamos lejos de alcanzar la “inmortalidad” tan deseada por los humanos.

Si quieres saber más información sobre esta noticia publicada en Agencia SINC, pincha aquí.

L'ORIGEN DEL PARKINSON PODRIA ESTAR A L'INTESTÍ

El parkinson, una enfermetat degenerativa que consisteix en la mort de neurones productores de dopamina i que provoca en les persones tremolors, rigidesa muscular i lentitud de moviments entre altres, és una malaltia molt comuna en el món i que no té cura.

Actualment es sap que el parkinson es causat per una acumulació desordenada d’unes proteïnes anomenades alfa-sinucleína. Aquestes causen efectes tòxics i perjudicials per a les cél·lules que fabriquen la dopamina en les zones cerebrals que controlen el moviment. El que no es sap és on es troba l’origen de la malaltia.

En les contínues investigacions per trobar el seu punt de partida, es va veure que moltes persones sofridores del mal de parkinson havien patit dolors intestinals al tindre una flora alterada que els provocava problemes gastrointestinals i alteracions de restrenyiment un temps abans de que se'ls diagnosticaren els primers símptomes de la malaltia . Es pensava que podien tindre una relació ambdós fets, però no es trobava cap.

Així que, científics de l’institut de tecnologia de California van portar a terme un experiment per analitzar la certesa de les sospites.

Es van realitzar assajos amb rosegadors modificats genèticament amb la malaltia i els van dividir en dos grups. Al primer grup de ratolins els van donar antibiòtics i van respondre favorablement amb la reducció del dèficit dels moviments motors.

A l’altre grup se’ls van trasplantar microbis intestinals i es va poder observar que els símptomes van agreujar.

Bacteries intestinals

Per tant, amb aquestos resultats, s’ha pogut establir un vincle entre el parkinson i la flora intestinal ja que es pot confirmar que hi ha cert tipus de bacteris que són perjudicials al tindre un paper molt important en els transtorns de moviment en les persones.

A més, fins ara es pensava que l’origen de la malaltia es trobava només en el cervell. Gràcies als estudis recents s’ha demostrat que l’intestí també pot ser el punt de partida.

Actualment els símptomes del parkinson es poden neutralitzar amb medicaments que augmenten la quantitat de dopamina. Desgraciadament la medicació perd efectivitat amb el temps.

Paral·lelament els antibiòtics utilitzats en els experiments encara no són viables per a ser utilitzats amb éssers humans ja que presenten els seus riscos però, el fet de conèixer aquesta nova informació, pot afavorir enormement a trobar nous tractament per als pacients.

Aquesta noticia va ser publicada a finals del 2016 per l'Agencia Sinc. Ací teniu l'enllaç.

ES POT MILLORAR L'ALZHEIMER ACTUANT SOBRE L'INTESTÍ?

Cada vegada hi ha més evidències que la flora intestinal juga un paper en la nostra salut que va molt més enllà de la regulació de les nostres digestions. Per exemple, ja se sap que la composició de la flora intestinal condiciona el nostre risc de diabetis. I així mateix, que el seu efecte arriba a òrgans tan distants com el cervell. De fet, l'alteració de la composició d'aquesta flora que causen els antibiòtics sembla que ajuda a disminuir la quantitat de plaques de beta-amiloide que donen lloc a l'Alzheimer.

Però, segons mostra un estudi dirigit per investigadors de la Universitat de les Ciències Mèdiques de Kashan (Iran) hi ha una forma més segura d'influir en la flora intestinal per millorar aquesta malaltia neurodegenerativa, mitjançant la ingesta de probiòtics. 

Els primers estudis per intentar demostrar aquesta teoria van ser duts a terme amb ratolins i van poder constatar que els probiòtics milloraven la memòria i l'aprenentage d'aquests rosegadors. A partir d'això, els autors d'aquest treball van dur a terme un estudi amb 52 persones diagnosticades d'Alzheimer, la meitat de les quals va rebre durant dues setmanes tractament amb llet enriquida amb Lactobacillus i Bifidobacterium, i l'altra meitat simplement, llet.

I d'acord amb els resultats després de 12 setmanes, els pacients tractats amb els probiòtics van millorar, tot i que lleugerament, els seus resultats del qüestionari MMSE. Mentre que l'altra meitat, va empitjorar baixant dels 8,5 punts als 8,0. A causa de l'observació d'aquests resultats es va poder demostrar la relació entre la flora intestinal i el cervell, creant el que els científics han anomenat, l'eix microbiota-intestí-cervell.

És més, les anàlisis sanguinis fets als pacients en finalitzar l'estudi van revelar que el tractament amb probiòtics també va reduir els nivells de triglicèrids, del colesterol i de la proteïna C, cosa que com conclou Mahmoud Salami, director de l'estudi, aquests nous descobriments indiquen que el canvi en aquests nivells podria ser la causa per la qual els probiótics actuen sobre l'Alzheimer, i possiblement, sobre altres transtorns neurològics.

Sota el meu punt de vista, aquests tipus d'investigacions són necessàries ja que, si ho pensem bé, tot podria dependre de la variació dels nivells metabòlics. A més, obtindre noves respostes, suposaria un gran avanç per als pacients amb un deteriorament cognitiu. D'aquesta manera, totes les troballes seràn ben valorades ja que amb antibiòtics es podrien resoldre aquestes malalties, per la qual cosa cal seguir estudiant.

Aquesta notícia està relacionada amb els temes de microbiologia, immunologia i autoconservació del llibre de Biologia de 2n de batxillerat.

Ací està l'enllaç de la notícia actual.

Análisis del cerebro permitiría detectar precozmente el Alzheimer

Investigadores de la Universidad de Washington en Saint Louis, EU, aseguran que un análisis del mapeo cognitivo en el cerebro permitiría detectar precozmente la enfermedad de Alzheimer antes de que aparezcan los problemas de memoria que caracterizan a esta enfermedad neurodegenerativa, el estudio consiste en que antes de que este trastorno pueda diagnosticarse clínicamente se producen en el cerebro de los afectados mayores dificultades a la hora de construir los mapas cognitivos de lo que les rodea, que podrían avisar del inicio de la enfermedad.

Esto apunta a que la evolución preclínica del Alzheimer se caracteriza por una atrofia en el hipocampo que causaría dificultades para desarrollar mapas cognitivos, “en especial durante la fase de aprendizaje”. En el estudio los investigadores utilizaron un laberinto virtual para ver si estos problemas específicos en el aprendizaje y la formación de un mapa cognitivo podían detectarse en pacientes en una fase preclínica y vieron que las personas con biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo presentaban más dificultades significativas cuando tuvieron que recrear el laberinto, si bien no presentaron ningún problema para aprender la ruta establecida.
Los pacientes con síntomas preclínicos de la enfermedad fueron los que tenían los mayores problemas para memorizar dónde estaban ubicados los puntos de referencia, esto sugiere que las dificultades para encontrar el camino que experimentan las personas con un Alzheimer preclínico están en parte relacionadas con problemas para adquirir la información de su entorno

Para más información aquí.

Nuevo diagnóstico de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y crónica. Esta enfermedad es la segunda causa de discapacidad neurológica en personas de edades comprendidas entre 20-40 años. Además, afecta a un gran número de la población.
En la actualidad se desconocen tratamientos para su cura. No obstante, su diagnostico precoz puede ser clave para tratarla y modificar la evolución retrasando su progresión.

Resonancia esclerosis múltiple: http://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-recomendaciones-utilizacion-e-interpretacion-los-13152454

Científicos de la Unidad de Proteómica del Centro de Regulación Genómica (CRG) y la Universidad Pompeu Fabra (UPF), han publicado un estudio, en el cual proponen un nuevo método para su diagnóstico en las fases iniciales.

El primer signo de la enfermedad en casi todos los pacientes es un episodio de desórdenes neurológicos (síndrome clínico aislado). Sin embargo, no todos los pacientes que lo padecen desarrollaran la enfermedad.
Por eso, el estudio se centra en determinar quien la padecerá y quien no. Para así poder retrasar la progresión de la enfermedad y la incapacidad de los pacientes.

El diagnóstico de la esclerosis es complicado. En la actualidad se recurren a pruebas, que no son del todo concluyentes, como el análisis de líquido cefalorraquídeo o una resonancia magnética cerebral.

Nuevo método de diagnóstico.
Estos científicos españoles, han descubierto un nuevo método para el diagnóstico precoz de la enfermedad. Han utilizado la espectrometría de masas para detectar un conjunto de proteínas de interés en el líquido cefalorraquídeo de un número elevado de pacientes.
De este modo, los investigadores han establecido las proteínas que pueden predecir el riesgo de desarrollar esta enfermedad. A su vez, con los datos han desarrollado un modelo estadístico que permite asignar a cada paciente la probabilidad de sufrir la enfermedad, según la abundancia de estas proteínas.

Por lo que el uso de tecnología avanzada en proteómica tiene una gran relevancia en la investigación clínica, concretamente en el diagnóstico.
Así que este estudio supone un gran paso en la detección de la enfermedad, así como en poder refrenar su rápido avance.
Para más información haga clic aquí

Mujeres, hombres y esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple afecta más a las mujeres que a los hombres y gracias a un estudio estadounidense se ha descubierto una diferencia que puede explicar el por qué.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso central (SNC). El SNC está formado por el cerebro y la médula espinal, y sus fibras nerviosas están protegidas y envueltas por mielina, un material compuesto por proteínas y grasas, que facilita las conducción de los impulsos eléctricos entre estas. En esta enfermedad la mielina se pierde en múltiples áreas dejando cicatrices (esclerosis) y estas lesiones provocan que los impulsos nerviosos se interrumpan y no puedan conducirse desde y hasta el cerebro.

Los síntomas más frecuentes provocados por la EM son: fatiga, trastornos visuales, problemas de equilibro y coordinación, espasticidad, alteraciones de sensibilidad, trastornos del habla, problemas de vejiga e intestinales, problemas de sexualidad e intimidad y trastornos cognitivos y emocionales.

En los últimos años, los datos han demostrado que los diagnósticos de EM han aumentado, especialmente entre las mujeres, en una porción de casi cuatro veces más que los hombres. Gracias a un artículo publicado en Journal of Clinical Investigation, la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en San Louis (EE.UU.), se puede llegar a explicar por qué la enfermedad afecta más al sector femenino que al masculino.

En el estudio realizado con ratones y humanos se ha descubierto que las mujeres susceptibles a la enfermedad producen niveles más altos de S1PR2, una proteína receptora de los vasos sanguíneos, que los hombres. Además, esta proteína parece estar presente en niveles aún más elevados en las áreas del cerebro que normalmente daña la esclerosis múltiple.

A partir de los datos obtenidos, se intentará diseñar un trazador que permita a los científicos monitorizar los niveles de S1PR2 en los cerebros de las personas con EM. Con ello esperan conseguir una mayor comprensión de cómo la proteína contribuye a la enfermedad.

En mi opinión, se trata de un gran avance, ya que este estudio junto con los que desencadenará después pueden que consigan llegar a una cura que facilitará la vida de muchas personas, puesto que la EM afecta a más de 2 millones de personas.

Podemos relacionar este artículo con la asignatura de Biología Humana, ya que en ella se ha estudiado el sistema nervioso y diversas enfermedades relacionadas con él.

Si te interesa saber más sobre esta enfermedad, clica aquí; si ya sabes bastante y necesitas más datos del estudio, aquí.

L'alzheimer podría tindre cura

L'increment de la vida incrementa també la possibilitat de sofrir una malaltia neurodegenerativa, i com la que més afecta és l'alzheimer, els afectats seran cada vegada més, mentre s'incremente l'esperança de vida.

L'equip de neurocientífics de la Universitat Autònoma de Barcelona, ha aconseguit grans avanços en el camp de l'alzheimer, però en ratolins, ja que els seus experiments no es poden fer en persones, pel moment. Aquest estudi, ha eixit a la llum gràcies al periòdic El País el 27 d'abril de 2014.

Els cervells de ratolins modificats per a què es parega a l'humà amb alzheimer, li han injectat el gen Crtc 1 en l'hipocamp, açò ha sigut un èxit, els ratolins que havien perdut la memòria, l'han recuperat, inclús en mostres de cervell humà afectat té resultat positius. Aquest gen en particular és essencial per a què es produïsquen connexions neuronals, però al problema és que s'altera amb el temps, produït alzheimer. Al paréixer si es renova el gen no es produeix alzheimer i es pot rectificar. Però aquest procés és impossible, ja que no es pot injectar directament al cervell un gen, però s'està treballen en un agent sintètic per a estimular o per a tractar de solucionar els seus efectes negatius. Encara que no se sap a ciència exacta el resultat d'aquest tractament.

Aquesta noticia, la relacione amb la practica/treball sobre el sistema nerviós, concretament en les seues malalties. Aquesta és una notícia molt interessant i importat per a totes les persones que tenen algun familiar o amic amb alzheimer, sap que hi ha gent que es preocupa d'ells i que fan tot el possible per trobar una cura i que cada vegada s'està més prop.

Podeu trobar la notícia si polseu aquí