Un virus que ayuda a revelar, como se manipula el microbioma intestinal.

 Los científicos han descubierto como un virus común en el intestino humano infecta y se apodera de las células bacterianas, esto supone un hallazgo que podría usarse para controlar la composición del microbioma intestinal, tan importante para la salud humana. La investigación puede ayudar en los esfuerzos para diseñar bacterias beneficiosas que producen medicamentos combustibles y actúan como limpiadores de todo aquello que es contaminante.

Según explica el coautor Kontantin Severionv, investigador del instituto Waksman de Microbiología y profesor de biología molecular, entre otros virus, en estos actúan los CrAssfagos que son los virus más abundantes que afectan a la mayoría de nuestras bacterias del intestino humano, estas serán las que se encarguen probablemente de controlar nuestra comunidad intestinal de microbios (el microbioma). Este comprende que como estos pequeños virus infectan a las bacterias  puede permitir a los científicos controlar y  manipular la composición del microbioma, ya sea aumentando la proporción de bacterias infecciosas o disminuyéndola, para que de esta forma pueda combatir a las enfermedades dañinas.

Científicos descubrieron que los crAssfagos usan su propia encima que es el ARN polimerasa para hacer copias de ARN de sus genes. El ARN tiene una información genética que hace que produzca proteínas. Todas las células utilizan estas encimas para hacer copia del ARN de sus genes. Estas encimas son muy parecidas a la de toda la materia viva.

Cuando el equipo reveló la estructura atómica de una encima CrAssphage, se sorprendieron al saber que es distinta de otras polimerasas de ARN, pero que se parece mucho a una enzima en humanos y otros organismos superiores que está involucrada en la interferencia del ARN, esta interferencia silencia  la función de algunos genes y puede conducir a ciertas enfermedades.

El resultado permite vislumbrar como evolucionan las células de organismos superiores al mezclar y combinar componentes de células más  simples e incluso de sus virus.

Además de los conocimientos evolutivos profundos, las encimas fago (virales) como el  ARN  polimerasa de crAssfagos pueden unirse en biología sintética para generar circuitos genéticos que no existen en la naturaleza. La biología sintética implica rediseñar organismos para que puedan , producir un medicamento, nutriente o combustible.

Ahora estamos tratando de hacer coincidir a miles de virus crAssfagos  diferentes de nuestro intestino  con los huéspedes bacterianos que infectan. Al usar solo el virus bacteriano "correcto" podemos  deshacernos de las bacterias que infecta, lo que nos permitirá alterar la combustión del microbioma intestinal de forma específica.

Esta noticia esta extraída del periódico (InfoSalus) publicada el día 19 de noviembre de 2020, para más información os dejo Aquí el enlace de la verdadera noticia, las fotografías están extraídas de aquí y de aquí y el vídeo para acabar de reforzar el microbioma intestinal está extraído de aquí.

Esta noticia me ha parecido muy interesante y muy completa, ya que guarda cierta relación con el temario que estamos dando en segundo de bachillerato científico, ya que trata algunos temas del ARN y ARN polimerasa y son dos temas que hemos estado dando muy recientemente.

 

LA BACTERIA QUE CAUSA EL CÁNCER DE INTESTINO

En el aparato digestivo puede haber un tipo de bacteria que podría contribuir al cáncer de intestino.
Los científicos de los Países Bajos, Reino Unido, Estados Unidos y Cayetano Pleguezuelos-Manzo (Español) son los investigadores que lo han visto.

La toxina liberada por una cepa 'E-coli' causa patrones únicos o 'huellas digitales' de daño en el ADN de las células que envuelven el intestino, por lo tanto se ve un vinculo directo ente la toxina bacteriana y los cambios genéticos que incitan a desarrollarse el cáncer.
Gracias ha esta investigación los médicos creen que algún día podrán identificar a las personas con mas riesgo de la enfermedad

Hans Clevers y su equipo del Instituto Hubrecht encontraron la toxina llamada colibactina, que es producida por una cepa de 'E-coli' , y que esta presente con cáncer de intestino, y no en las sanas.
Esta toxina puede causar daño a las células que recorren el intestino.
El análisis de la secuencia de ADN de las células intestinales observaron que después de 5 meses el daño en el ADN era el doble, en comparación de los organoides que tenían 'E-coli' que no producían la colibactina. Por lo tanto vieron que el daño del ADN causado por la colibactina siguió dos partes, como las huellas digitales, que eran exclusivas de la toxina.

En primer lugar verificaron las dos huellas dañadas por el ADN de colibactina.
En segundo lugar analizaron muestras de cáncer de intestino y en esas muestras las huellas digitales de colibactina estaban presentes

En mi opinión pienso que es un avance para encontrar este cáncer y ayudar a encortar la solución mas eficacia
la información es sacada de aqui y el video de aqui 

¿La cura del parkinson está en el intestino?

Varios investigadores del Instituto de Tecnología de California, Estados Unidos han descubierto que existe una gran relación entre el intestino y la aparición de parkinson. Según los experimentos realizados sobre ratones (modificados para que desarrollaran parkinson), se llegó a la conclusión de que estos padecían antes problemas digestivos. Esto abre las posibilidades de tratar la enfermedad de una nueva manera.

Debemos aclarar que el parkinson está causado debido a la acumulación de una proteína llamada a-sinucleína en las neuronas y a causa de esta acumulación aparecen los temblores, la rigidez y la lentitud muscular. La proteína mencionada anteriormente causa graves daños sobre células que segregan la dopamina, por lo tanto la mayoría de tratamientos actuales consisten en aumentar los niveles de dopamina (esto puede llevar a graves efectos secundarios). En un intento de investigar nuevos tratamientos se llegó a la conclusión de que los pacientes que padecían parkinson presentaban la flora intestinal alterada con problemas como por ejemplo estreñimiento.

Volviendo al experimento, se suministro a los roedores antibióticos, cómo consecuencia directa los niveles de a-sinucleína en las neuronas se fueron reduciendo. Este antibiótico que fue usado puede causar diversos efectos secundarios en humanos, por lo tanto no es aconsejable su uso. También se hicieron tratamientos con ácidos de cadena corta, también conocidos cómo metabolitos microbianos y con trasplantes de microbios fecales, con estos dos últimos métodos la efectividad en ratones que eran criados en jaulas libres de gérmenes (esterilizadas) tendía a disminuir. Además estos tratamientos no son muy viables en personas.

Estos estudios nos han aportado importante información a los expertos para que puedan desarrollar una cura en personas, hasta entonces se van a tener que hacer más estudios entre los que podemos destacar los diferentes tipos de microbios intestinales y su influencia en la aparición de parkinson, pero la gran ventaja es que ahora "ya sabemos por donde buscar".

Esta noticia está relacionada con el bloque de "proteínas", "biología de los microorganismos" y "microbiología aplicada" del libro de biología de 2º de bachiller.

Para acceder a la fuente pulsa aquí.

Por si te interesa adjunto el siguiente vídeo en el que se puede ver como funciona una cuchara diseñada para gente con parkinson.

COM LLUITAR CONTRA LES INFECCIONS?

Un equip liderat per la Universitat de Barcelona (UB) ha identificat un nou mecanisme antibacterià que protegeix els macròfags contra les infeccions del bacteri Salmonella Typhimurium, un patògen relacionat amb diverses malalties gastrointestinals. Els investigadors destaquen en el seu article, publicat a "Cell Reports", la gran creativitat dels macròfags, cèl·lules del sistema immunitari amb diverses funcions immunlògiques, però també es poden convertir en el nínxol biològic d'alguns bacteris i disseminar-se per tot el cos.

Aquest és el cas del S. Typhimurium, un bacteri entèric capaç de sobreviure i replicar-se en l'interior dels macròfags perquè després d'adherir-se a la superfície d'aquests, secreta uns factors que alteren el citoesquelet d'actina de la cèl·lula hoste. Aquesta circumstància és la que permet al bacteri entrar a la cèl·lula transformant el vacúol en un entorn favorable per dispersar-se per l'organisme afectat.

I d'acord amb això, els investigadors han descobert que amb una activació farmacològica dels LXR s'inhibeix la capacitat de S. Typhimurium per infectar cèl·lules i per arribar a altres parts de l'organisme, i contribueix a millorar els símptomes dels animals de laboratori infectats per aquest bacteri entèric. 

És més, els LXR poden ser activats per lligands amb un gran paper en funcions metabòliques que regulen l'activació de la CD38, un enzim multifuncional del sistema immunitari, i amb una potent capacitat per consumir NAD+, que és un metabòlit relacionat amb la maquinària energètica cel·lular. No obstant això, amb aquest mecanisme, el tractament de LXR és capaç de reduir els nivells de NAD+, i amb això impedir que els bacteris infecciosos utilitzen el macròfag en benefici propi.

Cal tenir en compte, que encara que es tracta d'un fenòmen natural, la multiresistència bacteriana s'està accelerant convertint-se en una de les majors amenaces per l'OMS, per això, en la meua opinió, aquest nou descobriment ha de ser investigat del tot i explotat farmacològicament com una estratègia de teràpia dirigida a l'hoste en determinades infeccions bacterianes.

Aquesta notícia està relacionada amb els temes de microbiologia, immunologia i autoconservació del llibre de Biologia de 2n de batxillerat.

Ací està l'enllaç de la notícia actual.

Bacterias, una pista contra el desarrollo de enfermedades autoinmunes

El intestino de cualquier persona sana tiene gran cantidad de microbios, pero recientemente se ha visto que los enfermos de síndrome antifosfolípido poseen niveles más altos de bacterias productoras de fosfolípidos. Este descubrimiento afirma que los microbios son un desencadenante de este sufrimiento parcialmente mortal, según dice una investigación presentada en la Reunión Científica Anual del Colegio Americano de Reumatología, celebrada en Washington, Estados Unidos.

Los patógenos se han asociado con anticuerpos antifosfolípidos transitorios, es decir, en momentos puntuales, por lo que los investigadores de esta investigación buscaron pistas sobre la causa en las bacterias de la materia fecal de los pacientes. Durante mucho tiempo estos microorganismos se habían asociado a infecciones y no a una enfermedad, ahora se ha lanzado la hipótesis de que los microbios que se encuentran en nuestro intestino diariamente, en lugar de dar paso a infecciones rutinarias fáciles de resolver para el organismo, pueden llegar a ser los desencadenantes de la APS (síndrome antifosfolípido).

La causa de este síndrome es a día de hoy un misterio. El tratamiento consiste en anticoagulantes pero estos solo actúan en los coágulos de la sangre, un síntoma que aparece solo en la fase final de la enfermedad. Este estudio tuvo como objetivo encontrar causas anteriores para prevenir posibles diagnósticos, ya que el número de mortalidad relacionado con esta enfermedad es elevado.

Las células mononucleares de la sangre de pacientes de APS respondieron preferentemente hacia beta2-glicoproteína I (GIP) un auto-antígeno principal en pacientes de APS. También presentaron una disminución en la bacteria Bilophilia y un aumento en la bacteria Slackia. Este aspecto se relaciona directamente con la posibilidad de sufrir APS.

Estos microbios intestinales están siendo considerados los principales biomarcadores de esta enfermedad o incluso los objetivos en el tratamiento, pero esto aún esta muy lejos de los objetivos de los investigadores. Es un descubrimiento muy interesante, ya que localizando estos biomarcadores se podrá concretar más en las investigaciones, y en un futuro en los tratamientos.

 Bacterias intestinales

Fuente de la notícia: Aquí

ES POT MILLORAR L'ALZHEIMER ACTUANT SOBRE L'INTESTÍ?

Cada vegada hi ha més evidències que la flora intestinal juga un paper en la nostra salut que va molt més enllà de la regulació de les nostres digestions. Per exemple, ja se sap que la composició de la flora intestinal condiciona el nostre risc de diabetis. I així mateix, que el seu efecte arriba a òrgans tan distants com el cervell. De fet, l'alteració de la composició d'aquesta flora que causen els antibiòtics sembla que ajuda a disminuir la quantitat de plaques de beta-amiloide que donen lloc a l'Alzheimer.

Però, segons mostra un estudi dirigit per investigadors de la Universitat de les Ciències Mèdiques de Kashan (Iran) hi ha una forma més segura d'influir en la flora intestinal per millorar aquesta malaltia neurodegenerativa, mitjançant la ingesta de probiòtics. 

Els primers estudis per intentar demostrar aquesta teoria van ser duts a terme amb ratolins i van poder constatar que els probiòtics milloraven la memòria i l'aprenentage d'aquests rosegadors. A partir d'això, els autors d'aquest treball van dur a terme un estudi amb 52 persones diagnosticades d'Alzheimer, la meitat de les quals va rebre durant dues setmanes tractament amb llet enriquida amb Lactobacillus i Bifidobacterium, i l'altra meitat simplement, llet.

I d'acord amb els resultats després de 12 setmanes, els pacients tractats amb els probiòtics van millorar, tot i que lleugerament, els seus resultats del qüestionari MMSE. Mentre que l'altra meitat, va empitjorar baixant dels 8,5 punts als 8,0. A causa de l'observació d'aquests resultats es va poder demostrar la relació entre la flora intestinal i el cervell, creant el que els científics han anomenat, l'eix microbiota-intestí-cervell.

És més, les anàlisis sanguinis fets als pacients en finalitzar l'estudi van revelar que el tractament amb probiòtics també va reduir els nivells de triglicèrids, del colesterol i de la proteïna C, cosa que com conclou Mahmoud Salami, director de l'estudi, aquests nous descobriments indiquen que el canvi en aquests nivells podria ser la causa per la qual els probiótics actuen sobre l'Alzheimer, i possiblement, sobre altres transtorns neurològics.

Sota el meu punt de vista, aquests tipus d'investigacions són necessàries ja que, si ho pensem bé, tot podria dependre de la variació dels nivells metabòlics. A més, obtindre noves respostes, suposaria un gran avanç per als pacients amb un deteriorament cognitiu. D'aquesta manera, totes les troballes seràn ben valorades ja que amb antibiòtics es podrien resoldre aquestes malalties, per la qual cosa cal seguir estudiant.

Aquesta notícia està relacionada amb els temes de microbiologia, immunologia i autoconservació del llibre de Biologia de 2n de batxillerat.

Ací està l'enllaç de la notícia actual.

Las grasas pueden evitar la obesidad y la diabetes

Al contrario de lo que se creía las grasas pueden controlar el peso.

 

Descubren en Bélgica que una dieta rica en grasas, al contrario de lo que se creía, no solo no engorda, sino que frenala obesidad y la diabetes. Este descubrimiento abre un nuevo horizonte.

El equipo de investigación de la Universidad Católica de Lovaina en Bélgica, descubren un mecanismo que permite frenar el desarrollo de la obesidad y de la diabetestipo 2, basado en seguir dietas ricas en grasas.

Se consigue así, demostrar que una dieta rica en grasas permite perder peso y al mismo tiempo reducir la diabetes relacionada con la obesidad, todo esto ocurre porque las grasas afectan a una proteína llamada “MyD88” presente en las bacterias intestinales.

Concretamente, los investigadores han demostrado en experimentos con ratones, que desactivando esta proteína en las células que cubren el intestino,  el sistema inmune evita que elementos bacterianos pasen al resto del organismo, reduciendo  la velocidad de desarrollo de la diabetes, limitando el almacenamiento de las capas de grasa y de otras causas de obesidad, y fortaleciendo la función barrera del intestino, como consecuencia  se consume mas energia que provoca la disminución del peso.

 
Otra Universidad en San Diego (EEUU), han descubierto que los virus intestinales igual que sucede con las bacterias tambien esta relacionados con la obesidad y la diabetes.

 

Esta noticia pertenece al bloque IV. Microbiologia i autoconservación, de la unidad 19-Inmunologia del libro de 2º Bachillerato de Biología.

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Encuentran el culpable del peligro cardiovascular en las carnes rojas

Siempre se ha dicho que comer carne roja puede provocar problemas cardiovasculares, pero no es la carne, sino un nutriente que esta contiene, que en contactar con las bacterias presentes en el intestino reacciona.

La reacción convierte al nutriente en un metabolito,. el cual aumenta el riesgo de sufrir enfermedades enfermedades del corazón. Esto se desvelo en un Instituto de investigación, junto con la colaboración de uno del corazón en Estados Unidos.

La investigación dio a la luz que dicho nutriente de la carne roja puede promover la aterosclerosis de las arterias. Las bacterias convierten a la L-carnitina en un compuesto llamado trimetilamina, que al mismo tiempo la convierte en trimetilamina-N-oxido, que es el causante de la aterosclerosis.

A pesar de este descubrimiento, el equipo de investigadores están investigando otro metabolito, el gamma-

buritrobetaína, que también contribuye a la aterosclerosis.

Este es producido unas 1000 veces mas que la trimetilamina, por lo cual se convierte en el metabolito más abundante. Sin embargo las bacterias que forman la gamma-butirobetaína son diferentes a las que forman la trimetilamina.

Este descubrimiento implica que hay 2 vias microbianas y diferentes 1 de otra, y esto sugiere nuevos objetivos para evitar la aterosclerosis.

Este post lo podemos incluir en el apartado del aparato digestivo y los microorganismos en la asignatura de Biología, dada la relación entre la formación de dichos metabolitos con las bacterias que lo forman, encontradas en el intestino.

Para mas informacion haz click aqui