El sindrome de Down está relacionado con el ritmo de la estrucura celular neuronal

La actividad cerebral se rige por un equilibrio minucioso entre excitación e inhibición neuronal.Para ciertas funciones, la red neuronal necesita estar sincronizada y ello produce oscilaciones de alta frecuencia que permiten el correcto procesamiento de la información y la ejecución de comportamientos. Esta sincronización depende del equilibrio entre la excitación y la inhibición que se ha visto afectado en un gran número de trastornos que cursan con disfunción cognitiva.

En una investigación en publicada recientemente, dirigida por el Centro de Regulación Genómica y el  Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), en Mavi Sánchez Vives, en España,se ha descubierto por primera vez que las alteraciones del circuito neuronal afectan a la fisiología de la corteza cerebral y que podrían ser las causantes de lo déficits cognitivos en el síndrome de Down, estas alteraciones provocan   problemas en funciones como la toma decisiones, la impulsividad, la memoria de trabajo o la atención.

En investigaciones anteriores, la estructura celular de las neuronas de la corteza cerebral en animales con  síndrome de Down era distinta, estudiando esta vez la fisiología, se ha podido comprobar que estas  alteraciones celulares y pequeños cambios en la conectividad inhibitoria se relacionan con  un déficit de la activación de esta región, en su ritmo y sincronización de la actividad neuronal, ya que la fisiología de la corteza cerebral es una estructura clave en las funciones ejecutivas como la concentración, el aprendizaje o la resolución de problemas.

Los investigadores estudiaron los genes relacionados con el síndrome de Down en animales que sobrexpresan este gen, el exceso de este gen provoca cambios en el equilibrio excitación/inhibición, es decir, reduce el nivel de descarga de las neuronas y altera el ritmo en las ondas de alta frecuencia de la corteza cerebral, específicamente en las neuronas que se encargan de controlar la inhibición.

El estudio ha combinado experimentos de electrofisiología e histología con un modelo computacional que emula el circuito neuronal de la corteza cerebral de forma virtual. “Hemos identificado alteraciones anatómicas y funcionales, y a través de un modelo computacional se pudo comprender todo la estructura y realizar predicciones sobre el funcionamiento de la corteza cerebral de esta patología y  demostrar cómo dichos déficits pueden explicar las observaciones experimentales” comenta Sánchez Vives, coinvestigadora principal del estudio.

Este tema se puede relacionar con el temario que se ve en el libro de Biología de 2 de Bachillerato en el tema 15: Los genes y sus funciones.
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¿Y por qué el virus del Zika afecta solo al feto?

Un nuevo estudio realizado por la Universidad de California en San Francisco muestra que el virus del Zika puede infectar rápidamente y afectar el desarrollo de las células cerebrales del feto, ya que se ha visto que  este virus  solo tiene afinidad por las células madre neuronales presentes durante el segundo trimestre del desarrollo fetal, lo que ha llevado a reconocer que sea el responsable del aumento de los casos de microcefalia en fetos y bebés registrados en los últimos meses en Brasil.

El virus del Zika tiene una gran capacidad para unirse a la proteína AXL, receptor de superficie muy abundante en las células madre neuronales humanas, y utilizarla como puerta de entrada para causar la infección. Y si bien esta AXL se encuentra por lo general implicada en la división celular.

Estas células madre son las denominadas 'células gliales radiales', las cuales solo se encuentran en el segundo trimestre de embarazo y cuando se diferencian de las otras dan lugar a los distintos tipos de células que conforman la corteza cerebral, la capa externa del cerebro responsable de las capacidades intelectuales y otras altas funciones mentales del feto, deteniendo su crecimiento (las neuronas y los astrocitos).

 Y asimismo, las células madre de la retina también expresan AXL durante el desarrollo fetal, lo que explicaría que el Zika ocasione, además de la microcefalia por la alteración de las células gliales radiales, distintas lesiones oculares.

Según las declaraciones que dió el director del estudio, Arnold Kriegstein, «si bien nuestro hallazgo no supone una explicación completa de lo que sucede, creemos que la expresión de AXL en este tipo de células supone una pista importante para entender cómo el virus del Zika es capaz de provocar estos casos de microcefalia tan devastadores. Y, además, se ajusta muy bien a las evidencias disponibles».


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Riesgos de padecer cáncer entre gemelos o mellizos

Se ha realizado un estudio  a 200.000 hermanos gemelos idénticos o mellizos sobre las posibilidades de desarrollar cáncer  del mismo tipo, el estudio se estudio durante más de tres décadas.

Los mellizos tienen un 37% de posibilidades, cuya similitud genética es la misma que entre dos hermanos cualesquiera. En el caso de los gemelos idénticos, el riesgo asciende al 46%. En general, el 32% de las personas estudiadas sufrió un cáncer a lo largo de su vida, un porcentaje considerado habitual.

El trabajo pertenece al Estudio del Cáncer en Gemelos y Mellizos Nórdicos , una gigantesca base de datos de hermanos nacidos a la vez en Dinamarca, Finlandia, Noruega y Suecia. Los investigadores han analizado  una significativa  heredabilidad  en el cáncer melanoma (58%), el cáncer de próstata (57%), el cáncer de piel no melanoma (43%), de ovario (39%), de riñón (38%) , de mama (31%) y de útero (27%).

 El estudio, que se publica hoy en la revista médica JAMA, muestra que en unas 3.300 parejas ambos hermanos desarrollaron un cáncer a lo largo de su vida. Fue el mismo tipo de cáncer en el 38% de los hermanos gemelos y un 26% en los mellizos. En el resto de casos, los hermanos sufrieron diferentes tipos de tumores.

El 32% de las personas estudiadas sufrió un tumor maligno a lo largo de su vida

 Uno de los mayores riesgos familiares se ha detectado en el cáncer de testículo. El riesgo de un hombre de padecer este tumor es 12 veces más alto si su hermano lo ha desarrollado, 28 veces más alto en el caso de hermanos gemelos idénticos.

 

 

Esta información sobre la herencia biológica esta relacionada con el tema 14: Les lleis de l'herència.

 

La información se encontró en El País.

Otras fuentes.

La lactancia materna previene la diabetes tipo 2

Una investigación reciente sugiere otro beneficio potencial para las madres que dan una pecho, un riesgo más bajo de contraer diabetes tipo 2, según el diario HealthDay News.

 

El estudio encontró que dar el pecho durante más de dos meses se vinculaba con una reducción de más o menos 50% de las probabilidades de padecer diabetes tipo 2, y cuanto más tiempo dieran las mujeres la lactancia menos riesgo tendrían de padecerla.

 

Aunque esta no es la principal causa de no padecer la diabetes tipo 2, solamente se asoció entre estos dos factores.

 

La investigación siguió a más de 900 mujeres dos años después de que hubieran tenido diabetes gestacional en el embarazo y dado a luz. En este periodo, un 12% desarrolló diabetes tipo 2, según el estudio.

 

La lactancia ofrece un descanso a las células que producen insulina en el cuerpo, y por lo tanto la lactancia materna gasta la glucosa y grasa de la sangre, porque esos nutrientes se transfieren del torrente sanguíneo al tejido mamario para producir la leche, este tipo de alimentación materna parece reprogramar el metabolismo del cuerpo tras una caos metabólico del embarazo.

 

Como recalca la Organización Mundial de la Salud (OMS), la leche materna es el "alimento ideal.

Promueve el desarrollo sensorial y cognitivo, además de proteger al bebé de enfermedades infecciosas y crónicas "reduce la mortalidad infantil por enfermedades de la infancia, como la diarrea o la neumonía, y favorece un pronto restablecimiento en caso de enfermedad "la lactancia natural contribuye a la salud y el bienestar de la madre, ayuda a espaciar los embarazos, disminuye el riesgo de cáncer ovárico y mamario, incrementa los recursos de la familia y el país, es una forma segura de alimentación y resulta inocua para el medio ambiente

 

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Lombriz solitaria produce tumores cancerígenos

Los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos anunciaron el descubrimiento de células cancerosas de un parásito intestinal que pueden causar tumores similares a los del cáncer en una persona con sistema inmunológico debilitado.

 Un colombiano portador del VIH fue infectado por una lombriz solitaria denominada Hymenolepis nana, esta depositó dentro de su cuerpo células malignas que, como el cáncer agresivo, crecieron y se extendieron a tejido sano hasta causarle la muerte.

Al detectarle estas células, fueron enviadas muestras a los Centros de Prevención y Control de las Enfermedades (CDC),los análisis determinaron que las células similares a las del cáncer encontradas en el paciente no eran humanas.

Un grupo de investigadores CDC examinó el ADN de las células invasoras y determinó que la secuenciación de su genoma presentaba mutaciones particulares asociadas con tumores. Las células encontradas eran diez veces más pequeñas que las células cancerosas humanas y se fusionaban entre sí, algo que los expertos señalan no es común en las de origen humano.

La lombriz solitaria afecta a cerca de 75 millones de personas, en especial a niños, personas con sistemas inmunes débiles o quienes toman esteroides, se da sobre todo en países desarrollados



Leer más: Descubren una lombriz que transmite el cáncer a humanos
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Lombriz solitaria

Este tema se puede relacionar con la unidad 17 del libro de Biología: Biología de los microorganismos

Se encuentra un fármaco que reduce las recaídas en la esclerosis múltiple

Un grupo de científicos británicos ha descubierto un fármaco que reduce drásticamente el avance de la esclerosis múltiple.

Se realizaron tres estudios sobre el Ocrelizumab demostrando que reduce el número de recaídas y retrasa las consecuencias físicas causadas por esta enfermedad neurológica.


El fármaco en cuestión es  un anticuerpo monoclonal diseñado para destruir las células, un tipo de linfocitos que son los que participan en el deterioro de la mielina y los nervios, que es precisamente una característica común en los pacientes con esclerosis múltiple. Lo que haría Ocrelizumab sería unirse a la superficie de estas proteínas, para bloquearlas e impedir que dañen la mielina.





Es la primera vez que un fármaco ha demostrado tener un efecto positivo en un ensayo clínico a gran escala de la esclerosis múltiple primaria, que afecta a entre el 10-15% de la población, reduciendo a la mitad las recaídas y es más eficaz que el interferón, fármaco utilizado para retrasar los síntomas.

Este avance es un elemento de cambio para la comunidad clínica, y si  aprueban este fármaco, se aplicara inmediatamente después del diagnostico para proporcionar mejores resultados y mejorar la calidad de vida de los pacientes en el largo plazo".


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