Consiguen reparar graves lesiones de médula espinal en ratones

Científicos americanos logran recuperar la movilidad en roedores mediante una única inyección de péptidos sintéticos ‘danzantes’.

Un equipo de investigación americano, pertenecientes a la Universidad de Northwestern (Illinois) ha desarrollado una terapia que permite reparar y recuperar tejidos dañados de roedores, que rodean la médula espinal y en plazo de cuatro semanas los ratones pudieron caminar nuevamente.

“Las moléculas utilizadas son péptidos sintéticos que incluyen una señal biológica para activar la reparación y regeneración de los tejidos dañados en la médula espinal” Indica Samuel I. Stupp, líder del trabajo.

El desarrollo realizado por parte de los investigadores ha supuesto inyectar multitud de filamentos a nanoescala. Estos filamentos contienen cientos de miles de péptidos unidos entre sí. Inicialmente los filamentos se disuelven en agua al ser inyectados, pero al entrar en contacto con los tejidos vivos de la médula, se forma una matriz similar a la matriz natural que rodea a todas las células. 

Lo importante de esta terapia es que se sabe que cuando se mueven las moléculas que forman los filamentos portadores de las señales de regeneración y reparación, estas células son mucho más efectivas para la regeneración. 

Por todo ello, lo más novedoso del desarrollo llevado a cabo por el equipo de investigación es que se ha podido controlar el movimiento de todas estas moléculas dentro de las nanofibras. El movimiento sirve para conectarse de manera mucho más eficaz con los receptores 

Evidentemente el objetivo final es poder aplicar la terapia a pacientes humanos con lesiones medulares provocadas por accidentes de tráfico, lesiones ocasionadas en el deporte y otro tipo de incidentes cuyo daño es irreversible.

Con la terapia utilizada se envían señales a las neuronas de la médula espinal dañada, para ordenar su regeneración, construir nuevos vasos sanguíneos y formar mielina, la sustancia que rodea a las neuronas y permite enviar señales bidireccionales entre el cerebro y el resto del cuerpo, lo que nos permite activar la sensibilidad y el movimiento. 

Posteriormente, una vez regeneradas las neuronas dañadas todo el material inyectado se biodegrada en nutrientes para las células y en unas 12 semanas desaparecen del organismo y no produce efectos secundarios. 

ENSAYOS EN HUMANOS

En 2022 está previsto gestionar la solicitud a la FDA de Estados Unidos para poder recoger los requisitos que permitan comenzar los ensayos en humanos. 

Como primera investigadora firmante del estudio, aparece la española Zaida Álvarez Pinto, que ha vuelto a España después de estar siete años en esta Universidad americana. 

Además, según se subraya en el estudio, esta terapia podría adaptarse a otro tipo de regeneración de tejidos, como pueden ser los del cerebro afectado por accidentes cerebrovasculares y enfermedades neurodegenerativas, como el párkinson y el alzhéimer

La noticia ha sido extraída de la agencia SINC,  la imagen de aquí y el vídeo de aquí

 Este artículo esta relacionado con los contenidos de segundo de bachillerato.

Un gran avance para reparar los nervios dañados

La averiguación de cómo se lleva a cabo la parte final de los nervios periféricos, podría contribuir a una recuperación con mayor rapidez, intervenir cuando no se produce adequadamente y también a largo plazo para reparar la médula espinal después de una lesión.

La autorreparación de los nervios periféricos es posible gracias a un tipo especial de células, llamadas de Schwann, que envuelven las fibras nerviosas con una capa aislante, la mielina. Esta capa grasa protege los nervios y aumenta considerablemente la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos.

El Instituto de Neurociencias de Alicante acaba de descubrir cómo estimula el nervio dañado la producción de la capa de mielina por parte de la célula de Schwann, a través de un proceso muy regulado de diferenciación y desdiferenciación, una característica que no tiene ninguna otra célula del sistema nervioso. Esto las hace muy plásticas y permite que pasen de un estado en el que producen mielina a otro, menos diferenciado, en el contribuyen a reparar el nervio dañado, después de una lesión, para que vuelva a restablecerse la comunicación y permita la correcta transmisión de los impulsos nerviosos.

En este proceso tiene un papel fundamental un mensajero químico denominado AMP cíclico. El AMP cíclico envía al núcleo de las células de Schwann a una proteína denominada histona deacetilasa 4 que, una vez reparado el nervio, pone en marcha de nuevo la mielinización. Esto se consigue al inactivar al gen c-Jun, que en condiciones normales bloquea la producción de mielina. Este bloqueo del gen c-Jun es necesario y suficiente para activar a los genes productores de mielina e iniciar de nuevo el programa de diferenciación de las células de Schwann para que recubran el nervio regenerado.

Este hallazgo es muy importante porque puede facilitar el tratamiento de lesiones en los nervios periféricos, como ocurre en los accidentes de tráfico y también para mejorar el tratamiento de algunas enfermedades en las que la mielina se deteriora. Esta noticia se puede relacionar con el apartado del sistema nervioso de la asignatura de anatomía aplicada de 1ºBAC.

Para obtener más información sobre la noticia publicada el 8 de mayo de 2018 por la revista SINC haga clic aquí.

Prevención de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermad que afecta al sistema nervioso dañando la mielina que protege los axones de las neuronas, lo que puede provocar parálisis en las extremidades o pérdida de la sensibilidad.
En muchas ocasiones, se ha podido observar que la dieta influye mucho a la hora de que esta enfermedad se desarrolle, por ejemplo, una dieta rica en frutas y verduras puede prevenir considerablemente que las personas contraigan dicha enfermedad, por el contrario, consumir abundante trigo facilita su progreso.
Recientemente, se ha realizado un seguimiento de varias personas que sufrían esclerosis múltiple, a unos se les hizo comer pescado al menos una vez por semana junto con suplementos con ácidos grasos omega-3 del pescado y los otros no consumieron ninguna de las dos cosas.
Los resultados fueron asombrosos, consumir pescado puede reducir en un 45% la posibilidad de contraer esclerosis.
Sin embargo, fue un experimento observacional y aunque el estudio lo sugirió, no se puede confirmar al 100% que consumir pescado prevenga la esclerosis, para ello se necesitan realizar más estudios.

En la izquierda de la imagen se puede observar una neurona sana y a la derecha una neurona con la mielina dañada. Este proceso se conoce por el nombre de "desmielinización".

Esta noticia fue publicada por el periódico ABC, el día 02/03/2018.
Noticia original. 

Se encuentra un fármaco que reduce las recaídas en la esclerosis múltiple

Un grupo de científicos británicos ha descubierto un fármaco que reduce drásticamente el avance de la esclerosis múltiple.

Se realizaron tres estudios sobre el Ocrelizumab demostrando que reduce el número de recaídas y retrasa las consecuencias físicas causadas por esta enfermedad neurológica.


El fármaco en cuestión es  un anticuerpo monoclonal diseñado para destruir las células, un tipo de linfocitos que son los que participan en el deterioro de la mielina y los nervios, que es precisamente una característica común en los pacientes con esclerosis múltiple. Lo que haría Ocrelizumab sería unirse a la superficie de estas proteínas, para bloquearlas e impedir que dañen la mielina.





Es la primera vez que un fármaco ha demostrado tener un efecto positivo en un ensayo clínico a gran escala de la esclerosis múltiple primaria, que afecta a entre el 10-15% de la población, reduciendo a la mitad las recaídas y es más eficaz que el interferón, fármaco utilizado para retrasar los síntomas.

Este avance es un elemento de cambio para la comunidad clínica, y si  aprueban este fármaco, se aplicara inmediatamente después del diagnostico para proporcionar mejores resultados y mejorar la calidad de vida de los pacientes en el largo plazo".


Para obtener  más información: Pulse aquí,otra fuente

La utilitat dels prions en els humans

Tots tenim prions. Aquest tipus de proteïnes va guanyar mala fama quan es va descobrir que eren la causa de la malaltia de Creutzfeldt-Jakob, la variant humana del mal de les vaques boges. Un treball que publica Journal of Neuroscience, explica altres funcions que desenvolupen aquestes proteïnes en el nostre sistema nerviós: són part de la plasticitat del cervell, en concret, perquè ajuden a mantenir la mielina, la capa protectora de les neurones.

Aquesta contradicció, és que els prions es presenten en dues configuracions, una bona i una altra dolenta. La bona és la descrita pel treball científic, la dolenta, la que ha causat els problemes en la ramaderia i algunes persones.

La peculiaritat dels prions és que tenen dos configuracions tridimensionals estables, l'útil i la nociva. I que aquesta última és immune als sistemes de neteja de l'organisme. Per això s'acumulen i ataquen el cervell dels animals (humans inclosos). A més, per un mecanisme que encara no està clar, quan un prió dolent arriba al cervell, fa que els del voltant canvien de configuració i adopten la perjudicial. D'alguna manera, es contagia. 

-.Proteïna que forma el prió-

Per veure el paper dels prions sans (PrPc en el llenguatge científic) l'investigador italià Enrico Cherubini, va prendre teixits cerebrals de ratolins, i estimular les seves neurones. En els animals que tenien en el gen que codifica els prions (per fabricar la proteïna), la unió entre les neurones s'enfortia, en els altres, es debilitaven. Això mostra que la PrPc controla la direcció de la plasticitat en el hipocamp en desenvolupament. El procés d'enfortiment de la unió entre les neurones (potenciació), és clau en el desenvolupament i evolució de l' hipocamp, una estructura cerebral relacionada, amb la memòria.

Per a veure la notícia completa fer click aquí.

Els animals separats dels seus congèneres modifiquen el seu cervell

Noticía extreta de: El País, 12 de Novembre del 2012.

Segons un estudi  de la universitat de Búfalo i de la facultat de Medicina de l'hospital Sinaí de Nova York, publicat en Nature Neuroscience,quan s'aïlla a moltes espécies animals (inclòs l'ésser humà),aquestes experimenten canvis adaptatius veloços a l'estrucutra cerebral ja que la sociabilitat de moltes espècies animals és clau per al seu correcte desenvolupament.

Es va realitzar un experiment amb ratolins i es van mesurar dues substáncies de les neurones: la mielina (la més destacada) i la cromatina. Aquestes dues substáncies es van reduir en els animals que s'havien separat de la resta.

La mielina és una forma de coberta grassa de les neurones que protegeix les connexions sináptiques amb el que es facilita el funcionament cerebral i aquesta substáncia es va reduir al còrtex prefrontal la qual cosa va resultar lógic ja que és la zona cerebral que alberga els mecanismes de moltes de les relacions socials, emocionals i cognitives.

Mielina

La cromatina, que consisteix en densos empaquetaments d'ADN del nucli cel·lular ,també es perd amb l'aïllament. El conjunt de tots dos canvis provoca canvis en el comportament dels animals, que fins i tot quan eren tornats a la ventrada dedicaven menys temps a interactuar amb els seus congèneres que els ratolins que no havien sigut separats. No obstant aixó, la investigadora Karen Dietz diu que l'efecte és reversible a llarg termini.

La universitat de Búfalo està especialitzat en investigacions sobre esclerosi múltiple, i la falta de mielina és una de les causes que provoquen aquesta malaltia, causa per la qual han realitzat l'estudi . Aquest estudi també confirma una de les afirmacions actuals de la neurologia: que al contrari del que es pensava fa 100 anys, els canvis en el comportament de les persones per adaptar-se a factors externs no són un mer aprenentatge, sinó que es deuen al fet que el cervell és un òrgan que està contínuament adaptant-se al que succeeix al seu exterior.

Aquesta notícia estaria relacionada amb el temari de Biologia, més concretament amb la neurologia.

Descubren un mecanismo de daño cerebral asociado al consumo crónico de alcohol

Tras la siguiente noticia publicada el 9 de Mayo del 2012 se ha descubierto que el consumo crónico del alcohol afecta a una parte del funcionamiento del cerebro.

Un equipo de científicos han llegado a la conclusión de que el consumo de alcohol puede afectar a la vaina de mielina, que esta recubren los axones de las neuronas.

Para asegurarse de este estudio, los investigadores utilizaron modelos de animales, a los cuales se les dio, un 10% de alcohol en agua durante un periodo de tiempo de 5 meses. A través de este estudio realizado por estos investigadores se afirmó que el consumo crónico de alcohol puede hacer que se reduzca la mielina del cerebro.

La mielina se trata de una sustancia fundamental que transmite los impulsos nerviosos y la conducta de cualquier individuo que abuse del alcohol. También es cierto que muchas de las alteraciones relacionadas con el cerebro pueden estar unidas a un problema de la mielina.

Por lo tanto, el abuso del alcohol produce daños en la mielina, este es un daño de tantos que produce el alcohol en el cerebro.

Con este estudio también se quería dar un paso más sobre los efectos del alcohol negativos para el cerebro y obviamente se ha comprobado que este produce serios daños sobre el cerebro.

Un altre efecte del consum crònic de l'alcohol

Un equip d'investigadors del CIPF, ha realitzat un estudi on pretenen observar si el consum crònic d'alcohol es troba relacionat amb alteracions en la mielina i quin és el mecanisme que ho causa.

Consuelo Guerri, investigadora que dirigeix el Laboratori de Patologia Cel·lular del CIPF, va explicar que mitjançant tècniques de neuroimatge s'havia demostrat ja que existien alteracions importants en la mielina dels alcohòlics amb un consum crònic, però era molt important descobrir quin és el mecanisme que s'encarrega d'aquestes alteracions.

Per a dur a terme aquesta tasca, els investigadors van utilitzar diferents models d'animals als que se'ls va subministrar un 10% d'alcohol en aigua durant cinc mesos. En els resultats, l'equip ha comprovat a través de tècniques de neuroimatge in vivo que el consum crònic d'alochol causa una reducció important de la mielina del cervell. Mitjançant la microscopia electrònica, els científics han demostrat que l'alcohol disgrega la vaina de mielina i pot contribuir a la neurodegeneració.

La investigadora Guerri afegia que havien observat que produia una reducció important de les proteïnes que componen la vaina de mielina i que disminuia l'expressió dels gens d'aquesta, per la qual cosa la vaina es trenca.

Es demostra així un altra vegada la gran capacitat que té l'alcohol de danyar-nos, com ho fa en aquest cas degenerant la mielina, una sustància fundamental per a la transimissió d'impulsos nerviosos, i per tant per a la conducta del propi individu.