Pérdua del gen p53

La pérdua d'un important gen supresor de tumors facilita la progressió del càncer de cap. Segons un estudi publicat en Nature l'absència del gen p53 fa que les cèl·lules tumorals "reculten" a les neurones adjacents, reprogamant així la seva funció per a que ajuden a l'expansió del tumor. El descobriment d'un mecanisme que inicia la invasió neuronal dels tumors és molt important perquè pot ser clau per trobar noves vies per bloquejar el procés i, fins i tot, per tractar problemes com la pressió arterial i les arrítimies.

Gen p53

L'equip va descobrir que les neurones que envaeixen el tumor són nervis adrenèrgics, que estan involucrats en la resposta al estrés. Els neurotransmissors d'aquests nervis, l'adrenalina (epinefrina) i l noradrenalina (norepinefrina), són susceptibles als medicaments coneguts com inhibidors alfa i beta, utilitzats per tractar la hipertensió i les arrítmies. En l'estudi, els ratolins amb càncer oral tractats amb carvedilol van tenir un creixement tumoral i una proliferació de cèl·lules canceroses menor. Això els ajudà a descobrir que els nervis no creixien a l'atzar en el tumor. L'absència del gen p53 està relacionat amb càncers de cap i coll. L'equip d'investigació ha observat una elevada densitat de neurones en ratolins amb deficiència del p53 i de tumors de carcinoma de cèl·lules escamoses de la cavitat oral (OCSCC). A més a més, també va haver un creixement en els grups nerviosos exposats a aquest tipus de carcinoma.

L'absència del gen p53 ajuda a l'expansió de tumors.

 

 

Seguidament, els investigadors descobreixen que el càncer oral es comunica amb els nervis mitjançant el llançament d'unes vesícules extracel·lulars que transporten molècules plenes de microARN per connectar-se amb els nervis. La càrrega d'aquest microARN també variava segons l'estat del gen p53 dels tumors. Mentre el p53 romania intacte alguns tipus específics de microARN que mantenen a les neurones en un estat inactiu. Una vegada es perd aquest gen, els microARN de dintre dels exosomes canvia i, posteriorment, s'obtenen senyals positives que indueixen el increment nerviós. L'estudi mostrà que els nervis adrenèrgics s'extenien cap als tumors. Nogensmenys, quan es tallen aquests nervis abans d'introduir el tumor en els ratolins, aquests nervis segueixen apareixent en el tumor. També, es tallaren els nervis sensorials abans d'induir els tumors del p53 en els ratolins i, el tumor continuà propagant-se. Els investigadors constaten que el descobriment obri noves portes a una nova àrea per a les investigacions del càncer i també ens indica la importància del sistema nerviós en tot el funcionament de l'organisme.

 

Aquesta notícia està relacionada amb l'assignatura de 2n de batxillerat ja que dintre del temari s'hi troben els gens i la genètica. La notícia fou publicada el 14 de febrer de 2020. Per veure la noticia original feu clic ací. Per observar les imatges feu clic ací i ací.

La proteína AIRAPL un nuevo supresor tumoral hematológico.

Una investigación liderada por la Universidad de Oviedo con colaboración de otros hospitales y centros, ha identificado un nuevo supresor tumoral hematológico, la proteína AIRAPL.
Este estudio les ha permitido proponer un nuevo tratamiento para los síndromes mieloproliferativos. Estos son un tipo de neoplasia hematológica, que sobretodo se presenta en personas ya de una edad avanzada.

Tumor hematológico: http://www.columbia.co.cr/index.php/internacionales/21449-la-hematologia-el-banco-de-pruebas-de-terapias-innovadoras-contra-el-cáncer

Para realizar el estudio, generaron ratones modificados genéticamente, deficientes en el gen que codifica la proteína AIRAPL. Estos desarrollaron síndromes mieloproliferativos demostraron la función supresora tumoral de la proteína anteriormente nombrada.

Se comprobó que en los pacientes que padecían estos síndromes, la expresión de esta proteína estaba suprimida en la médula ósea.
La investigación además permitió establecer la función de esta proteína que anteriormente era desconocida. Por lo que AIRAPL, se encarga de regular la ruta molecular del factor de crecimiento IGF-1, implicado en procesos tumorales y en el envejecimiento. La proteína, controla los niveles del receptor de IGF-1, condicionando la actividad de esta ruta. Su ausencia provoca que la señalización por IGF-1  sea muy activa, causando los trastornos mieloproliferativos.

Gracias a este descubrimiento se puede establecer nuevos tratamiento para este tipo de patología, que a través de administrar inhibidores del receptor IGF-1  se revierten dichas alteraciones hematológicas.
Este estudio también permite identificar nuevos marcadores diagnósticos y dianas terapéuticas en estos síndromes.
Además, proporciona claves sobre la relación entre los procesos de envejecimiento cáncer en el sistema hematológico y la importancia de los cambios en las rutas conservadas evolutivamente.
Pero sobre todo la investigación demuestra que es posible generar tumores mediante cambios en la estabilidad de las proteínas sin necesidad de acumular mutaciones en el genoma

Por lo esta investigación ha sido de vital importancia y supone un gran avance en la medicina tumoral, ya que demuestra es posible generar tumores únicamente alterando la estabilidad de las proteínas.
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Una proteína conocida como supresor tumoral también está relacionada con la infertilidad

Fuente: revista digital SINC.

Según un estudio publicado en la revista Human Reproduction, la proteína p27 ya conocida por actuar como supresor tumoral en el organismo, también tendría un papel clave en la infertilidad.

Esta investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad del País Vasco, del Hospital Universitario de Cruces y del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center en Nueva York, se basaba en el análisis de ovarios procedentes de ratones hembra genéticamente modificadas, carentes de dicha proteína mediante la aplicación de dos técnicas: inmunohistoquímica y la inmunofluorescencia.

Técnica de inmunofluosforescencia

Los resultados fueron que la carencia de esta proteína provocaba un incremento en el crecimiento de folículos y ovocitos, y además los investigadores se percataron de que en hembras mutantes los folículos que contenían más de un ovocito (folículos multiovocíticos), aparecían con más frecuencia en la fase perinatal. Estos folículos luego se degeneran después de los primeros días del nacimiento y provoca la esterilidad de la hembra. Por otra parte, los expertos también descubrieron que algunos ratones hembra en edad fértil en ausencia de la proteína p27, presentaban folículos en desarrollo, de tipo secundario parecidos a aquellos que tienen las mujeres con síndrome de ovario poliquístico.

1. Folículo primario /2. Folículo secundario

Según los científicos, esta nuevo descubrimiento abrirá nuevas vías en la investigación de las causas de la esterilidad en personas.

Os dejo con un vídeo que explica de manera detallada las causas del síndrome de ovario poliquístico en

mujeres:   

                             

Esta notícia estaria relacionada con el temario de Biología y más concretamente con el tema 4 de proteínas y  cuando se menciona la función conocida de la proteína supresora tumoral; con el tema 16, de mutaciones genéticas. También guarda relación con el temario de Biología Humana, ya que hace poco estudiamos el síndrome del ovario poliquístico.