El cambio de forma de unas celulas despues de una comida descubre el origen de la saciedad

Investigadores de Francia y Luxemburgo han revelado los mecanismos celebrales que nos provocan la sensación de estar "llenos" después de comer.
Según la revista 'Cell Reports' al haber un aumento en los niveles de glucosa en sangre, se activaría esta serie de reacciones desencadenadas.

Este estudio esta relacionado a parte, con la obesidad.
Ya que los circuitos neuronales de nuestro cerebro son los que nos controlan las sensaciones de hambre y saciedad.
Los investigadores sospechan que una modificación en estos podría ser un principal causante de la obesidad.

Un equipo dirigido por Alexandre Benani, investigador del CNRS, ha demostrado en un experimento con ratones, que estos circuitos se activan en el lapso de una comida, regulando a continuación el comportamiento de alimentación a las condiciones de vida y,manteniendo un equilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto calórico.

No obstante, esta activación no ocurriría a través de una cambio en las "conexiones" del circuito.

Los científicos se centraron en las neuronas conocidas por limitar la ingesta de alimentos, las neuronas POMC, situadas en el hipotálamo, en la base del cerebro.

Durante la investgación, se observó que el circuito que forma la conexion de estas neuronas POMC, no se modifica después de una comida equilibrada, sino que otras neuronas conocidas como astrocitos, asociadas a estas neuronas POMC cambian de forma.

Modificación de las neuronas POMC

En condiciones normales, estos astrocitos enfundan las neuronas POMC y limitan su actividad.

Por ejemplo, después de una comida, si los niveles de glucosa en sangre aumentan ,los astrocitos detectan esta señal y se retraen en menos de una hora. Una vez que se libera este "freno" se activan las neuronas POMC, lo que acaba promoviendo una sensacion de saciedad.

Sin embargo, se ha comprobado que una comida rica en grasa en cambio no provoca este efecto, por lo que los investigadores están tratando de determinar si estos provocan la saciedad a través de otro circuito.

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En cuanto al temario del curso, trata el tema de la glucosa, en este caso en sangre. En el tema del catabolismo (tema 10) aprendimos que los lípidos provocan mas cantidad de energia al organismo que los glúcidos, en gran medida por su interacción con el agua, por lo que podemos entender al final del texto la situación paradójica que supone que actualmente se cause un estado de saciedad antes en glúcidos que en grasas.

La epilepsia reduce la generación de nuevas neuronas.

Un trabajo de investigación internacional llevado a cabo por Amanda Sierra y Juan Manuel, investigadores Ikerbasque en el centro Achucarro Basque Center for Neuroscience, han explorado la implicación y el potencial de las células madre neurales en futuras estrategias terapéuticas contra la epilepsia. Para esto han utilizado ratones transgénicos, descubriendo que dichas células dejan de generar nuevas neuronas y se transforman en astrocitos reactivos, un tipo celular que promueve la inflamación y altera la comunicación entre neuronas.

 Han descubierto una nueva propiedad de las células madre neurales del hipocampo, con la misión de generar nuevas neuronas durante la vida adulta de los mamíferos, incluidos lógicamente los humanos, y su función es participar en ciertos tipos de aprendizaje y respuestas a la ansiedad y el estrés, utilizando un modelo de epilepsia en ratones transgénicos.

Empleando un modelo de epilepsia en ratones transgénicos, los expertos han descubierto que las células madre neurales del hipocampo dejan de generar nuevas neuronas y se transforman en astrocitos reactivos, un tipo celular que promueve la inflamación y altera la comunicación entre neuronas.

Además se ha podido confirmar la hipótesis de un trabajo anterior de estos investigadores, que establecía que la hiperexcitación neuronal, aunque no llegue a producir convulsiones, induce la activación masiva de las células madre neurales y con ello su agotamiento prematuro, con lo que la neurogénesis en el hipocampo, queda reducida de manera crónica.

Gracias a este descubrimiento, se conoce mejor el funcionamiento de las células madre neurales. Se ha demostrado que además de generar neuronas y astrocitos, las células madre neurales del hipocampo adulto pueden generar astrocitos reactivos tras un ataque epiléptico.

Este descubrimiento tiene claras implicaciones en la práctica clínica y en la búsqueda de nuevas terapias para la epilepsia, dado que la generación de neuronas nuevas en un proceso que se ve afectado negativamente en las epilepsias centradas en el hipocampo y si esto si se consigue se podrà preservar la población de células madre neurales y su capacidad para generar nuevas neuronas en humanos y quizá sería posible prevenir el desarrollo de ciertos síntomas asociados a la epilepsia y seguramente atenuar el daño que se produce en el hipocampo.

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Avance en el Parkinson, Los astrocitos.

Recientes estudios demuestran que si se manipulan correctamente los astrocitos, unas células de apoyo en el cerebro, puede ser una nueva forma de tratar el Parkinson.


La enfermedad está relacionada con la pérdida de las células que generan dopamina, las neuronas dopaminérgicas. Pero también es mucho más complejo, ya que actúa sobre más tipos de células que hay en el cerebro.


La preservación y restauración de las neuronas productoras de dopamina es fundamental para ralentizar o invertir el curso de la enfermedad; los astrocitos son las células más eficaces en la construcción de las conexiones entre los nervios y la construcción de un entorno adecuado para el crecimiento y la reparación de estas, por tanto, al estimularse su producción podría restaurarlas.


Los astrocitos actúan como un "equipo" de células reparadoras e incluso repararon más tipos de células nerviosas, por tanto es todo un avance en la solución de esta enfemedad.

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Una nova funció per als astròcits

Els astròcits són unes de les cèl·lules més abundants en el cervell i desenvolupen funcions molt importants. Uns investigadors del Consell Superior d'Investigacions Científiques (CSIC) ha descobert que aquest tipus de cél·lules de la glía intervenen en els procesos relacionats amb la memoria i l'aprenentatge; contribueixen als procesos de transmissió i emmagatzemament d'informació al cervell.

Fins el moment es pensava que la única funció dels astròcits era sostindre les funcions de les neurones i el seu medi. I ara, amb l'estudi realitzat per Alfonso Aranque, ens ha donat a coneixer que els astròcits també poden transmetre la informació, al igual que les neurones, i realitzar així una funció tant important. 

Quan les neurones alliberen el neurotransmisor Acetilcolina, els nivells de calci dins dels astròcits aumenten. Aquest increment és la senyal que indica a eixes cèl·lules de glia que han de alliberar glutamato. Tot aquest procés molecular protagonitzat per astròcits i neurones, dona com a resultat una intensificació duradera en la transmissió de senyals entre dues neurones.

Aquest experiment ha suposat un canvi ja que s'ha demostrat que els astròcits están involucrats en mecanismes cel·lulars com la memòria. Això fa pensar que també és posible que aquests realitzen una funció important en enfermetats relacionades amb la memoria, com per exemple l'alzhéimer.

Una nova funció per als astròcids

Aquesta noticia anomenada Descubren que los astrocitos son clave en el desarrollo del alzheimer publicada el 25 d'octubre de 2011 a la pàgina web Sinc, fa referència, com bé diu el seu títol, a un nou descobriment que demostra que els astròcits intervenen activament en el desenvolupament de la malaltia de l'alzheimer. 
L'alzheimer és una malaltia causada per l'inflament del cervell, que fa que els que la pateixen vagen perden de manera progressiva la seua memòria. Així doncs, aquesta infermetat sempre havia estat associada a les cèl·lules microglials, però amb aquest descobriment s'ha demostrat que són els mateixos astròcids els que estan més fortament lligats a aquest inflament, ja que “Si no hay inflamación en los astrocitos, la enfermedad no se desarrolla”, cita l'article fent referència a Ignacio Torres Alemàn, director de l'estudi. A més, amb diverses tècniques d'enginyeria genètica els investigadors han trobat una relació entre l'aparició d'aquesta malaltia i un tipus de proteïnes citotòxiques.
Actualment, gràcies a diversos estudis semblants a aquests, es descarta la idea de què la única funció dels astròcits és el manteniment de les neurones, i cada vegada es creu amb més força la seua importància en els processos cerebrals, participant d'una manera molt més activa.

Aquest estudi està molt lligat amb el tema de teixits que estem donant en Biologia Humana, més concretament amb el teixit nerviós, i en la meua opinió, aquesta funció que presenten els astròcits podria ser inclosa en el temari, ja que, com hem vist, és fonamental per al desenvolupament de l'organisme.
Per finalitzar, sols hem resta dir que d'aquest estudi hauria d'eixir una via d'investigació per tal de lluitar contra aquesta seriosa malaltia, ja que, com diu Torres Alemán "ahora sabemos que los fármacos deben luchar selectivamente contra la inflamación de estas células”.