Borrachos mas impulsivos gracias a una mutación

A partir de un estudio echo por la revista Translational Psychiatry explica porque ciertas personas cuando toman alcohol tienen un comportamiento mas temerario, para ser concretos un 2,2% de los pacientes alcohólicos de Finlandia, donde se ha llevado a cabo la prueba. Esta investigación ha detectado que estos sujetos tienen una mutación en el gen receptor de la serotonina 2B lo cual provoca que su conducta sea extraña y puedan perder el control rápidamente en un estado de embriaguez, actualmente hay unas 100.000 personas con esta mutación y al año nace unos 1300 bebés con este gen, el cual puede ser el causante de muchos "delincuentes violentos".

Todos pensábamos que esas personas tenían un mal comportamiento y que no lo querían corregir pero en verdad es que no significa que no quieran sino mas bien es que no son capaces, ya que es debido a factores biológicos. Por lo tanto se afirma que el tratamiento para los alcohólicos debería ser mediante fármacos en vez de una terapia, todo sumado a una abstinencia de alcohol obviamente.

Para finalizar hay que destacar que los hispanos de momento no están afectados por esta mutación, los únicos que se conocen con certeza son los finlandeses aunque está en duda la aparición de esta mutación en los rusos, los cuales también presentan una violencia impulsiva durante el estado de ebriedad.

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El descanso insuficiente provoca trastornos en nuestro organismo

 La Organización Mundial de la Salud refiere que no tener un buen y suficiente descanso repercute directamente sobre el bienestar de una persona. Como solución, la OMS recomienda dormir al menos una media de 6 o 7 horas por día.

Cuando nuestro sueño es insuficiente, los ojos y todo el sentido de la vista se ven afectados con una hipersensibilidad a la luz y a otro tipo de factores. La capacidad de reacción de nuestro cuerpo se ralentiza notablemente como también lo hace la capacidad de concentración además el cuerpo se siente cansado y aparecen algunos problemas gástricos.La falta de descanso también provoca un aumento del apetito durante el día ya que el cuerpo no posee suficiente energía para poder llevar a cabo sus funciones con normalidad.

Los trastornos del sueño son varios y bastante diversos, los podríamos clasificar en primarios y secundarios. Los primarios son en primer lugar el insomnio, la OMS considera como insomnio la dificultad
para mantener el sueño. En segundo lugar encontramos el sueño excesivo, esta alteración también es conocida como somnolencia, el adormecimiento prolongado diurno, este trastorno hace que la persona sienta mucho sueño durante el día y duerma más durante la noche.

Expertos aseguran que la clave se encuentra en favorecer el estado de vigilia. Las frutas con vitamina C, como los cítricos favorecen el estado de vigilia durante el día y es recomendable consumirlos por la mañana para así mantener un estado constante durante todo el día. Esta misma función desempeñan los hidratos de carbono de absorción lenta, como los cereales, que además ayudan a mantener los niveles de glucosa en sangre.
Por otra parte los lácteos es preferible consumirlos por la tarde , ya que promueve la formación de serotonina, esto se traduce en una sensación de bienestar y favorece que el triptófano pase ates a la sangre. Por el contrario deberíamos evitar los alimentos excitantes si deseamos mantener el sueño por la noche. Estos son alimentos como el té, café y alcohol, así como las bebidas energéticas y los chocolates.

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Esta noticia la podríamos relacionar con el bloque número uno del libro de Biología de Segundo de Bachillerato.

Por qué cuanto más te rascas más te pica?

Un estudio realizado en la Escuela Universitaria de Medicina de St. Louis, ha llegado a la conclusión de que...
Rascarse hace que el cerebro segregue serotonina, lo que intensifica la picazón.


Para el estudio que llevó a esta conclusión se bloqueó la producción de serotonina en un grupo de ratones a los que se les inyectó una sustancia que provoca picor en la piel, y se compararon sus reacciones con las de otros ratones no modificados, viendo sorprendidos que los roedores que no producían serotonina se rascaban menos. Pese a ello,no se considera que el bloqueo de esta sustancia sea la clave para aliviar la picazón en humanos, ya que la serotonina está implicada en el crecimiento, el metabolismo óseo y en la regulación del humor, y su bloqueo eliminaría la forma natural de controlar el dolor. Son las células nerviosas GRPR de la médula espinal las encargadas de transmitir la sensación de picazón desde la piel al cerebro. Aunque se ha descubierto que una forma de tratar el picor crónico podría ser “bloquear la comunicación entre la serotonina y las células GRPR, aislando el receptor 5HT1A, utilizado por la serotonina para activar las neuronas”.

Los investigadores afirman que este trabajo proporciona algunas claves para romper el ‘círculo vicioso’ de picar y rascarse, sobre todo en personas que experimentan picor crónico, pero aun queda por avanzar en esta investigación.

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Moléculas, cerebro y personalidad

"La intuición nos dice que el cerebro es complicado. Hacemos una inmensa variedad de cosas complicadas. Respiramos, tosemos, estornudamos, vomitamos, tragamos y orinamos; sumamos y restamos, e incluso discutimos; escribimos, cantamos y componemos cuartetos, poemas, novelas, y obras de teatro; ¿Cómo podría no ser complejo un órgano responsable de hacer todo esto?".
CEREBRO Y NEURONAS. Realmente, un órgano tan peculiar como el cerebro es de pensar que sea muy complejo y dotado de un gran número de elementos. El cerebro contiene aproximadamente un billón de células, un número astronómico. Pero, posiblemente, el número de células de otros órganos más simples, como el hígado, no sea inferior al anterior. Porque lo que realmente evidencia la complejidad del cerebro es que gran parte de sus células son neuronas, células nerviosas informativas, cuya información se transmite a través de interconexiones específicas. Una neurona recibe información desde otros cientos o miles de células nerviosas y la transmite a otros cientos o miles de neuronas. Ello supone la posibilidad de miles de billones de diferentes interconexiones nerviosas. Estas conexiones se establecen, frecuentemente, a través de sustancias químicas, neurotransmisores, que son reconocidos específicamente por otras moléculas, los receptores.
Sin embargo, el sistema nervioso no es tan solo un inmenso número de conexiones al azar. Un siglo atrás, nuestro gran Nobel Santiago Ramón y Cajal, en su libro HISTOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO, aclaraba que la enorme complejidad del sistema nervioso está casi siempre acompañada de un convincente grado de ordenación.
Hace unos años el Congreso americano, para apoyar la Investigación cerebral, declaró a la actual como la década del cerebro. Y, efectivamente, estos últimos años se van acumulando, a gran velocidad, informaciones que van aclarando algunos aspectos organizativos y funcionales de nuestro cerebro. De modo similar a lo ocurrido, con anterioridad, con otros órganos y funciones corporales, la moderna biología molecular nos va descubriendo la compleja situación del cerebro. Como ejemplo de ello, comentaremos algunos de estos recientes hallazgos genético-moleculares que afectan a la personalidad, la enfermedad mental o la drogodependencia.
SEROTONINA Y AUTISMO. La serotonina, que químicamente es la 5-hidroxitriptamina, es un metabolito del aminoácido triptófano. Se trata de uno de los neurotransmisores cerebrales más importantes conocidos. La serotonina está ligada a numerosas funciones y patologías cerebrales: obesidad, trastornos del apetito, fibromialgia, migraña, efectos de drogas, etcétera. Hoy hemos de referirnos a su relación con el autismo. Con anterioridad, se sabía que muchas personas autistas presentaban elevados niveles de serotonina en sangre. También conocíamos que el transporte de la serotonina precisa de una molécula, una proteína, que coopera con el proceso: el transportador de la serotonina. Se sospechaba que el alto nivel de serotonina podría tener una importante participación en el desencadenamiento del autismo. Incluso se han desarrollado medicamentos que bloquean selectivamente al transportador de la serotonina en algunas células nerviosas cerebrales. Tales medicamentos reducen la gravedad del comportamiento autista.
Lo que los científicos acaban de aclarar son otros aspectos importantes sobre esas relaciones. Para ello, estudiaron genéticamente a 86 personas autistas. Tras una compleja Investigación han encontrado que, realmente, existe una dependencia directa entre autismo y el gen que codifica la síntesis de la proteína transportadora de serotonina. Posiblemente, éste no será el único gen que se encuentre, relacionado con el desarrollo de un fenómeno tan complejo como el autismo. Pero sí tiene la importancia de ser el primer gen conocido que se relaciona con esta enfermedad.
DROGADICCIÓN. En este caso, los investigadores protagonistas proceden de diversos centros hospitalarios y países. La dopamina es otro neurotransmisor, obtenido metabólicamente a partir del aminoácido precursor tirosina. La dopamina, como la serotonina, está ligada a muchas funciones normales y patológicas cerebrales. Entre las últimas, quizá la más conocida sea la enfermedad de Parkinson. Al igual que la serotonina, la dopamina cuenta con proteínas específicas, que actúan, bien como transportadoras, o bien como receptoras. El gen DAT1, precisamente, codifica a una proteína transportadora, mientras que el gen DRD2 lo hace con una receptora. Previamente, ya se había sugerido la asociación de ciertas variantes normales de estos genes con algunos comportamientos adictivos (alcoholismo, nicotina, drogas de abuso).
Ahora, investigando genéticamente a 119 pacientes, se ha comprobado la relación entre una de esas variantes, el llamado alelo DRD2 A1, del gen de la proteína receptora, con la tendencia al comportamiento esquizoide entre esos pacientes. Se ha encontrado que, efectivamente, existe una relación directa entre la severidad de la condición esquizoide y la frecuencia de ese alelo genético particular.
Otra Investigación diferente aborda la conexión entre los condicionamientos genéticos y la dependencia de opiáceos, concretamente de la heroína, en los humanos. En este caso, se trata de ciertas características del gen del receptor D4 de la dopamina. Cuando mayor es esa característica genética, mayor es la intensidad de la dependencia. En concreto, la variante genética o polimorfismo se localiza en el exón III, consistente en la repetición múltiple de ciertas pequeñas porciones del gen. Precisamente, la presencia moderada de esa particularidad, también se asocia a otro rasgo de la personalidad humana, el de la búsqueda de novedad. Este es un comportamiento que se caracteriza por la tendencia impulsiva de lograr nuevas sensaciones. Todo ello nos lleva a que reflexionemos sobre la importancia de la base genético-molecular de nuestra personalidad, normal o patológica. Su conocimiento ayudará, en el futuro, a la búsqueda de soluciones adecuadas a sus posibles desviaciones patológicas.

La formación de los huesos depende del intestino

Científicos de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, han hecho un descubrimiento sorprendente. Ciertas células presentes en el epitelio del intestino desempeñan un papel crucial en el metabolismo óseo. Este nuevo hallazgo podría encerrar una solución para enfermedades como la osteoporosis.

El metabolismo del hueso comprende dos procesos: la resorción o destrucción ósea, llevada a cabo por los osteoclastos, y la formación de tejido nuevo, realizada por los osteoblastos. En los últimos años se han identificado numerosos factores que regulan estos procesos, entre los que destaca el gen LRP5, descubierto por su vinculación con una extraña enfermedad que causa ceguera y debilidad del hueso, y otra patología que cursa con el aumento de la densidad ósea.

"El hecho de que diferentes mutaciones en este gen provoquen dos enfermedades de naturaleza opuesta subraya la importancia crítica de Lrp5 en la regulación de la formación ósea", explican los autores del trabajo publicado en la revista 'Cell'. Descubrir a través de qué mecanismos ejercía Lrp5 esta función era, precisamente, el objetivo de la investigación.

Para llevar a cabo esta investigación, crearon unos ratones a los que les habían quitado este gen (Lrp5) y descubrieron que su ausencia disparaba la actividad de una enzima, Tph1, en el intestino. Tph1, por su parte, regula la producción de serotonina en este órgano. La serotonina es un neurotransmisor que cumple importantes funciones en el cerebro y que está relacionada con enfermedades como por ejemplo: la esquizofrenia o la depresión. Pero de toda la serotonina que hay en el cuerpo, la presente en el sistema nervioso sólo representa el 5%. El 95% restante lo fabrican las células enterocromafines del intestino y es liberado a la sangre. Allí, la mayor parte se une a las plaquetas y una pequeña porción queda libre con una función, probablemente hormonal.

El equipo liderado por Gerard Karsenty, del departamento de genética y desarrollo de la citada universidad, se percató de que al alterar los niveles de serotonina en el cuerpo, el metabolismo óseo variaba. Sus hallazgos "demuestran sin duda alguna que esta molécula procedente del intestino actúa como una hormona para regular la masa ósea".

Cuanta más cantidad de serotonina había, menor era la masa ósea del roedor. Y esto ocurría porque esta molécula actúa sobre los osteoblastos, las células encargadas de sintetizar el hueso nuevo, frenando su crecimiento. El efecto del gen Lrp5 es bastante llamativo, ya que su ausencia multiplica por cuatro o cinco los niveles de serotonina en sangre.

"Es algo totalmente nuevo. No teníamos ningún indicio de que el intestino tuviera control sobre el hueso, y mucho menos de una forma tan poderosa", señala Karsenty. "Nuestra esperanza es que este descubrimiento facilite el desarrollo de nuevas terapias para millones de personas con osteoporosis", señala el investigador.

Foto: la cabeza del fémur (en la pelvis) es una de las zonas afectadas por osteoporosis.

Enlace a la noticia, publicada por Cristina de Martos el 28/11/08 en el periódico El Mundo.