El director del NIAID, instituto dónde se ha realizado el estudio, asegura que gracias a este descubrimiento podrán determinar los factores ambientales y genéticos que provocan que el sistema inmunitario ataque sus propios tejidos y consecuentemente, podrán mejorar los tratamientos y la prevención.
La infección de este virus ronda un porcentaje realmente alto en la población. Normalmente, nos contagiamos durante la infancia lo que únicamente nos produce enfermedades muy leves o incluso nunca llegamos a mostrar síntomas. El verdadero problema llega cuando nos infectamos por primera vez en la adolescencia, ya que puede conllevar a un síndrome de mononucleosis infecciosa, también conocido como "enfermedad del beso".
Cuando nos contagiamos, el EBV infecta nuestras células inmunes y una proteína producida por el virus recluta factores de transcripción para que se unan tanto al genoma del EBV como al de la propia célula, consiguiendo así cambiar la expresión de genes virales vecinos. En este estudio, se descubrió que era así como el virus activaba los genes humanos asociados con el riesgo de contraer lupus y otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1 o la enfermedad celíaca.
En estudios anteriores ya se había sugerido que el EBV estuviese relacionado con las enfermedades autoinmunes, pero fue el equipo de John B. Harley con el desarrollo de una nueva técnica computacional y biomédica, que les permitió identificar las regiones reguladoras de los genes de riesgo que habían sido limitados por la EBNA2 y sus factores de transcripción. Los resultados del estudio corroboraron que la infección del EBV activa los genes de riesgo y contribuye al desarrollo de las enfermedades autoinmunes; primero lo descubrieron para la enfermedad del lupus y más adelante, en estudios de seguimiento, para otras enfermedades.
Los investigadores aclararon también que prevenir la infección del EBV es prácticamente imposible. Aún así, gracias a este descubrimiento se han abierto muchas puertas para intentar desarrollar terapias que puedan interrumpir el proceso.
Si bien este descubrimiento ha sido muy beneficioso, aún quedan muchos factores de desarrollo por descubrir de las enfermedades autoinmunes, ya que muchos de los genes que provocan estas enfermedades no interactuan con el EBNA2 y algunas personas con los genes de riesgo activados no padecen la enfermedad.
La información fue publicada por National Institutes of Health el 16 de abril de 2018, si quieres acceder a la noticia original haz clic aquí.
Este artículo guarda relación con los temas 15: "Los genes y su función", 17: "Mutaciones y manipulaciones genéticas" y 18: "Biología de los microorganismos" de biología de segundo de bachillerato.
