Un virus improductivo frena el avance del VIH

Algunas irregularidades en la envoltura del VIH han podido evitar el avance de la enfermedad sin el uso de tratamiento.

Cuando una persona es infectada por VIH, el virus ataca y debilita el sistema inmunitario. A día de hoy no hay cura para la enfermedad, pero mediante medicamentos adecuados se frena su progreso.

VIH

Existe un grupo de personas que padecen esta enfermedad, en los cuales la enfermedad no avanza, aunque no tomen tratamiento antirretroviral. Este grupo es llamado long-term non progressor, lo que quiere decir no progresores a largo plazo; y son estudiados a menudo para investigar esta naturaleza para controlar el VIH de manera optima.

Actualmente, se esta estudiando por primera vez defectos en la proteína de la membrana externa del VIH-1. Estas irregularidades explicarían como unos pacientes han conseguido controlar la infección durante 25 años.

En este estudio se confirma que las características de los virus son heredables: también los defectos de VIH-1, que se adquieren entre los virus y pueden terminar la evolución clínica de una persona haciendo que la infección no avance. 

Resaltamos también que las características de los virus con que se infectan los individuos son importantes en la progresión de la enfermedad. Los individuos se convirtieron en no progresores debido a que se habían contagiado con un virus que no era muy efectivo en las primeras etapas de la infección.

Estos no progresores mantienen un número elevado de CD4 (células a las que ataca el virus) y existen los "controladores de élite" en los que el nivel de virus es tan bajo que es casi indetectable. Los defectos de la envoltura de la célula ha producido que estos pacientes hayan podido controlar la infección.

La investigación sigue. 

Esta notícia es sacada de Agencia Sinc, para acceder a ella pinche aquí.

Para acceder a una animación 3D de la misma notícia pinche aquí.  

La enzima quinasa podría reparar lesiones medulares

Imagen de Investigación y Ciencia

Las celulas del sistema nervioso central no son las más famosas, pero los astrocitos desempeñan un ran papel en estetejido. Estos responden a todas las formas de daño y enfermedad del SNC con una variedad de cambios potenciales en la expresión génica, la estructura celular y la función. Esta función es llamada astroglisis, que aparece activamente en el ictus y enfermedades neurodegenerativas.


En cuanto a  las lesiones medulares, las células astrogliales promueven la formación de una «cicatriz» compuesta por varios tipos celulares. Aunque los mecanismos que regulan la aparición de esta señal son poco conocidos. Ahora, gracias a unos investigadores de la Universidad del Suroeste de Texas, han demostrado que la sobreexpresión de un gen implicado en la regulación de la astrogliosis podría favorecer la cicatrización neural.

El estudio se realizó con ratones, reveló que los niveles de la enzima quinasa de la cremallera de leucina aumentaron tras la disección de una parte de la médula espinal. Y además la expresión del gen se observó en astrocitos. Esto afirma que la enzima podría participar en la respuesta de estas células ante una lesión.

La inhibición de la enzima confirmó dicha hipótesis, pues en su ausencia la astrogliosis disminuyó. En consecuencia, el tamaño de la herida incrementó un 50 por ciento. En cambio, la sobreexpresión de la enzima incrementó la reacción de los astrocitos y resultó en la casi completa cicatrización de la superficie seccionada. El efecto de la molécula sobre la activación de las células astrogliales se observó incluso en animales no lesionados.

Para resumir, la enzima podría funcionar como un sensor en el tejido nervioso ante el daño, capaz de crear una respuesta y cicatriza. También hay que decir que algunos ratones seguían muriendo, con lo que todavía queda mucho por investigar.

Para acceder a la notícia completa la cual es de la revista Investigación y Ciencia, pinche aquí.

El bum de la epigenética, el epitranscriptoma

El redescubrimiento de marcas químicas en el ARN está conmocionando el estudio de la expresión de los genes. Las técnicas que las analizan han sido declaradas
método del año 2016.

El científico Chuan He había estado estudiando una família de proteínas que reparan el ADN dañado y sospechó que estas enzimas podrían actuar sobre el ARN.  Junto al biólogo Tao Pan, el cual investigó grupos metilo, de las moléculas de ARN. A continución, los dos comenzaron a trabajar juntos en un nuevo proyecto. 

Imatge de News Medical Life Sciences

Ambos tenían bastante entusiasmo en el epigenoma, la amplia gamas de marcas químicas que decoran el ADN y sus proteínas. Estas marcas hacen que la célula exprese o permanezcan en silencio unos ciertos génes. Aparte, lo que hace el epigenoma es ayudar a explicar el modo en que las células con un mismo ADN dan lugar a la multitud de tipos celulares especializados que forman parte de los distintos tejidos. 

Los dos biólogos las investigaciones epigenéticas se centraron en las marcas de ADN o las proteinas histonas; aunque también se identificó tipos de ARN que se desconocía sus funciones. 

Entonces, Chuan He estaba estudiando algunas enzimas que podían eliminar grupos metilo, y pusieron en duda si alguna podría actuar también sobre el ARN. Si lograban borrar las marcas, obtendríamos un nuevo método para controlar la expresión de los genes. 

Siguió la investigación, y finalmente dió a una nueva ciencia que estudia el epitranscriptoma. 

Los investigadores descubrieron que un grupo metilo junto a la adenina desempeña una función fundamental en la diferenciación celular y que puede contribuir en enfermedades. 

Se descubrió que el epitranscriptoma era aún más complejo, ya que se descubrió la misma marca unida  la adenina  al ADN. Los investigadores firman que estos avances son muy preciados, ya que estas modificaciones antes sabían que existian pero no las conocían.

La investigación ha despegado, seguimos avanzando. 

Aquí dejo un video que habla sobre la epigenética. 

Para ver la notícia completa y original, pinche aquí. 

Nueva molécula que combate las neuropatías periféricas

La neuropatía periférica es una complicación muy frecuente de la quimioterapia y puede suponer la suspensión precoz del tratamiento. Una nueva molécula, capaz de combatir esta complicación, podría prevenir este efecto adverso tan frecuente y mejorar la calidad de vida de los pacientes de cáncer. Se espera que el tiempo de llegada de este nuevo fármaco al mercado sea bastante breve.

Investigadores del Hospital Universitario de Bellvitge - Instituto Catalán de Oncología (HUB-ICO-IDIBELL), liderados por Jordi Bruna, han testeado con éxito una nueva molécula capaz de evitar el desarrollo de neuropatías periféricas derivadas del tratamiento con quimioterapia en pacientes de cáncer, especialmente en cáncer de colon, la tercera neoplasia más frecuente del mundo.

La molécula que presenta un mecanismo de acción totalmente nuevo, sería el primer tratamiento de eficacia para combatir esta complicación, para la que hasta este momento no existe ningún procedimiento efectivo aprobado más. 

Existen efectos adversos en los tratamientos quimioterápicos utilizados en cánceres; y uno de ellos es la neuropatía periférica que provoca sensación de hormigueo, adormecimiento, dolor o alteración de la funcionalidad de los pacientes, entre otros. 

Este problema hasta ahora era un síntoma por el cual los pacientes debían padecer sin excepción, a pesar de tener un impacto negativo en el paciente, encareciendo sus cuidados y muchas veces impedir la administración completa y efectiva del tratamiento citostático, con la potencial disminución de las probabilidades de supervivencia que eso conlleva.

Los investigadores identificaron una nueva molécula como candidata para evitar la aparición de este efecto adverso. 

Afirman que cuando se diseñó el ensayo, los datos de seguridad provenientes de los ensayos previos limitaban la duración del tratamiento con la nueva molécula y esto hizo que tuviéran que trabajar a dosis bajas en relación a la duración del tratamiento quimioterápico, pero ahora se encuentran con suficiente información como para poder ampliar la duración del tratamiento y esperan obtener resultados más satisfactorios.

En este video explica de que trata la neuropatía periferíca para aclarar dudas.

Para acceder a la noticia original, pinche aquí. 

¿Da hambre beber alcohol?

Desde hace siglos, las personas tenemos la costumbre de beber un aperitivo para abrir el estómago antes de comer; pero algunos estudios modernos confirman que las bebidas alcohólicas activan las mismas neuronas que normalmente estimulan el hambre.

Un artículo publicado por Nature Communications que establece un vínculo entre un estudio realizado con ratones para poder entender por qué el alcohol produce la sobreingesta de alimentos.

Imagen de BBC

Según el estudio del Instituto Francis Crick (bioquímico inglés) , de la University College y del King's college; todos ellos en Londres; afirman que la ingesta de calorías normalmente suprime las señales de apetito del cerebro. Con lo que, asociamos el alcohol con el excesivo consumo de calorías, pero el alcohol contiene muchas calorías; por eso las causas no están muy claras.


Otro grupo de expertos hicieron un experimento con ratones, y demostraron que los componentes fundamentales de los circuitos de la alimentación del cerebro, ubicados en el hipotálamo, también son activados por el alcohol.
Además, descubrieron que la actividad de las neuronas Agrp del hipotálamo (neuronas que se activan cuando el cuerpo estimula hambre) es esencial en la sobreingesta de alimentos introducida por el etanol, uno de los componentes del alcohol, en ausencia de factores sociales que puedan inducir a comer en exceso.

El estudio con ratones los sometió a suministrarles 180 mililitros de alcohol durante tres días, lo que supuso un aumento de la comida ingerida.

Los autores descubrieron que que las neuronas Agrp del hipotálamo que estimulan el hambre, las cuales forman parte del circuito de alimentación  en el cerebro de los ratones, también se veían activadas por el alcohol, y si se eliminaba la actividad de esas neuronas también se eliminaba la sobreingesta de alimentos provocados por esa sustancia.

Para consultar la noticia completa, pinche aquí. 

Rana como antibiótico.

Rana Hydrophylax bahuvistara procedente de Kerala.

Un péptido obtenido de una rana procedente del Sur de India puede deshacerse de distintos tipos de cepas del virus de la  Gripe H1 en ratones.  Este nuevo compuesto es llamado "urumin".

El coautor de la investigación afirma que muchas ranas producen distintos péptidos, dependiendo de su hábitat. Prácticamente los producen para la defensa de su sistema inmune.
Cuando los investigadores expusieron glóbulos rojos humanos aislados en una placa de laboratorio a los péptidos, tres de los cuatro resultaron tóxicos. Sin embargo, el cuarto –urumin– fue inofensivo con las células humanas, pero letal con una amplia gama del virus de la gripe.A continuación observaron a través del microscopio electrónico que después de la aplicación del "urumin", el virus fue completamente destruido; y luego lo probaron en ratones.

Los investigadores están intentando descubrir los detalles del mecanismo de la destrucción del virus de la gripe con el "urumin". Parece que funciona atacando una proteína de superficie viral llamada "hemagluttinina".
“El virus necesita a esta proteína para entrar en nuestras células, concluye el coautor. Lo que hace este péptido es unirse a la hemaglutinina, desestabilizar al virus y luego matarlo”.

Para más información, pinche aquí. 

Para ver la referencia bibliográfica, pinche aquí.

El lazo que une estrés e infarto.

Hay más lazos que relacionan el estrés con el infarto. De hecho, los médicos saben que el corazón y el cerebro se resisten con la presión y las tensiones.

En 2008, un estudio de la Universidad de Cambridge demostró que las crisis bancarias disparan las muertes por problemas de corazón. La preocupación por los ahorros de toda una vida puede aumentar un 6,4% de los fallecimientos por infartos. 

Una investigación publicada en el último número de la revista The Lancet señala que la actividad de la amígdala, una parte del celebro involucrada en el manejo de las emociones, puede ser útil para predecir la posibilidad de padecer un problema cardiovascular. Unos de los factores de riesgo cardiovascular importante son la hipertensión o el tabaquismo. 


Para llevar a cabo su trabajo, los investigadores sometieron a 293 individuos sin problemas cardiovasculares. Después, registraron durante casi 4 años cualquier problema cardiovascular experimentado en los participantes. Durante el seguimiento unas 22 personas habían sufrido un ictus, infarto o una angina. Los investigadores de la Universidad de Harvard comprobaron que los que presentaban una mayor actividad amigdalar tenían también un mayor riesgo de padecer antes un problema cardiovascular. 

A la espera de nuevos resultados, los autores de la investigación sugieren que es importante que los médicos tengan en cuenta la necesidad de abordar los problemas de estrés cuando los detecten en la consulta. 

Para más información, pinche aquí. 

Nuevos fármacos para combatir el cáncer de mama.

Gracias a un análisis bioinformático de los 64 fármacos para el cáncer de mama, investigadores de la IRB Barcelona han encontrado 10 nuevos fármacos para combatir este tipo de tumores.

Un análisis exhaustivo para emparejar 64 agentes terapéuticos desarrollados para tratar el cáncer de mama, ha permitido a científicos del instituto de investigación biomédica de Barcelona identificar 10 combinaciones nuevas para combatir estos tumores, nunca probadas y con alto nivel de combate. En esta investigación se ha tenido en cuenta las señales celulares de los fármacos que alteran las moléculas dianas donde van dirigidas.

Una de las 10 combinaciones ha funcionado en ratones (modelo murino), indican que la combinación de dos fármacos por separado; funcionan "drásticamente" ante el efecto antitumoral. Los resultados han sido publicados en la revista científica de Cancer Research.

Se ha afirmado que el 70% de las combinaciones testadas, el efecto conjunto de los dos fármacos es mucho mayor que el efecto individual. En los ratones se ha reducido el tumor un 60% , mientras que le efecto individual de los fármacos solo detiene el crecimiento del mismo. Otra mejora es que pueden usarse 3 veces menos dosis de un fármaco y 25 veces del otro de las cantidades actuales.

Todo esto no son más que mejoras para combatir este tipo de tumores, ya que al disminuir la dosis de fármacos, disminuye también la cantidad de 'veneno' en el cuerpo, porque los medicamentos no dejan de ser veneno para matar células. Y si disminuye la dosis, disminuye la cantidad de veneno.

Las resistencias que producen las células cancerosas, son muy difícil de combatir por el simple hecho de que las células tumorales reactivan su división, porque aprenden a sortear la acción del fármaco. La terapia combinada de dos fármacos se presenta como una vía prometedora para combatir esta resistencia. 

Estos científicos tienen el futuro abierto y con él tres lineas de investigación. 

Para más información sobre la noticia, pinche aquí. 

La imagen está sacada de aquí