Una posible terapia para tratar el cáncer sin dañar células sanas

Se ha publicado una investigación que pretende mutar de forma selectiva una célula cancerígena, basándose en una nueva técnica que se encuentra en fase muy reciente, la electroquimioterapia.

 

 

 

La terapia tratará de luchar contra el cáncer sin dañar a las células sanas. Esta técnica utiliza dos pulsos eléctricos: el primero de ellos abre un poro en la membrana de la célula que permita la entrada del agente antitumoral, y el segundo se aplica para romper la cadena de ADN responsable del tumor.

 

Ahora se han conseguido los parámetros necesarios para aplicar el proceso a tejidos vivos y en el  futuro a seres humanos. Este trabajo se hace mediante simulaciones teóricas de los procesos químicos que hay detrás de las mutaciones del ADN.

Este artículo se podría relacionar con la asignatura de BIOLOGÍA, concretamente con el tema que trata el ADN y la formación de un cáncer.

Me parece un tema de gran importancia porque conseguir nuevas terapias contra el cáncer, que no dañe células sanas ,sería de gran utilidad para tratar esta enfermedad y para los pacientes.

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Dos gens modificadors del risc de càncer de mama y ovari

Dos gens ajuden a explicar per què algunes dones portadores de mutacions d'alt risc desenvolupen càncer i altres no. En un futur els test genètics incloure totes les variants que influeixen en el risc per fer un perfil personalitzat per a cada pacient .

Avui se sap que les dones portadores de mutacions en els gens BRCA1 i BRCA2 tenen un risc d'entre el 43 i el 88% de desenvolupar un càncer de mama abans dels 70 anys . Per això , prendre decisions vitals - com sotmetre a una cirurgia preventiva - quan la forquilla del risc és tan àmplia no és fàcil .

Els seus defectes poden estar causats per milers de mutacions diferents. Però a més , l'efecte d'aquestes mutacions pot dependre d'altres variants en l'ADN contingut en altres gens , i que poden referir-se a una única lletra química d'entre les 3.000 milions que integren el genoma .

Aquests trets , anomenats SNPs , de per si no inactiven el gen ni són patològics , però la seva petita influència sí que pot ser important quan ja hi ha una mutació d'alt risc .

Per trobar-los els autors han treballat en dues fases : primer van analitzar mostres de 1.787 portadores espanyoles i italianes de mutacions en BRCA1 / 2 , i van aconseguir acotar 36 SNPs potencialment interessants ; després van investigar la importància d'aquests últims en altres 23.463 mostres de CIMBA.

El resultat podria ser d'interès clínic també . Un dels tipus de fàrmacs eficaços contra el càncer de mama associat a mutacions en BRCA1 i BRCA2 , anomenats inhibidors de PARP , actuen precisament inactivando la ruta de reparació alternativa . Així, els autors escriuen en el treball : " Aquestes troballes podrien tenir implicacions no només per determinar el risc , sinó de cara al tractament dels portadors de mutacions en BRCA1 / 2 amb fàrmacs inhibidors de PARP " .

Podem relacionar aquesta noticia en el tema 16 de Mutacions, en l'apartat de les cèl·lules tumorals. Per a més informació clika AQUI

Un gen inactivat converteix les cèl · lules tumorals en addictes al sucre

Les cèl·lules del càncer consumeixen glucosa de manera voraç per multiplicar-se a gran velocitat. Això se sap des de fa gairebé un segle, però fins ara no es coneixia el procés pel qual es desencadenava aquest gana. Investigadors han descrit una proteïna a la membrana cel · lular dels tumors que atrau la glucosa com un imant.

"Estàvem buscant gens que no funcionaven en les cèl · lules tumorals i trobar un alterat , però desconeixíem com era la seva funció . Vam descobrir que era el responsable d'eliminar l'excés de receptors de glucosa "

Així el que passa és que s'inactiva el gen que hauria degradar al receptor de glucosa en condicions sanes i en deixar de fer-ho , aquest tumor presenta una superactivación d'aquest receptor que capta totes les molècules de glucosa del seu voltant i les fa servir per obtenir energia ràpida per proliferar . És un càncer que s'ha tornat un addicte a aquesta molècula calòrica.

La part interessant per a futurs tractaments és estudiar si quan utilitzem fàrmacs per combatre un tumor ia més li traiem aquesta font energètica, el tumor mor perquè no pot adaptar-se fàcilment a usar altres substrats per obtenir energia per sobreviure.

Podem relacionar aquesta noticia amb el tema 16 de Mutacións i manipulacions genètiques, en el apartat de cèl·lules cancerígenes.

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El turno de noche aumenta las posibilidades de desarrollar diabetes

Según un estudio publicado el 24 de abril en la revista Science Translational Medicine, trabajar el turno de noche puede aumentar el riesgo de desarrollar diabetes. Mientras más años se mantengan esas condiciones laborales, mayor serán las probabilidades de sufrir la enfermedad.

El estudio realizado en la Universidad de Harvard de Boston afirma que trabajar durante el turno de noche es un doble golpe para el organismo. La privación de sueño y despertar fuera de la sincronía del reloj biológico interno, desestabilizaría las células del páncreas que producen insulina y aumentarían los niveles de glucosa en sangre.

Los investigadores trabajaron con 21 personas sanas. Estas durmieron 10 horas diarias durante las tres primeras semanas, pero después su descanso se redujo a 5-6 horas. Los resultados mostraron que la alteración de los ciclos de sueño afectó a las células pancreáticas secretoras de insulina y aumentaron los niveles de glucosa en sangre. Además, la masa corporal también se vio afectada y las personas aumentaron de peso.

No obstante, al cabo de nueve días los efectos negativos desaparecían si el reloj circadiano se reajustaba.

Este artículo muestra la importancia del descanso sobre nuestra salud y cómo pueden llegar a afectarnos pocas horas de sueño. Por otro lado, la noticia se podría relacionar con el temario de biología humana en el que se trata el sistema endocrino y las hormonas.

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Descubierta la estructura de la PcsB, participante indispensable en la reproducción del neumococo

Un equipo internacional de científicos ha identificado el proceso de división celular del neumococo; bacteria causante de la neumonía y la meningitis.

Según la OMS, la neumonía provoca la muerte de dos millones de niños al año. En España, la bacteria causante de esta enfermedad tiene una gran resistencia a los antibióticos debido a que entre 40 y el 50% de las cepas son capaces de evadir la acción de la penicilina, e incluso resisten la acción de varios antibióticos a la vez.

El estudio liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y por la Universidad noruega de Ciencias de la Vida, publicado en Nature Communications, ha descubierto cómo es la estructura tridimensional de la proteína PcsB, mediante la cristalografía de rayos X, que juega un papel determinante en el proceso de división celular del neumococo. Al parecer, la proteína PcsB es la encargada de romper la pared que une las bacterias justo en el momento en que la bacteria se ha duplicado y está a punto se separarse en dos.

La resistencia de las bacterias a los antibióticos reside en su alta capacidad de reproducción; una bacteria se divide para dar lugar a dos células hijas cada veinte minutos (4.700 trillones de bacterias al día). Conocer el mecanismo de división celular, el hallazgo de la estructura de la PcsB, supone un gran avance en el desarrollo de nuevas vacunas y antibióticos, porque con ello se pueden diseñar moléculas dirigidas contra esta proteína, frenar la reproducción del neumococo y evitar que prolifere su infección.

Con todo esto, se trata de un estudio que abre las puertas a la investigación de nuevos fármacos más resistentes contra esta enfermedad que tantas muertes causa.

Podemos relacionar este artículo con la asignatura de Biología Humana, en la que se ha estudiado la neumonía. También podemos incluirla en el temario de Biología, en el cual se han estudiado la biología de los microrganismos.

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Los oxidantes no son tan malos

Un equipo canadiense han demostrado que los oxidantes promueven la longevidad, desmintiendo así un mito.

Corre el rumor de que los antioxidantes son buenos y alargan la vida y que, por el contrario, los radicales libres u oxidantes son moléculas tóxicas producidas por nuestro cuerpo cuando procesamos el oxígeno, y que son responsables del envejecimiento. No obstante, varios estudios, entre ellos uno realizado por el nobel de medicina James Watson,  publicados en los último años sugieren lo contrario; los oxidantes no nos envejecen, sino que nos alargan la vida.

Un grupo de investigadores de la Universidad McGill, en Canadá, ha realizado un experimento que contribuye a desmentir la creencia. Según se publica en la revista Cell, en un experimento realizado con el gusano C. elegans se descubrió que los radicales libres actúan sobre un mecanismo molecular que, en otras circunstancias, ordena a una célula que se suicide. 

La muerte celular programada, también llamada apoptosis, es un proceso por el cual las células dañadas se suicidan en una variedad de situaciones; para no convertirse en cancerosas, evitar la inducción de una enfermedad autoinmune o matar a virus que la han invadido, por ejemplo. Todas las especies poseen este mecanismo molecular, pero fue descubierto por primera vez en el gusano C. elegans. El nuevo descubrimiento de los canadienses ha sido probar que este mecanismo, al estimularse de manera correcta por los oxidantes, refuerza las defensas de la célula y aumenta su vida útil.

Se trata de un gran avance científico ya que podría suponer alargar la vida de las personas y además supone un nuevo reto para el campo de la farmacología.

Podemos relacionar este artículo con el tema 17, Biología de los microganismos, 18, Microbiología aplicada, y 19, Inmunología,  del libro de Biología.

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Se halla la proteína que promueve las lesiones que causa el SARS

Investigadores del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) han identificados una proteína viral que es clave en las lesiones pulmonares producidas por el SARS.

Uno de los investigadores del estudio explica que el coronavirus del SARS induce una respuesta inflamatoria incontrolada que causa daño pulmonar, edema, hipoxemia severa e incluso la muerte. En el estudio realizado, cuyo trabajo publica la reviste PLoS Pathogens, se ha hallado la proteína que promueve las lesiones que causa el SARS; se trata de la proteína E, y su actuación se debe a su función transportadora de iones. 

A partir de la identificación, los científicos de la CNB, junto con los de la Universitat Jaume I de Valencia, han generado coronavirus del SARS en los que la proteína de la envoltura no posee la propiedad como transportadora de iones, con lo cual el virus se atenúa y se reduce la respuesta inflamatoria dañina que provoca a los ratones que han sido infectados.

Los resultados obtenidos podrían aplicarse a otros virus muy patógenos con proteínas transportadoras de iones similares a las de estos coronavirus; infecciones de virus como el de la gripe A, el sida o la Hepatitis C.

Como se puede observar, este estudio ha supuesto un gran avance en cuanto a las enfermedades provocadas por virus. Si se consigue aplicar a las nombradas anteriormente estaríamos combatiendo tanto enfermedades comunes, como algunas muy graves.

Se puede relacionar esta noticia con los temas 4, Las proteínas, y 17, La biología de los microorganismos, del libro de la asignatura de Biología, y  también con las enfermedades estudiadas en la asignatura de Biología Humana.

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También puede ser interesante una noticia actual sobre el SARS.

Inmunoterapia contra el cáncer

Un equipo de investigadores estadounidenses ha conseguido combatir varios cánceres con un ejército de células T mutantes.

Algunos científicos empiezan a creer en la estrategia de emplear el sistema inmunológico para atacar tumores, aunque hasta ahora solo funciona en algunos cánceres y pocos pacientes. No obstante, un equipo de científicos del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU. (NCI) ha desarrollado un nuevo método para el uso de inmunoterapia en el ataque específico de células tumorales con mutaciones únicas en el cáncer epitelial de un paciente. Este tipo de cáncer es el más común, pues representa el 80% de los casos.

El sistema inmunitario no ataca directamente al cáncer; el nuevo trabajo, publicado en la revista Science, afirma que el sistema inmune humano puede crear una respuesta contra las proteínas alteradas en el trascurso de la patología, que puede resultar beneficiosa para el tratamiento de los pacientes. Según el estudio, todos los tumores malignos poseen alteraciones genéticas y algunas pueden dar lugar a proteínas mutantes, capaces de desencadenar un respuesta inmune antitumoral. Tras conocer esto, los científicos han generado células T específicas para las mutaciones, luego las vuelven a introducir en los paciente y así generan la respuesta inmune antitumoral. Este proceso se conoce como terapias adoptivas de células T o ATC.

Steven A. Rosenberg explica la importancia de este nuevo estudio: "Se trata de un modelo de diana inmunológica para las mutaciones únicas presentes en el cáncer de cada paciente. El método podrá aplicarse a la inmunoterapia de los tumores más comunes pero, si se individualiza para cada caso, se convertirá en un tratamiento altamente personalizado". 

Por tanto podemos concluir que este artículo tiene una gran relevancia en el campo del tratamiento contra el cáncer, y a partir de cual se abren nuevas investigaciones.

El presente artículo puede relacionarse con el tema 4, Las proteínas, y con el tema 16, Mutaciones y manipulaciones genéticas, del libro de Biología. También se puede incluir en el temario de Biología Humana cuando se estudiaron los diferentes tipos de células, entre ellas las epiteliales.

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