divendres, 2 de març de 2018

Descobreixen un nou mecanisme implicat en l'Alzheimer






Una proteïna provoca la fallada d'una altra que està involucrada en la memòria i l'aprenentatge, segons indica una recerca de l'Institut de Neurociències d'Alacant. Els científics han justificat que un gen concret, principal factor de risc per desenvolupar Alzheimer, destorba negativament en el control d'aquesta proteïna.

Amb una esperança de vida cada vegada més llarga i una població cada vegada més envellida, el principal repte és el desenvolupament de tractaments per a malalties neurodegeneratives com l'Alzheimer, el risc s'incrementa amb l'edat. La investigació és primordial per desenvolupar marcadors i teràpies. Avançat en l'estudi del paper d'una proteïna anomenada Reelina, que podria participar en la pèrdua de memòria i la dificultat d'aprenentatge característiques de la malaltia d'Alzheimer. L'Institut de Neurociències d'Alacant, acaba de posar una altra peça en el complicat trencaclosques de la malaltia d'Alzheimer, a l'entendre part del mecanisme pel qual la proteïna Reelina falla en el seu important funció relacionada amb la memòria i l'aprenentatge. En estudis anteriors, han demostrat que els nivells de Reelina estan augmentats en el cervell de les persones amb malaltia d'Alzheimer. Tot i aquest increment, la Reelina fallava en les seves funcions, que estan relacionades amb els processos de memòria i plasticitat sinàptica. El engrandiment ineficaç de la Reelina observat en les persones amb Alzheimer es deu a un error induït per la proteïna beta-amiloide.
La plasticitat sinàptica, que està deteriorada en l'Alzheimer, és un transcurs pel qual les connexions entre les neurones (sinapsis) es debiliten o reforcen en funció de l'experiència quotidiana.
Gràcies a aquesta plasticitat podem memoritzar, aprendre i adaptar-se a situacions noves.
Els investigadors de l'Institut de Neurociències d'Alacant UMH-CSIC han verificat que l'augment ineficaç de la Reelina observat en les persones amb Alzheimer es deu a un error induït per la proteïna beta-amiloide.
En circumstàncies normals, la Reelina enganxa a un receptor de les neurones denominat ApoER2 per exercir la seva funció i al mateix temps mantenir la seva producció en nivells adequats. A més han trobat que el mecanisme que inspecciona a la proteïna Reelina funciona de manera diferent en les persones portadores de l'al·lel ApoE4, primordial factor genètic de risc de patir Alzheimer.
El ApoE4 sembla interferir de manera addicional en el control de la proteïna Reelina, implicada en la memòria i l'aprenentatge.
El pas endavant en aquesta investigació es centrarà en ApoE per interpretar si la propensió a desenvolupar aquesta malaltia neurodegenerativa té a veure amb aquests errors en la Reelina que han detectat. L'equip de Sáez Valero considera determinant aclarir aquestes canvis ja que poden afectar la capacitat de la Reelina per preservar al cervell contra la toxicitat de la proteïna beta amiloide
característica de la patología.                enllaç de la notícia aquì