LOS RESULTADOS DEL PRINCIPAL ESTUDIO SOBRE EL GENOMA DEL CÁNCER SON ESPERANZADORES

Las huellas sobre el ADN de más de 12.000 tumores muestran daños provocados por mutaciones genéticas, que permiten detectar si un paciente ha tenido disfunciones celulares internas o ha estado expuesto a diversas causas ambientales.

En la actualidad el cáncer es una enfermedad que se presenta en millones de personas en todo el mundo. La causa de esta enfermedad viene dada por las mutaciones genéticas que se detectan analizando el genoma del cáncer y que están ocasionadas por múltiples factores, entre los que destacan el tabaco y la luz ultravioleta. Con los resultados de este análisis genético se puede profundizar en las causas de la enfermedad para así poder aplicar mejoras en los tratamientos a llevar a cabo a los pacientes de una forma totalmente personalizada.

Así, en un estudio detallado ha sido realizado en el Reino Unido por parte de un equipo de científicos procedentes de la Universidad de Cambridge y de los Hospitales Universitarios de esta ciudad a más de 12.000 pacientes de cáncer procedentes del Servicio Nacional de Salud de este país (NHS),

Los resultados de dicho estudio, que ha secuenciado unos 100.000 genomas completos, según indica Andrea Degasperi, primer autor de la investigación, desvelan la existencia de diversos patrones nuevos de mutaciones, llamados firmas mutacionales. Cada una de estas firmas nuevas y antiguas tienen causas totalmente diferenciadas, dentro de lo que se llama un proceso mutacional.

Siguiendo las pistas recopiladas

Las primeras conclusiones de este estudio detectan el descubrimiento de 58 nuevas firmas mutacionales no conocidas hasta ahora, lo que da a entender que existen diferentes causas del cáncer que aún no son conocidas y por tanto siguen sin comprenderse.

En cualquier caso, según Degasperi, la obtención de la secuenciación completa del genoma humano nos permite buscar puntos comunes y diferencias establecidas entre los diferentes pacientes del NHS, lo que redunda en disponer de una mayor conocimiento del cáncer.

A partir de aquí, según explica Nuria López-Bigas, jefa del grupo de Genómica Biomédica del Cáncer en el IRB Barcelona y científica independiente del estudio publicado, y tras el análisis del patrón de mutaciones en los tumores, se pueden conocer los procesos mutaciones según las firmas extraídas. Esto adicionalmente, ha permitido desarrollar un nuevo método analítico y de esta forma poder detectar firmas mutaciones en aquellos pacientes que se encuentran en el primer estadio de la enfermedad.

Buscando huellas para los futuros tratamientos

Según Serena Nik-Zaina, consultora honoraria de genética clínica en la CUH, lo más importante a la hora de identificar las firmas mutacionales es que estas firmas se asemejan a las huellas dactilares en una escena de un crimen.

A partir de estas marcas, se pueden detectar anomalías que sean corregidas mediante fármacos específicos para tratar la propia enfermedad.

En la misma línea, María Mayán, investigadora jefa de grupo en el Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña (INIBIC), que colabora como investigadora independiente en el estudio que estamos tratando, el trabajo realizado ha permitido desarrollar una metodología de gran utilidad en el futuro, para identificar un diagnóstico más personalizado y con el objetivo de desarrollar terapias combinadas y fármacos nuevos para el tratamiento personalizado y de manera más eficaz, según el tipo de tumor y a partir de las firmas mutacionales que se detectan en el mismo.

La noticia ha sido extraída de aquí y fue publicada el 21 de abril de 2022. Las imágenes han sido extraídas de aquí y aquí. El video ha sido extraído de aquí. Esta noticia me ha parecido interesante ya que contiene relación con el temario de 2º de bachillerato.

Nuevas expectativas para pacientes con cáncer de pulmón

En la noticia de Sinc "Identifican nuevas vías moleculares que mejoran el abordaje del cáncer de pulmón", con fecha del 6 de Noviembre, 2019, se habla de como los recientes estudios científicos han descubierto una molécula que predice el pronostico y abre nuevas posibilidades para crear terapias personalizadas a las necesidades del paciente.

El cáncer de pulmón es una de las principales causas por enfermedad. Aunque se ha avanzado en los últimos años tanto en el tratamiento y el diagnóstico, como en la prevención de este disminuyendo el consumo de tabaco, sigue siendo uno de los cánceres con menor probabilidad de supervivencia a largo plazo.

Esto ha originado que la comunidad científica trabaje para desarrollar terapias personalizadas con la capacidad de bloquear el tumor o estimular su sistema inmunitario contra él.

Un estudio realizado por distintos centros, entre ellos el Centro de Investigación Medica Aplicada -también conocido como CIMA- y la Clínica Universitaria de Navarra, bajo la mima dirección y protocolo a seguir, ha permitido identificar una molécula con la capacidad de predecir la evolución de la enfermedad (el cáncer de pulmón). Y también abre la posibilidad de nuevas vías de desarrollo para un tratamiento personalizado.

La Yes 1 es una proteína que regula la multiplicación de las células cancerígenas y aumenta la posibilidad de la creación de metástasis - explica Irati Garmendia Iturbe, en su tesis doctoral-. Se sabia que la proteína se encuentra en canceres de colón, de hígado o el melanoma, en un alto nivel. Con este trabajo han descubierto que aumenta en un 15% en pacientes con adenocarcinomas y un 25% en pacientes con carcinomas escamosos de pulmón. Esto se asocia a un peor pronóstico debido al aumento de la posibilidad de metástasis. Podemos encontrar la conclusión a la tesis de la Doctora Irati Garmendia Iturbe en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

Luis Montuenga, el coordinador del estudio junto a Jackelin Agorreta afirma que "con los datos obtenidos, al reducir esta proteína se bloquea la capacidad invasiva de las células. Esta correlación resultan sumamente importante para orientar ensayos clínicos dirigidos a inhibir a esta familia de proteínas".

El objetivo de la creación de futuras terapias personalizadas

Los resultados obtenidos nos muestran que la Yes 1 es un objetivo claro para la evolución de un futuro tratamiento personalizado. Para confirmar esto los expertos han desarrollado un estudio con un medicamento llamado "Dasatinib" que se utiliza para tratar la leucemia, entre otros, para inhibir la actividad del Yes 1.

El doctor Montuenga, junto con la doctora Irati Garmendia exponen que la terapia con Dasatinib impide  el crecimiento tumoral, seleccionando los tumores cancerígenos con una cantidad elevada de Yes 1. Su trabajo muestra como esta proteína es un acierto terapéutico en cáncer de pulmón. La Yes 1 puede ser utilizada como biomarcador en la identificación de pacientes que puedan beneficiarse de la capacidad de los fármacos contra la Yes 1 o cualquier otro miembro de la familia de dichas proteínas, entre estos fármacos se encuentra el Dasatinib.

La investigación ha planteado que existe la posibilidad de que esta estrategia beneficie a pacientes sin terapia dirigida actualmente. Los investigadores ahora centran sus esfuerzos en reducir los efectos secundarios que se asocian al tratamiento, y en la combinación de estrategias de inmunoterapia que lleguen a mejorar el efecto antitumoral de esta acometida terapéutica.

Gracias a las 116 muestras de pacientes de la Clínica Universitaria de Navarra y 222 de pacientes del MD (Anderson Cancer Center de Universidad de Texas, EEUU). Junto con la colaboración de CIMA, del Centro de Investigación del Cáncer -CIC- de Salamanca, el Hospital Universitario Doce de Octubre (Madrid) y el Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias, CIBERONC. Además de la participación del Hospital Universitario Vall d'Hebron y el Instituto de Investigación Universitaria de Bellvitge (Barcelona).

Contra la metástasis

Se produce el mayor estudio genómico de los tumores secundarios que ayuda a avanzar en los caminos médicos hacia su cura.
Actualmente nos encontramos con una clara mejoría en los tratamientos de los tumores primarios pero sin embargo puede aparecer la metástasis, es decir, estas células tumorales pueden emigrar desde el tumor primario a través del sistema linfático hasta otro órgano. Esto causa el empeoramiento del paciente radicalmente y puede provocar su muerte.

Por eso las investigaciones oncológicas dedican una gran atención a este suceso tan peligroso. Se intenta averiguar cuales son las células capaces de viajar por el organismo hacia otro órgano, sus puntos débiles y sus propiedades. Para con esto poder lograr una diagnosticación y abrir nuevas puertas a la creación de fármacos para prevenir o curar la metástasis.
En el ámbito del cáncer este tema es uno de los mas importantes, por lo tanto se están dedicando varios grandes estudios de personas que sufren este suceso. Aquí podéis encontrar información sobre el mayor estudio realizado de pacientes con metástasis que se ha realizado nunca y sus beneficios.

Con este estudio se llega a la conclusión de que las mutaciones causantes del cáncer son muy parecidas entre la metástasis y el tumor principal esto deriva a una vía adelante en la investigación, los investigadores aun no saben exactamente que procesos seguir para el descubrimiento total, pero si que gracias a esta conclusión tienen ya mucho camino recorrido.
A demás el averiguar la mutación de cierta enfermedad ayuda a poder descubrir un fármaco más avanzado contra ella ya que al averiguar la anomalía que se produce en el gen de la proteína este fármaco podría prevenirlo.
Esta investigación sin duda es un avance para un futuro cercano en el que oiremos mucho este tema.
Para poder leer la noticia original clica aquí:
noticia

Un gran avance contra la metástasis

Los investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas han descubierto una enzima clave en el desarrollo del cáncer, la enzima USP27X.

Para ello, ya sabían que el la proteína Snail1, era un interruptor eficaz en la metástasis y basándose en ello han buscado nuevos reguladores de dicha proteína. Descubrieron que la enzima USP27X, aumenta el equilibrio de Snail1 y permite que la célula tumoral inicie la transición epitelio-mesénquima. También observaron  que las células normales epiteliales mantenían niveles bajos de Snail1 a causa de su degradación constante. Pero a causa de la enzima USP27X, las células tumorales evadían la degradación y eso conllevaba a que las células tumorales pudieran reproducirse más rápido.

Por ello dictaminaron que si se inhibe la enzima USP27X se podrán regular los niveles de Snail1 y así controlar la proliferación de las células tumorales y frenar la metástasis.  

En mi opinión, este descubrimiento es un adelanto muy positivo para toda la gente, ya que todo el mundo tiene riesgo de padecerlo. Todo lo que se pueda frenar para que no se extienda tan rápidamente y tratarlo más directamente es un gran avance y animo para las personas que lo sufren.

Esta noticia se puede relacionar con el apartado de las proteínas de la asignatura de biología de 2ºBAC, ya que se basan en una enzima para controlar los niveles de Snail1.

Para obtener más información sobre la noticia publicada el 30 de octubre de 2018 por la revista "SINC" pulse aquí. 

Nuevos canales que disminuyen el riesgo de metástasis

Se ha detectado que los canales iónicos capaces de detectar cambios en las propiedades físicas del entorno celular son parte muy importante de la invasión y metástasis tumoral. Estos canales podrían ser utilizados para disminuir el riesgo de la propagación de un foco canceroso, mediante fármacos.

Proceso de invasión tumoral.
 Imagen de revista Finlay

La metástasis es una característica que determina que un cáncer que crece se transforme en un proceso que empeligra al paciente. Es llamada diseminación en el cerebro, y es una de las causas más comunes de las muertes por esta enfermedad.

Las células de cáncer tienen que modificar su forma y deshacerse de alguna sustáncia (en el caso de las células del cáncer de mama, proteinas) para llegar hasta dicho órgano.



Y finalmente, las células del cáncer de mama que metastatizan en el cerebro, necesitan unas proteínas, llamadas serpinas, que funcionan como inhibidores. Estas proteínas anulan las defensas naturales del cerebro, dejando paso al crecimiento del tumor en su nueva localización.

Los investigadores del Laboratorio de Fisiología Molecular, han identificado que un nivel bajo del canal Piezo2 dificulta la secreción de serpinas, la invasión y la proliferacion; mientras que un nivel alto las favorece.

El descubrimiento podría convertir estos canales en el objetivo de nuevos fármacos que disminuyan el riesgo de metástasis. “Nuestro objetivo inicial era averiguar de qué depende que las células del cáncer de mama que producen metástasis en el cerebro liberen las serpinas, para que estas anulen las defensas del cerebro”, afirma un investigador.

“Durante el recorrido de una célula metastásica, esta tiene que adaptarse a numerosos cambios en las propiedades físicas y mecánicas de su entorno. Por tanto, postulamos que los canales iónicos que detectan cambios mecánicos y osmóticos en las células pueden ser relevantes para la metástasis”, añade un compañero.

En la investigación descubrieron que las células de cáncer de mama que especificamente metastatizan en el cerebro presentan niveles elevados de Piezo2, por lo que los que las células no presentan predilección por este lugar de metástasis.

Los canales iónicos son puertas selectivas a través de las cuales los iones entran y salen de la célula. En el caso de los canales Piezo, su apertura permite el flujo de calcio cuando la célula detecta cambios en la rigidez del entorno o cuando esta atraviesa espacios excesivamente estrechos. Esta señal de calcio desencadena respuestas que van desde la estructura esquelética celular a la activación de factores que controlan la expresión de genes necesarios para mantener la proliferación celular, la secreción de serpinas y la generación de unas estructuras conocidas como invadosomas, necesarias para perforar la matriz extracelular y permitir el paso de las células.


Esta noticia, la podemos relacionar con el temario de 2º bac,más profundamente con la inmunidad.
Para acceder a la noticia entera, pinche aquí.

Las células tumorales secuestran a las sanas para promover la metástasis

Un equipo científico, liderado por el Instituto de Bioingienería de Cataluña, ha identificado la interacción entre dos proteínas que permite que las células cancerígenas utilicen la fuerza física de las células sanas de los tumores e iniciar la metástasis

Fibroblastos

Xavier Trepat y su equipo de investigadores han identificado un mecanismo mediante el cual las células cancerígenas  consigan escapar del tumor para promover la metástasis.
El estudio demuestra que estas células malignas pueden controlar a las sanas para que las lleven a un tejido sano. 

Las víctimas de esta manipulación son los fibroblastos, un tipo de célula que se encarga de mantener los tejidos sanos y que son capaces de hacer túneles en los tejidos y desplazarse por ellos. Esta capacidad se usa para restaurar los tejidos en cuanto nos hacemos una herida.

Esferoide (agregado multicelular)
de células cancerígenas (verde)
y fibroblastos asociados al cáncer
 (rojo) invadiendo la matriz extracelula

A través de estas características, las células cancerígenas se mueves hacia los tejidos en buen estado por lo que invaden nuestro organismo y perjudican a la parte que no esta dañada.

Para obtener mas información podéis encontrarla aquí

Código del cáncer asigna donde se producirá la metástasis

Más de 50 científicos de siete países han descubierto que los tumores emiten señales que convierten a otros órganos en lugares acogedores para las células cancerígenas y que estas células cancerígenas llevan un código que establece hacia que órgano se dirige.

Células en metástasis

Ayuko Hoshino y Bruno Costa-Silva, primeros coautores en esta publicación, junto con Héctor Peinado( jefe de Grupo de Microambiente y Metástasis el CNIO) y David Lyden (del Weill Cornell Medical College), han recopilado indicios de que los tumores emiten millones de vesículas cargadas con una representación de sus proteínas y su contenido genético (exosomas) a modo de naves mensajeras, y son estos exosomas los que desencadenan en el órgano de destino una respuesta molecular necesaria, como inflamación y vacularización, para acoger la células tumorales.

Pero estos exosomas no van a cualquier órgano, ¿Podría ser que estos exosomas tuviran etiquetas moleculares que los dirijan hacia órganos específicos?

Los autores han establecido que sí. A partir de varias líneas celulares procedentes de una decena de tumores distintos (hígado y pulmón), de los cuales saben en que órganos metastatizan, analizaron las proteínas de sus exosomas.
Se centraron en una familia de proteínas (integrinas) porque están en la membrana de los exosomas que es donde deberían estar las supuestas etiquetas de destino.
Y efectivamente descubrieron que hay combinaciones específicas de integrinas asociadas con metástasis en pulmón y en hígado.
Por lo tanto hay una especie de código en los exosomas que los guía hacia el órgano deben dirigirse y producir la metástasis.
Otra cosa muy importante de la integrina es que si se bloquean integrinas específicas que metastatizan en órganos concretos se reduce la metástasis en esos órganos.
Además, los investigadores han descubierto las señales moleculares que median la reacción del tejido de destino cuando llegan los exosomas. En concreto, estas señales implican el aumento de genes de la familia S100, conocidos por promover señales inflamatorias.
Esto podría supone la identificación de nuevas dianas farmacológicas, que podrían ser utilizadas como dianas antimetastásicas.
Este hallazgo es clave para interceptar el proceso metafísico y buscar nuevos fármacos para bloquear las combinaciones de integrinas en el tejido tumoral.
Esta noticia es de un gran interés a nivel mundial por el hecho de que gracias a esta investigación se pueden realizar medicamentos para curar el cáncer y evitar que las células tumorales lleguen hasta el destino del órgano en el cual van a producir metástasis

Para más información haga clic aquí

Células cancerosas que dejan de comportarse como tales

Según observaciones llevadas a cabo por investigadores de la Universidad de Georgetown (EEUU) una densa aglomeración de células cancerígenas puede hacer que estas dejen de comportarse como tal. Este cambio en su comportamiento viene dado como resultado de la activación de una vía celular la cual limita el tamaño de los órganos.

En una primera observación se descubrió que las células cancerosas aglomeradas eran menos efectivas a la hora de invadir tejidos sanos que cuando estas células se desarrollaban en entornos mayores. Más tarde comprobaron que este espacio abarrotado propiciaba la activación de la vía molecular llamada Hippo, un mecanismo biológico de gran antigüedad que limita el tamaño de un órgano. De esta forma, las células cancerígenas poco aglomeradas no activan a Hippo, lo que les confiere una libertad para crecer sin control dentro del órgano. La molécula responsable de activar la vía Hippo es llamada YAP.

Este hallazgo puede dar pie a nuevas y potentes formas para acabar con la mortalidad actual del cáncer, pero para esto habría que encontrar un método para poder controlar la vía Hippo a nuestra voluntad. Los experimentos realizados hasta el momento muestran que esta vía es común a diferentes tipos de cánceres como : el cáncer de mama, próstata, páncreas y pulmón.

Dado que muchos cánceres entran en metástasis en una fase muy temprana podría realizarse, gracias a este descubrimiento, un fármaco basado en la vía Hippo. Esto mejoraría mucho las oportunidades de supervivencia  de los enfermos, ya que la metástasis suele ser mortal.

Para más información: Aquí

Esta noticia la podríamos relacionar directamente con el apartado de Biología Molecular del temario de Biología de Segundo de Bachillerato.

Descubren proteína reguladora de la metástasis en cáncer de mama

  En la actualidad y pese a los grandes avances científicos todavía no existen terapias eficaces capaces de prevenir o detener el proceso de metástasis en un cáncer, es decir, la diseminación de células tumorales desde su origen hacia el resto de órganos. Este proceso es la mayor causa de muerte en el paciente con cáncer de mama.

  Un estudio realizado por José Javier Bravo-Cordero, investigador español que trabaja en el Albert Einstein College of Medicine de Nueva York (EE.UU) ha revelado como afecta la participación de la proteína profilina1 en el proceso de metástasis.

 Las células tumorales se expanden gracias a estructuras subcelulares denominadas invadopodios, estructuras muy invasivas que degradan la matriz extracelular, cuya estructura interna podría verse afectada según la concentración de profilina1. Se ha observado que las células tumorales de cáncer de mama que tenían bajos niveles de esta proteína tenían una mayor capacidad de metástasis, es decir, un desarrollo más rápido y más eficiencia realizando su función.

  Los investigadores también han descrito la ruta molecular que dota de mayor agresividad a las células carentes de profilina1, ruta de gran importancia en la correcta maduración de las células tumorales, que repercutirá en la agresividad de las mismas.

 Hoy en día se está estudiando el proceso invasivo a nivel subcelular, recabando información sobre la estructura de las células tumorales, para poder identificar sus puntos débiles y conseguir terapias adecuadas.

Mas información aquí

Esta noticia pertenece al bloque de citología del temario de Biología de 2º de Bachillerato.

Las células sanas, clave en las metástasis del cáncer de colon

La expansión del cáncer no sólo depende de las células malignas. Cada vez más estudios demuestran el papel que juegan las células sanas en el desarrollo de la enfermedad. Esta vez, investigadores españoles han hallado nuevas pistas para entender las metástasis del cáncer de colon hacia el hígado.

Según publican investigadores del Centro de Investigación Biomédica de Barcelona, la capacidad de un tumor de colon para producir metástasis recae en las células sanas que envuelven el tumor, el llamado estroma.

 Hasta ahora, para saber si un paciente tendría metástasis, investigábamos las células tumorales. A partir de ahora, deberemos examinar más el lugar donde se va a reproducir q las propias células tumorales.

En esta ocasión, se analizaron muestras de 345 pacientes con cáncer de colon en busca de los mecanismos clave en el desarrollo o no de metástasis hacia el hígado. Según sus conclusiones, cuando las células madre tumorales llegan a su nueva ubicación (el hígado en este caso), liberan TGF-beta molécula que controla el crecimiento y división de las células y que permite que las células malignas crezcan o no. La respuesta del entorno sano ante la llegada de células tumorales incluye la liberación de, otra molécula que les confiere a las células tumorales las propiedades necesarias para sobrevivir en el nuevo órgano colonizado.

 El estudio observó que la molécula TGF-beta es la encargada de destruir el tejido sano en la mayoría de los 345 casos estudiados. Existe un porcentaje muy pequeño de los pacientes en los que las células tumorales son incapaces de contaminar a las células sanas y, por tanto, estos pacientes no sufrirán metástasis, y al revés en los casos opuestos.

En mi opinión, todos los avances e investigaciones que se puedan hacer sobre el cáncer, son muy importantes, ya que es una enfermedad muy compleja de la que aún falta mucho por descubrir. Esta noticia es interesante de leer, ya que es un descubrimiento bastante importante para entender mejor porque se produce la metástasis en el cáncer de colon.

Para ver la noticia completa pulsa "AQUÍ"

Las imagenes han sido extraidas de la siguientes páginas: Imagen 1 / Imagen 2

Una nova tecnologia prediu la metàstasi en el càncer de mama

Notícia extreta de la revista científica SINC (18 d'Octubre).

El càncer de mama, és un dels càncers més habituals entre la població femenina i un dels que més índex de recuperació tenen si es tracten a temps.

Científics espanyols juntament amb altres investigadors del Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) i del Institut de Ciències Fotòniques (ICFO), han participat en la creació d’una ferramenta de diagnòstic que identifica la capacitat de metàstasi de les cèl·lules de càncer de mama.

L’anàlisi, es basa en l’estudi del component lipídic de les cèl·lules, que es maligne. Els diferents tipus de lípids malignes, han portat a terme una classificació en dos grups: les cèl·lules metastàtiques i les no metastàtiques. Els resultats s’han publicat en la revista online PLoS ONE.

Cel·lules normals (zona més roja)
Cel·lules tumorals (zona més fosca)

El contingut dels lípids pot ser útil per esbrinar les possibles funcions que tinga sobre la progressió dels tumors. Aquests resultats poden ser la base per introduir aquesta tècnica en el diagnòstic citològic.

Mitjançant aquesta tècnica, els investigadors han trobat una correlació entre l’activació de la lipogènesi (la reacció química que dona lloc als àcids grassos de l’organisme) i la quantitat de lípids saturats en les cèl·lules metastàtiques, el que fa indicar un pitjor pronòstic de la malaltia i una menor supervivència.

El treball ha sigut finançat per l’institut de salud Carlos III, el Ministeri de ciència e innovació  i per la fundació privada Cellex barcelona.

Aquesta notícia està relacionada amb la xarrada que va fer el xic sobre el Marató de TV3, que enguany serà sobre el càncer i  també, amb el temari dels lípids del llibre de Biologia.

Descubrimiento sobre el cáncer

El 29 de Septiembre del 2008 se publicó una notícia sobre el descubrimiento del cáncer en el periódico argentino Clarín, el tema principal de la cual es la formación de metástasis de pulmón.
La notícia publicada un día antes fue extraída de una revista científica llamada „Nature Cell Biology”de Japón en la cual los científicos japoneses afirmaban haber decubierto un cierto mecanismo mediante el cual un tumor primario genera metástasis en el pulmón.Este decubrimiento ayudará,según los científicos ,a desarollar fármacos capaces de frenar la expansión del cáncer que afecta desastrozamente tantas víctimas hoy en día.

La migración de las células cancerígenas es guiada hacía el pulmón por unas substancias llamadas chemoquinas a través de las cuales el tumor primario prepara al pulmón para su invasión.Estas sustancias pertenecen a un grupo llamado citoquinas proinflamatorias que son factores quimicos utilizados y especializados para reclutar células inmunológicas durante una infección.Pero éstas son utilizadas especialmente por el primer tumor para generar metástasis invadiendo el tejido pulmonar.
Se descubrió además en Tokio,en la Universidad de Medicina de la Mujer,que los tumores primarios también hacen otra función:estimulan las células del pulmon a producir un factor químico adicional llamado sérum amiloide A3(SAA3),que ayuda a estimular la producción chemoquinas y accelerar el reclutamiento de células tumorales primarias al activar los genes implicados en lla inflamación.

Se hizo también un experimento con ratones el cual se logró reducir notablemente la metástasis del pulmón mediante el bloqueo SAA3.
Es una notícia de actualidad el descubrimiento de la cual esta en desarollo.Hay que hacer todo lo posible para que la investigación científica de la salud avance y así encontrar remedio para las enfermedades peligrosas,como el cáncer,que tantas personas afectan.
Para una información más amplia se pude dar click en estos enlaces o leer la notícia original aquí.