"Nuestro
descubrimiento sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse
mucho antes de que la formación de placa se haga evidente", afirma Carla
Shatz, autora principal de este estudio publicado en la revista Science.
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| Proteinas beta amiloide (rojo) y receptores (verde) en la sinapsis de un cerebro con alzheimer |
Científicos
de la Universidad de Stanford han liderado una investigación que demuestra cómo
la proteína beta amiloide, implicada en la enfermedad de Alzheimer, comienza a
destruir las sinapsis antes de formar las placas seniles que conducen a la
muerte de células nerviosas.
Las
principales características del alzhéimer son la pérdida de conexiones entre
las células nerviosas y un deterioro de la función del cerebro, sobre todo en
la capacidad para recordar.
Muchos
investigadores creen que la proteina beta amiloide es el principal
mediador de la disfunción sináptica y cognitiva en el alzhéimer.
La
proteína beta amiloide comienza su vida como una molécula solitaria, pero
tiende a amontonarse y pueden viajar libremente en el cerebro, y finalmente en
las placas características de la enfermedad.
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| Proteina beta am |
El
nuevo artículo expone, que en esta forma agrupada, la beta amiloide se puede
unir fuertemente a un receptor en las células nerviosas, poniendo en marcha un
proceso intercelular que erosiona sus sinapsis con otras células nerviosas.
Por tanto esto implica investigar nuevos tratamientos que se basen en el control de esta proteina
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