El grupo de la Universidad de Sevilla (US) ha demostrado que el ARN promueve la condensación de los cromosomas cuando se entrelaza con el ADN formando híbridos de ADN-ARN.
Otros expertos han identificado una proteína que se une al ARN y evita la formación de dichos híbridos. Los trabajos abren nuevas vías de investigación sobre el origen de los tumores.
En el primer trabajo, los investigadores demuestran que en levaduras, nematodos y células tumorales humanas, los híbridos de ADN-ARN modifican la cromatina imprimiendo en el cromosoma una marca epigenética. Esta marca consiste en modificaciones químicas de las histonas, los ladrillos que protegen y empaquetan las fibras de ADN, contribuye a que los cromosomas pierdan estabilidad acumulando mutaciones cromosómicas, como ocurre en las células tumorales.
En el segundo trabajo, los autores demuestran que la inactivación de una proteína de unión al ARN, Npl3, en levaduras provoca acumulación de híbridos de ARN-ADN, inestabilidad genética e hipersensibilidad a agentes antitumorales como la trabectedina.
El descubrimiento de este nuevo papel de los híbridos de ADN-ARN en la estructura y estabilidad de los cromosomas abren así nuevas formas para entender los mecanismos celulares de la inestabilidad genética y el origen de los tumores.
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