La contaminación ambiental, posible detonante del deterioro cognitivo

Una investigación estadounidense evidencia mediante pruebas con ratones y datos de pacientes humanos, cómo ciertas partículas atmosféricas provocan la formación de proteínas tóxicas en el cerebro.

La noticia, publicada en la Agencia SINC el 4 de septiembre de 2025, muestra los estudios realizados por un grupo de investigadores liderados por Xiaobo Mao, profesor de la red institucional Johns Hopkins Medicine, recogidos en la revista Science.

Según los hallazgos del equipo de investigación de Mao, las partículas PM2.5 fomentan un conjunto de enfermedades neurodegenerativas, entre las cuales se encuentra el párkinson, llamadas demencias con cuerpos de Lewy. Al exponer a ratones a estas partículas (PM2.5) procedentes de contaminantes como fábricas, incendios o vehículos, se observó una acumulación de alfa-sinucleína similar a la presente en humanos con enfermedades con cuerpos de Lewy.

Entre los años 2000 y 2014 se recogieron datos de 56,5 millones de pacientes hospitalizados por trastornos neurodegenerativos, entre los cuales se pedía el código postal de los ingresados. Mediante la facilitación de este dato, se pudo estimar su exposición a las PM2.5 y se concluyó que el augmento de PM2.5 en la zona que habitaban suponía un aumento del 12% de desarrollar estas demencias y un 17% más de riesgo de sufrir de demencias por párkinson.

En cuanto al estudio con ratones, se comparó la exposición regular a PM2.5 (cuyas muestras fueron recogidas en diferentes regiones geográficas), sobre ratones normales y ratones con modificaciones genéticas. En los normales, tuvo un efecto similar al que sufren pacientes humanos con demencia por cuerpos de Lewy, mientras que en los genéticamente modificados había cierta variabilidad. Si los ratones carecían inicialmente de alfa-sinucleína, no sufrían cambios, mientras que si la mutación estaba relacionada con el párkinson humano, padecían de demencia al cabo de 5 meses.

En conclusión, las partículas contaminantes del ambiente PM2.5 producen la acumulación de alfa-sinucleína, proteína que a su vez causa un mayor riesgo de desarrollar demencia con cuerpos de Lewy. Por ello, se espera que mediante estas conclusiones se abran nuevas investigaciones acerca de estas enfermedades, que resulten en la creación de nuevos fármacos para combatirlos.

La contaminación atmosférica y la variabilidad de la temperatura se asocian con mayor glucemia

 Un estudio realizado por investigadores del Swiss Tropical and Public Health Institute (Swiss TPH) y la Universidad de Basilea ha establecido una relación entre los factores ambientales y de temperatura con los niveles de azúcar en sangre.

 

La noticia fue publicada en la Agencia SINC el 22 de octubre de 2026.

 

La hemoglobina glicosilada o también conocido como HbA1C es un análisis de sangre la cual evalua la cantidad de glucosa presente; obtiene información sobre el porcentage de hemoglobina sanguínea, una proteína que transporta oxígeno y la cual está cubierta por glucosa: a mayor porcentage, mayor el riesgo de diabetes de tipo 2.

Este método de medida se diferencia de la glucemia (medida instantánea de la concentración de azúcar libre en sangre) al fijarse no en la concentración de glucosa, sino en la cantidad de hemoglobina a la cual se une este glúcido progresivamente a lo largo de la vida de los eritrocitos (2 a 3 meses). 

 

Tomando este punto como el de partida, los investigadores analizaron datos de 21.259 participantes en total con el objetivo de entablar cualquier relación entre el entorno y el cambio de temperatura con el desarrollo de la enfermedad de diabetes tipo 2.

Iniciativa empujada por la voluntad de aprofundizar en la influencia de las exposiciones a la contaminación atmosférica y el aumento de la temperatura respecto a los niveles de HbA1C, la cual consiguieron corroborar los resultados recogidos.

 

Paralelamente, no fueron capaces de asociar contundentemente ningún incremento de esta en presencia de espacios verdes. Es más, observaron importantes beneficios en estos mismo niveles (su reducción) a partir de una mejora cualitativa del aire, remarcada sobretodo en un contexto de cambio climático.

Esta perspectiva se alinea con la investigación dada a cabo por la GCAT orientada hacia la contribución conjunta de factores genéticos y ambientales al riesgo del desarrollo de esta enfermedad.

 

En conclusión, este estudio otorga gran relevancia a la mejora de la calidad del aire en un contexto marcado por el calentamiento global.

Sin embargo, se ha de tener en cuenta (como este mismo estudio menciona) que la investigación en cuestión tomó como referencia solamente el marco europeo; para asegurar la veracidad de la conclusión extraída, sería necesaria la contribución de futuros estudios cuyos campos sean más amplios e inclusivos.

 

No obstante, no se debe restar mérito alguno, pues los resultados conseguidos suponen un avance significativo respecto a la visión del cambio climático y sus consecuencias sobre la vida. 

El incremento de la proteína meprin-β como indicador de alzhéimer

Un estudio revela un aumento de la forma activa de la proteína meprin-β en las personas en fases avanzadas del alzhéimer que podría utilizarse como indicador de la enfermedad

La noticia, publicada el 21 de septiembre de 2026 en Agencia Sinc, muestra el estudio liderado por Javier Sáez Valero desde el Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad Miguel Hernández de Elche y redactado por Sergio Escamilla.

La enfermedad neurodegenerativa se caracteriza por la acumulación de beta-amiloide en el cerebro, un péptido que aparece cuando se procesa la proteína precursora del amiloide (APP) y que hasta ahora se ha llevado toda la atención. Sin embargo, también intervienen otras enzimas denominadas β-secretasas, en las cuales se incluye la forma activa de la meprin-β.

La meprin-β es una enzima que puede estar en estado inactivo o activo según su estado de madurez. Tras analizar muestras de la corteza frontal de pacientes de diferentes grados y personas sanas, se descubrió que la cantidad de la forma activa de esta proteína aumentaba en las fases más avanzadas. De la mismo manera, en fases anteriores se encontró un incremento del ARN mensajero de MEP1B, el gen que codifica dicha proteína.

A partir de ciertas investigaciones sobre el líquido cefalorraquídeo, se encontró una relación entre la acumulación de beta-amiloide y el aumento de meprin-β. Esto llevó a pensar que la proteína podría intervenir en el procesamiento de la proteína precursora del amiloide (APP), y por lo tanto ser indicador de la enfermedad.

Este descubrimiento puede ser de gran relevancia para el futuro de la neurociencia. Saber que la presencia de la meprin-β en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo está relacionada con el beta-amiloide supone un nuevo enfoque para el diagnóstico y tratamiento del alzhéimer. 

La proteína que controla que las conexiones neuronales se den en el lugar y momento adecuado

Un estudio del Instituto de Neurociencias, un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad Miguel Hernández de Elche, liderado por Isabel Pérez Antaño nos revela el mecanismo que ayuda a crear determinadas conexiones neuronales durante el desarrollo cerebral en el momento adecuado.

Este mecanismo incluye la proteína GluN3A la cual es la responsable de evitar la maduración de componentes de conexiones neuronales antes de tiempo. En ausencia de esta proteína las dendritas que se ramifican para recibir las señales que transmiten los axones lo hacen de forma prematura. Esto causa una modificación en la organización del circuito funcional.

Durante la investigación, el equipo de Pérez Antaño trabajó con ratones lo que permitió el estudio del desarrollo de las neuronas y las conexiones en las primeras etapas. Para realizar el estudio fue muy importante la reconstrucción tridimensional de las neuronas de manera individual, detallando en la forma de estas y la disposición de las dendritas, más concretamente de aquellas que reciben conexiones.

Además, se analizó la actividad de los genes de los ratones. Se observó que existía una diferencia en la expresión de genes que afecta al desarrollo de las dendritas y al crecimiento de los axones entre los ratones con GluN3A y los ratones sin la proteína.

Así pues, se observó que en carencia de la proteína GluN3A, los axones se distribuyen de forma distinta en los dos hemisferios del cerebro. Esto puede ser un problema ya que puede alterar la sincronización y la comunicación entre los dos hemisferios al producirse en un momento y lugar inadecuado.

Finalmente, se concluyó que la GluN3A es fundamental para que la maduración de los componentes del circuito se dé en el momento adecuado y para que las conexiones se establezcan con precisión. Por tanto, las mutaciones en esta proteína pueden ser causantes de enfermedades neuropsiquiátricas.

FUENTE: https://www.agenciasinc.es/Noticias/Hallan-la-proteina-que-ordena-cuando-y-donde-se-hacen-las-conexiones-entre-los-hemisferios-cerebrales

La vacunación contra la covid-19 en el embarazo podría prevenir el riesgo de preeclampsia

Un estudio internacional con más de 6 500 gestantes en 18 países muestra que la vacunación frente a la covid-19 durante el embarazo se asocia con una reducción significativa del riesgo de preeclampsia, especialmente tras una dosis de refuerzo.

El trabajo del consorcio INTERCOVID, liderado por la Universidad de Oxford, analizó datos de 6 527 mujeres embarazadas entre 2020 y 2022. Los resultados indican que la infección por SARS-CoV-2 aumentó un 45 % el riesgo de preeclampsia, llegando al 78 % en no vacunadas, mientras que la dosis de refuerzo redujo el riesgo en un 33 %, con mayor efecto en mujeres con enfermedades previas.

Fuente:https://www.gomezroig.com/control-del-embarazo-normal-y-de-riesgo/

Un mecanismo aún por aclarar

La preeclampsia afecta a entre el 3 % y el 8 % de los embarazos y está relacionada con alteraciones en la placenta, inflamación sistémica y disfunción endotelial. La covid-19 y esta afección comparten mecanismos como daño endotelial, activación inflamatoria y disfunción vascular, lo que puede aumentar el riesgo de complicaciones durante el embarazo.

Reducción del daño inflamatorio y vascular

Los investigadores plantean que la vacunación podría reducir el daño inflamatorio y vascular asociado a la infección, incluido el relacionado con el receptor ACE2. Además, el efecto protector se mantiene incluso tras ajustar por diagnóstico de covid-19, lo que sugiere posibles efectos inmunomoduladores adicionales.

Fuente:https://ca.wikipedia.org/wiki/SARS-CoV-2

Implicaciones para la salud

Los resultados apoyan la vacunación de todas las embarazadas según la normativa local, especialmente aquellas con enfermedades previas. Los autores señalan la necesidad de confirmar estos hallazgos mediante ensayos clínicos, aunque destacan que el posible impacto en la salud pública es relevante.

Fuente: https://www.agenciasinc.es/Noticias/La-vacunacion-contra-la-covid-19-en-el-embarazo-podria-prevenir-el-riesgo-de-preeclampsia

DRA

 

Logran reprogramar células inmunitarias contra el cáncer dentro del organismo

Un nuevo método con CRISPR logró curar en ratones leucemia, mieloma y sarcoma, permitiendo crear la terapia directamente en el cuerpo sin laboratorios externos.

La terapia con células CAR-T es uno de los tratamientos más eficaces contra algunos cánceres, pero su aplicación sigue siendo lenta y costosa. Actualmente, se extraen células inmunitarias del paciente, se envían a centros especializados para modificarlas genéticamente y, semanas después, se vuelven a introducir en el cuerpo. Este proceso puede costar cientos de miles de euros y muchos pacientes no pueden esperar tanto tiempo mientras avanza la enfermedad.

Ahora, investigadores de la Universidad de California, San Francisco han creado una técnica que permite modificar esas células directamente dentro del organismo. El estudio, publicado en la revista Nature, demuestra por primera vez que se puede insertar una secuencia larga de ADN en un punto concreto de las células T humanas sin necesidad de extraerlas del cuerpo.

Justin Eyquem, profesor de medicina en la UCSF y autor principal del estudio, asegura que este avance abre la puerta a nuevas terapias capaces de salvar muchas vidas. Además, los científicos destacan que el método preciso superó a la técnica tradicional de insertar ADN con virus, marcando un gran paso en la terapia génica.

Tijeras moleculares dirigidas

Para modificar las secuencias de ADN sin extraerlas, diseñaron un sistema con dos partículas que transportan la tecnología CRISPR Cas9. Una reconoce solo las células T al unirse a la proteína CD3 y la otra lleva el ADN necesario para crear el receptor CAR e integrarlo en una zona exacta del genoma. Esto mejora la precisión frente a métodos anteriores que insertaban ADN de forma aleatoria mediante virus.

Resultados en dos semanas

Las pruebas se llevaron a cabo en ratones con sistemas inmunitarios humanizados con leucemia agresiva, una sola inyección de las dos partículas eliminó casi por completo el cáncer en apenas dos semanas. Además, las células CAR-T creadas dentro del cuerpo se multiplicaron mejor que las producidas en laboratorio, posiblemente porque conservan mejor su capacidad de autorenovarse.

El tratamiento también funcionó frente a mieloma múltiple y contra un sarcoma, un tumor sólido que normalmente resiste a las terapias CAR-T. Aunque aún falta adaptarlo para humanos, los científicos creen que podría abaratar costes, reducir tiempos de espera y facilitar el acceso a estos tratamientos.

FUENTE: https://www.agenciasinc.es/Noticias/Logran-reprogramar-celulas-inmunitarias-contra-el-cancer-dentro-del-organismo

EB

Descubren cómo envejece el sistema inmunitario y por qué las vacunas son menos eficaces en mayores

Una investigación muestra que las células T sufren cambios previsibles a medida que envejecemos, lo que reduce la eficacia de las vacunas. Este descubrimiento podría permitir desarrollar vacunas adaptadas al proceso de envejecimiento.

    El grupo de investigadores que ha participado en el descubrimiento. / Allen Institute. Fuente: Sinc

       

Tras un estudio publicado en Nature, los investigadores destacan que a medida que envejecemos, nuestro sistema inmunitario no responde de manera tan efectiva a las vacunas.

En esta investigación pudieron observar cómo cambian las células T (las encargadas de coordinar la respuesta inmunitaria) a lo largo del envejecimiento, y que estas transformaciones forman parte del envejecimiento natural y no están causadas por enfermedades ni inflamación.

Las células T de memoria pasan a un estado “Th2-like” reduce la capacidad de las células B para producir anticuerpos fuertes.

VACUNAS PERSONALIZADAS

Los científicos se planteaban la posibilidad de crear vacunas personalizadas o incluso modificar las células T mediante técnicas como CRISPR.

Realizaron un estudio que analizó durante más de 2 años a 96 adultos y permitió crear un mapa muy completo del sistema inmunitario, con millones de células estudiadas.

Gracias a esto, se entiende mejor el envejecimiento y se abre la posibilidad de mejorar las vacunas y recuperar la función inmunitaria en personas mayores, así como prevenir enfermedades relacionadas con la edad.

UN MAPA CELULAR REVELA CÓMO EL SÍNDROME DE DOWN MODIFICA EL DESARROLLO CEREBRAL ANTES DEL NACIMIENTO

 

UN MAPA CELULAR REVELA CÓMO EL SÍNDROM DE DOWN MODIFICA EL DESARROLLO CEREBRAL ANTES DEL NACIMIENTO

Un estudio ha demostrado que el síndrome de Down afecta al desarrollo del cerebro desde etapas iniciales del embarazo. En concreto, altera la formación de neuronas en la corteza cerebral, lo que ayuda a explicar las diferencias que se observan posteriormente en la cognición, el aprendizaje y el procesamiento sensorial de las personas que padecen esta enfermedad.

La Universidad de California ha hecho una investigación que se ha publicado en Science, en la que se analizaron más de 100.000 núcleos celulares de cerebros en desarrollo entre las semanas 13 y 23 de gestación (periodo donde se generan todas las neuronas corticales que  una persona tendrá a lo largo de su vida) mediante una técnica multiómica de núcleo único. Con este análisis, se pudo observar como se regulan las células y como estos procesos cambian en el desarrollo del síndrome de Down.

Los resultados que obtuvieron muestran un desequilibrio entre los diferentes tipos de neuronas, cambios en el metabolismo celular y en la relación entre el sistema nervioso y los vasos sanguíneos. 

Hasta ahora, cuando se investigaba sobre el síndrome de Down, se centraban en el cerebro adulto o tenía relación con enfermedades como el Alzheimer. Sin embargo, con este estudio se demuestra que los cambios en las neuronas comienzan desde mucho antes del nacimiento. Y además, nos ayuda a entender mejor otros trastornos neuropsiquiátricos y como estos se pueden desarrollarse mediante mecanismos biológicos similares, como por ejemplo el autismo o la epilepsia. También puede servir de base para futuras estrategias terapéuticas y para mejorar la investigación sobre el síndrome de Down.

FUENTE: SINC

YBN