diumenge, 18 d’abril de 2021

¿Por qué hay personas que sin factores de riesgo llegan a la UCI o fallecen por Covid-19?

Una de las grandes incógnitas del COVID-19 es  no saber con certeza por qué algunas personas pasan el coronavirus sin síntomas y otras lo hacen de forma grave, llegando al punto de ingresar en la UCI. Investigadores españoles han llevado a cabo un estudio que podría ser decisivo en la respuesta a dicha pregunta. 

Los resultados del estudio llevado a cabo por Manel Esteller, Josep Carreras y Aurora Pujol, confirman que la dotación epigenética de cada persona influye directamente en la gravedad con la que se pasa el coronavirus. Los datos complementan y confirman la implicación de la respuesta antiviral dirigida por el interferón y su importancia en la evolución de la enfermedad. Existen variaciones epigenéticas en los interruptores químicos que regulan la actividad del ADN en los positivos de COVID-19 que lo manifiestan de forma grave. Estas modificaciones suceden principalmente en genes asociados con una excesiva respuesta inflamatoria y en genes que reflejan una tendencia en  general a un peor estado de salud. El 13% de la población que presenta esta firma epigenética se considera de máximo riesgo. 
 
Cada vez se hace más evidente, debido al elevado numero de personas infectadas por el virus, la importancia de tener formas de predecir con antelación si la infección por el virus en un determinado individuo requerirá hospitalización o simplemente puede ser controlada de forma ambulatoria. Con las herramientas avanzadas de medicina personalizadas, tanto del campo de genómica como del  de epigenómica, es posible diseñar modelos predictivos que permitan detectar pacientes en riesgo de peor pronóstico y por tanto, mejorar su tratamiento y evitar el colapso del sistema sanitario. Aún así, debemos tener en cuenta que también entran en juego otras patologías (cardiovasculares, obesidad, diabetes, defectos inmunes) que se asocian a una mayor gravedad de la infección y que no tiene que ver con la dotación epigenética. 

Los resultados de estas investigaciones contribuyen eficazmente en la mejora del manejo clínico de pacientes infectados e impactarán favorablemente en la salud de la población en general, sobretodo en aquellos vulnerables ante la enfermedad. 

Esta noticia fue publicada el 15 de abril en el periodico ABC. Para entrar directamente en la noticia clique aquí.

El contenido de esta noticia está relacionado con el temario de biología de segundo de bachillerato sobre genética y el sistema inmunitario.









dissabte, 17 d’abril de 2021

Genes responsables del pitido en nuestros oídos

Los genes asociados al ruido en los oídos o acúfenos, un síntoma que presenta hasta el 15% de la población, han sido identificados por un equipo internacional de científicos, liderado por la Universidad de Granada y el Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada.

El trabajo publicado por la revista Ebiomedicine, cuenta la identificación de un exceso de mutaciones raras en los genes ANK2 y TSC2 en pacientes con enfermedad de Menière y acúfeno severo.

La enfermedad nombrada anteriormente en primer lugar, es un trastorno del oído interno que presenta perdida de audición, episodios de vértigo y acúfenos. Por otro lado, el acufeno es una molestia generalmente en forma de zumbidos, pitidos o ruidos graves o agudos que pueden escucharse de forma temporal o crónica, y se acentúan cuando hay silencio absoluto en el ambiente. Puede llegar a ser muy invalidante para el 1% de la población, y se asocia con sordera, intolerancia a los ruidos, dolor de cabeza e hipertensión. El más grave tiene un componente hereditario que se ha demostrado en estudios de agregación familiar y de concordancia entre gemelos.

Estos resultados se han validado en un segundo grupo de pacientes suecos con acúfenos y no se han encontrado en un tercero de pacientes con epilepsia.

El autor principal del trabajo, explica que sus hallazgos indican que las proteínas que producen estos genes estarían implicadas en la reorganización de las conexiones entre las neuronas que causan los ruidos. El gen ANK2 se ha relacionado con el autismo, un trastorno del desarrollo que también cursa con aumento de la sensibilidad al ruido.

En concreto, el interés en estudiar los acúfenos severos en distintas enfermedades puede conducir a la identificación de los mecanismos moleculares, el diagnóstico precoz y la aplicación de nuevos fármacos para su tratamiento.


Para redactar este post, me he basado en la información de la noticia publicada por El Mundo , el 16 de abril de 2021.
Para entrar directamente en la noticia clique aquí. Las imágen la he extraído de aquí.

dimarts, 13 d’abril de 2021

¿La vacuna AstraZeneca causante de los trombos?

El índice de vacunación en las últimas semanas en España ha aumentado considerablemente, sin embargo, los numerosos atípicos efectos producidos por las mismas desconciertan a la población considerablemente.

El responsable de la estrategia de vacunas de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), Marco Cavaleri, ha afirmado que hay un vínculo claro entre la vacuna de AstraZeneca y los casos muy raros de trombos que han surgido en varios pacientes. Sin embargo, todavía no se sabe qué causa esta reacción . 


El Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia la Agencia Europea del Medicamento, (PRAC), se reunirá esta semana para finalizar su evaluación de casos raros de trombos y su posible relación con la vacuna de la covid-19 de AstraZeneca, cuyo uso está paralizado en algunos países europeos, como Alemania y países Bajos, para los menores de 60 años a la espera de estas conclusiones. En el caso de España, la vacunación se suspendió por algunos días cuando surgieron los primeros casos, pero se decidió reanudar tras el primer informe de la EMA que concluyó que, a la espera de conocer la relación de causalidad, el beneficio de la vacunación seguía superando el riesgo generado por los trombos en esos casos aislados y muy raros. Los expertos recuerdan que la enfermedad tromboembólica no contraindica la vacuna de AstraZeneca, aunque es necesario tener en cuenta lo antecedentes de alarma al vacunar con AstraZeneca, los cuales son advertidos por sanidad.

El PRAC encargado de monitorear y evaluar la seguridad de los medicamentos de uso humano autorizado por la EMA, tiene programadas diversas reuniones, por lo que se espera un próximo informe de su evaluación actualizada sobre la seguridad de AstraZeneca.

En su último encuentro, no descartó la relación causa-efecto, pero tampoco encontró evidencias claras de un vínculo entre AstraZeneca y el desarrollo de coágulos sanguíneos con bajo número de plaquetas, por lo que la EMA seguía considerando que los beneficios de esta vacuna contra la covid-19, una enfermedad con riesgo de hospitalización y muerte, siguen superando cualquier riesgo por efecto secundario. 

La EMA habla de casos en las dos semanas siguientes a la vacunación, aunque no los ha detallado. Aconseja mantenerse vigilante desde el tercer o cuarto día tras la inyección hasta esas dos semanas. De entre los síntomas, enumera dificultad al respirar, dolor en el pecho, hinchazón en la pierna, dolor abdominal persistente, síntomas neurológicos, como dolor de cabeza o visión borrosa, y pequeñas manchas de sangre bajo la piel. Estos síntomas se diferencian de otros efectos que puede causar la vacuna, como dolor de cabeza, fiebre o cansancio, que se registran en las horas siguientes a la inyección y suelen durar no más de un par de días.  
Una posible explicación para el coágulo y el bajo número de plaquetas podría ser, según la EMA, una respuesta inmune anormal a la vacuna. Esta hipótesis la apuntó el investigador alemán Andreas Greinacher a partir de lo observado en un tipo de trombosis similar inducida por el anticoagulante heparina.

Esta noticia está relacionada con el Covid-19, fenómeno vigente en nuestro día a día sobre el cual es necesario estar informados de cualquier novedad. Además, tiene a ver con el temario de biología de 2º de bachiller, en el cual se tratan los virus y las patologías, además de las formas preventivas y curativas de combatir dichas enfermedades, utilizando por ejemplo la vacunación.

Esta noticia ha sido publicada el día 13 de abril de 2021.
Para leer la noticia actual clique aquí, las imágenes han sido extraídas de aquí, aquí y aquí; y para visitar un video interesante clique aquí.

dimecres, 7 d’abril de 2021

NACIDO EN ESPAÑA EL PRIMER BEBÉ INMUNE CONTRA EL COVID-19

Imagen extraída de aquí

El primer bebé inmunizado contra el Covid-29 en España nació el pasado en el Hospital Can Misses de Ibiza. El bebé, llamado Bruno, es hijo de una madre inoculada con la vacuna contra el coronavirus durante el tercer trimestre de embarazo.

Raquel Gascón, coordinadora de Can Misses, explicó que es el primer bebé de las Islas Baleares nacido con anticuerpos protectores frente al Covid-19 generados por la vacuna. Gascón detalló que  los científicos indicaban la posibilidad de que la vacuna, inyectada durante el tercer trimestre de embarazo, generara inmunidad en el feto, de manera que al dar a luz, tuviera una cantidad adecuada de anticuerpos frente al coronavirus.

Al producirse el parto, se obtuvieron analíticas de la madre y del cordón umbilical del bebé, enviadas posteriormente al Hospital de Son Espases para analizar. Desde allí han confirmado que la madre tiene un valor de anticuerpos que ronda los 8000 y en el bebé los 5000.

Imagen extraída de aquí 

Así pues, especialistas del Hospital Universitario Son Espases afirman que este resultado abre las puertas a la posibilidad de vacunar a las embarazadas para inmunizarse tanto ellas como sus bebés, quienes recibieron los anticuerpos a través de la placenta que los vincula con su madre. En este sentido, según los expertos, lo ideal sería que en futuras madres se podría administrar una vacuna inocua, como las vacunas de ARN mensajero (con instrucciones genéticas para producir sólo una parte del virus, en este caso la proteína Spike), para que ellas pasen la protección al feto y así el bebé nazca con inmunidad ante la Covid-19.

Por el momento, el Área de Salud espera el nacimiento de otros dos bebés, que podrían estar protegidos frente al Covid-19, después de que sus madres también hayan sido vacunadas en el tercer trimestre de embarazo.


Esta noticia fue publicada el 2 de abril en el periódico El Mundo, pinche aquí para leer toda la información. El vídeo sobre cómo actúan las vacunas en el feto y en la madre, que ayuda a entender mejor los resultados de inmunidad de este bebé contra el Covid-19, ha sido extraído de aquí

El contenido de esta noticia esta relacionado con el temario de biología de 2º de bachillerato sobre el sistema inmunitario.





dilluns, 5 d’abril de 2021

Cómo funcionan las vacunas de ARN

 

    Debido al SARS-CoV-2, popularmente conocido como coronavirus, científicos de todo el mundo se han tenido que reinventar y trabajar conjuntamente por tal de encontrar una cura; entre otras, la vacuna de ARN. Estas vacunas conseguirán una respuesta inmunitaria al virus aprovechando la proteína producida por parte del genoma del virus que el mismo ARN de la vacuna contiene.

Pero, antes de todo; ¿Qué es el ARNm?


Esta molécula tiene la función de transportar la información genética encontrada en el ADN del núcleo de la célula hasta el exterior donde los ribosomas la lean  y la transformen en una secuencia de aminoácidos para forman las proteínas. Importante destacar que el ARNm no puede copiarse ni volver a reinsertarse en el ADN.

Miles de moléculas de ARNm son producidas cada día por las células. Estas, maduran en el núcleo, aunque no tradan en salir de él, es ahí cuando se van produciendo las proteínas hasta que se degradan y desaparecen.

También los virus siguen este mecanismo de producción de proteínas para formar su estructura. Aunque solo en los retrovirus, el ARNm puede insertarse en el ADN de las células a las que infecta. Esto se debe a la presencia de la transcriptasa inversa, una enzima que convierte el ARN en ADN. Además de otra enzima que hace posible la inserción del ADN viral en el ADN humano. Sin estas enzimas, resultaría imposible llevar a cabo estas transformaciones.

En lo que respecta a las vacunas de ARNm, estas contienen el ARNm de una parte del genoma del virus, el cual producirá la proteína contra la que se quiere conseguir la respuesta inmunitaria. Dicho ARNm, es introducido en una estructura parecida a la de la membrana de las células y, a continuación, se introduce dentro del músculo, donde se empezará a producir la proteína del virus. Estas células se comportarán como si estuviesen infectadas, produciendo la misma proteína que el virus produciría en su interior. Provocando así, una reacción por parte del sistema inmune. 


Estas vacunas, por tanto son capaces de activar todo el sistema inmunitario sin llegar a sufrir la infección por el virus. En el caso del  SARS-CoV-2, la proteína que interviene es la Spike (S) del virus, la cual se engancha a las células para infectarlas. Los lifocitos B reconocen esa proteína como agena al cuerpo y producen los anticuerpos. La respuesta inmune también está regulada por los linfocitos T ayudantes (Th).

Añadido a la gran efectividad demostrada de estas vacunas, se cuenta con la facilidad de fabrición que suponen. Ya que, con saber la secuencia del genoma del organismo es suficiente para producir el ARNm de la estructura contra la que se quiere que el sistema inmunitario se active. En caso de que este organismo mute, el ARNm se puede modificar fácilmente. Las vacunas basadas en adenovirus, en cambio, necesitan la inserción de parte del genoma del virus en el genoma de otro y el cultivo de estos virus en biorreactores. Siendo este un proceso mucho más complejo. Finalmente, las basadas en proteínas no activan a los linfocitos Tc como es natural.

Junto a las ventajas antes mencionadas, cabe destacar la gran eficacia que este tipo de vacuna ofrece a la población más mayor, ya que al no estar expuestos al virus como tal, garantiza una mayor efectividad y protección a toda la población de riesgo con un sistema inmune más debilitado. Sin duda, esto podría ser el comienzo de un nuevo tipo de vacuna aplicable a muchas de las otras enfermedades infecciosas.



Este post lo he escrito a partir de un artículo publicado en el ABC. La noticia completa la podéis leer aquí. Las imágenes las he sacado de aquí y de aquí.

El contenido de la noticia está relacionado con el bloque de inmunología de biología de 2º de bachillerato.


dijous, 11 de març de 2021

Dolor crónico tratado mediante terapia génica

Un grupo de investigadores de la Universidad de San Diego, liderados por la bioingeniera Ana Moreno, han logrado mitigar el dolor en ratones modificando la  herramienta editora de genes CRISPR mediante la represión en la expresión de las proteínas del canal Nav1.7. 

funcionamiento del CRISPR

El impulso nervioso, responsable de que percibamos el frío, el calor o el dolor, es transmitido por los nervios y depende del flujo de iones a través de canales proteicos en sus membranas. El canal Nav1.7, uno de estos canales, está asociado con desórdenes de la percepción del dolor: si se sobreestimula, un individuo puede llegar a sufrir un dolor desmesurado; mientras que, si una mutación desactiva este canal, se puede llegar a no sentir dolor en absoluto.

Otro tipo de tratamientos ya han intentado disminuir el dolor mediante la supresión del canal Nav1.7, pero todos han fallado por el momento ante la dificultad de bloquear únicamente el canal de interés y no el resto de canales de la familia Nav, necesarios para el correcto funcionamiento del corazón, por ejemplo.

El estudio realizado por Ana y sus compañeros consistía en suministrar el medicamento paclitaxel, usado en quimioterapia y conocido por causar dolor crónico, a un grupo de ratones. Para observar su reacción al dolor, se les pinchó con agujas en las patas de manera sutil, pero, al haber tomado el fármaco con efectos secundarios muy dolorosos, sus reacciones eran desmesuradas. Posteriormente, después de la inyección del tratamiento silenciador de genes, los ratones se comportaban delante de los pinchazos como lo haría un ratón sano. 

Cabe destacar que, además, los ratones que habían recibido la inyección continuaban percibiendo el dolor en la otra pata. Este hecho muestra que los canales de Nav1.7 no estarían del todo desactivados, evitando que el adormecimiento del sistema nervioso llegara a niveles peligrosos.

Los resultados del estudio son muy esperanzadores, ya que, si se consiguiera proseguir con la investigación (que pronto se probará en simios), supondría una nueva terapia para el tratamiento del dolor crónico sin hacer uso de opioides, que pueden causar dependencia u otros efectos secundarios.

Esta noticia está relacionada con el temario de Biología de segundo de Bachillerato, en concreto, con el tema de genética molecular.

El artículo original fue publicado por la revista Science, el 10 de marzo de 2021. Podéis encontrarlo aquí. Las imágenes han sido extraídas de aquí y de aquí

 

dimarts, 9 de març de 2021

Hallada la respuesta de por qué hay personas 'frioleras' y otras 'calurosas'

Es una realidad que hay personas más resistentes al frío que otras, pero las razones de por qué esto ocurre siguen sin estar del todo claras. Una mutación en un gen puede tener la respuesta a esta divergencia entre los 'frioleros' y los 'calurosos'. Investigadores del Karolinska Institutet en Suecia pueden haber encontrado la razón: la mutación de un gen y la falta de la proteína ⍺-actinina-3.

Los músculos esqueléticos comprenden fibras de dos tipos: de contracción lenta, que aguantan mejor las actividades menos exigentes, pero continuadas en el tiempo, ya que son más resistentes a la fatiga; y las de contracción rápida, que permiten realizar grandes esfuerzos en muy poco tiempo, pero que se fatigan rápidamente.

Los investigadores se dieron cuenta de que casi el 20% de la población (casi 1.500 millones de personas) carece de la proteína ⍺-actinina-3, que se encuentra solo en las fibras de contracción rápida, debido a una mutación en el gen que la codifica. Esto provoca que los músculos se tensen y aguanten mejor el frío.

Para realizar el estudio, se pidió a 42 hombres de entre 18 y 40 años que se sentaran en agua fría (14ºC) hasta que su temperatura corporal descendiera a 35,5ºC. Los investigadores midieron la actividad eléctrica muscular con electromiografía y tomaron biopsias musculares para estudiar el contenido de proteínas y la composición del tipo de fibra, mientras estos estaban en el agua.

Los resultados mostraron que las personas que en sus músculos carecen de ⍺-actinina-3, al enfriarse, pudieron mantener su temperatura corporal de forma más eficiente, debido a que sus músculos contienen una mayor proporción de fibras de contracción lenta. De esta manera, aumentaron la activación de las fibras de contracción lenta que producen calor al aumentar la contracción (el tono muscular) de la línea de base, en lugar de activar las fibras de contracción rápida, lo que provoca un estremecimiento (o los conocidos escalofríos, qua ayudan a mantener el calor al hacer trabajar al músculo). Parecían conservar el calor no al temblar, sino al tensar los músculos, aumentando temporalmente el tono muscular.

El equipo también investigó acerca de como la falta de ⍺-actinina-3 afecta la respuesta del cuerpo al ejercicio físico. La investigación concluyó con que las personas que carecen de ⍺-actinina-3 tienen menos éxito en deportes que requieren fuerza y explosividad, mientras que se ha observado una tendencia hacia una mayor capacidad en estas personas en deportes de resistencia.

A continuación dejo un vídeo para conocer un poco más acerca de las mutaciones genéticas, donde nos habla de qué es una mutación genética y de los tipos que hay.


Sin duda alguna este es un gran avance y un paso importante hacia el futuro, aunque esta ventaja evolutiva puede tornarse en inconveniente. Westerblad, profesor de tecnología celular fisiología muscular en el Departamento de Fisiología y Farmacología del Instituto Karolinska y autor principal del estudio, afirma que esta mutación probablemente dio una ventaja evolutiva durante la migración a un clima más frío, pero en la sociedad moderna actual esta capacidad de ahorro de energía podría aumentar el riesgo de enfermedades de la opulencia, como la obesidad y la hipertensión, que es en lo que se quieren centrar ahora.

Esta noticia está relacionada con el temario de genética de biología de segundo de bachillerato. La noticia fue publicada por el ABC el 21 de febrero de 2021. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí y aquí.

dissabte, 6 de març de 2021

La existencia de más de 70.000 virus en nuestro intestino

En una investigación realizada por investigadores de Wellcome Genome Campus, en Reino Unido, se han conseguido identificar aproximadamente unos 70.000 virus desconocidos en el intestino humano, donde afectan sistemáticamente a las bacterias que viven allí, pero se sigue desconociendo como actúan y afectan a nuestro cuerpo.

En el sistema digestivo de los seres humanos existe una variedad de microorganismos, como hongos, bacterias y virus, que ayudan en la digestión de los alimentos y en la regulación del sistema inmunológico, llamada microbioma intestinal   o microbiota. Únicamente se conocen  las bacterias por ser más grandes y fáciles de detectar. 


Para identificar los virus, células incompletas ya que son material genético (DNA ) empaquetado en una cubierta proteica, se ha utilizado el método metagenómica, que analiza el material genético. A continuación, se compararon todas las secuencias genéticas individuales, y a cada una se le asignó una especie específica, obteniendo más de 28.000 muestras diferentes. 




Un gran experto e investigador del microbioma intestinal, afirmó que se desconoce el papel desarrollado en la salud humana, pero la mayoría o casi todos son beneficiosos ya que son componentes integrales. Uno de los parásitos de bacterias son los fagos, imprescindibles para el mantenimiento de un equilibro saludable pero, también actúan en el desarrollo de enfermedades, como por ejemplo la difteria, causada por la bacteria Corynebacterium diphteriae y el botulismo causado por la bacteria Clostridium botulinum. Las dos bacterias nombradas anteriormente son toxinas que se codifican en genes de los fagos. 





Al finalizar la investigación, los expertos publicaron genomas de los virus invasores en una "Base de datos de fabos intestinales".

Esta noticia ha sido extraída del periódico ABC, publicada el 27 de febrero de 2021.