dissabte, 4 d’abril del 2026

Esclerosis múltiple y virus de Epstein-Barr: un paso más para esclarecer su relación

 El virus de Epstein-Barr infecta a gran parte de la población, y se considera una condición necesaria para padecer la enfermedad, aunque no suficiente. Sin embargo, aún no se ha descubierto por qué solo afecta a un pequeño sector.

Imagen que muestra una infección por el virus de Epstein-Barr (partículas coloreadas en verde en esta imagen de microscopía electrónica). Fuente: sinc

En 2022 se confirmó la relación del virus de Epstein-Barr (VEB) con la esclerosis múltiple, implicación que se conocía desde hace 40 años. Aunque esta infección sea una condición necesaria para la aparición de la enfermedad, no es suficiente, y aún se desconoce la causa de su desarrollo.        
Un nuevo estudio publicado en Science Immunology sugiere la reactivación del virus como posible causante de la enfermedad.                                                                                                                            
SOSPECHAS DE UN ORIGEN INFECCIOSO                                                                                                   
Existen sospechas remotas del posible origen infeccioso de la esclerosis múltiple. Fue en el siglo XX cuando se reveló su carácter autoinmune, es decir, el organismo se ataca a si mismo, en este caso, por la pérdida de la mielina, la envoltura aislante de los nervios. De hecho, otro estudio del 2022 reforzaba esta teoría al mostrar que la mononucleosis infecciosa, causada por el VEB, aumentaba en un 32% la posibilidad de desarrollar la enfermedad.          


Representación de una vaina de mielina en una neurona. Fuente: mielina - Búsqueda Imágenes
                                                                                                                                                                       FALTA UN MECANISMO DE CAUSALIDAD                                                                                      
Aunque la infección por el VEB es el factor de riesgo para el desarrollo de la esclerosis múltiple,  aún se desconocen los motivos que conducen a la enfermedad en una pequeña proporción de la población, pese a ser un virus que infecta al 90% de esta.        
                                                                                             
El nuevo estudio dirigido por Sini Laakso, jefa del grupo de Neurología Autoinmune de la Universida de Helsinki, se centra en el lugar del organismo donde parece más probable que comience todo, los ganglios linfáticos cervicales profundos, que forman una cadena a lo largo de la yugular interna del cuello. Los ganglios son nódulos distribuidos por el sistema linfático y que actúan como estaciones donde se encuentran los linfocitos, células principales de la respuesta inmune. Estos ganglios se agrandan en la mononucleosis, y es en ellos donde se planifica el ataque al sistema nervioso. Los linfocitos B, que producen anticuerpos y son las células infectadas por el VEB, se encuentran con autoantígenos procedentes del cerebro, moléculas propias contra las cuales el sistema inmune puede reaccionar por error.

ALTERACIONES EN LOS GANGLIOS

Los científicos han encontrado irregularidades en las células B de los pacientes, entre las que se encuentran un aumento de la memoria, que revela que ha habido una infección previa. Estas anomalías se asemejan a las que deja el contagio del VEB y también de las llamadas doble negativas, asociadas con la autoinmunidad.
De este modo Laakso establece que los resultados sugieren que el VEB altera ciertas células B en la esclerosis múltiple, dando lugar a un mecanismo patológico que depende de estas células al activar a su vez los linfocitos T citotóxicos que se encargan de destruir células infectadas, además de aparecer en abundancia contra el VEB en los ganglios analizados.


REACTIVACIÓN DEL VIRUS

Según la neurocientífica del Istituto Superiore di Sanità en Italia Francesca Aloisi, cada vez hay más evidencia de que la reactivación del virus de Epstein-Barr podría ser el principal mecanismo que impulsa la enfermedad.

Esta reactivación concuerda con los datos del estudio de Laakso, tanto por las alteraciones en las células inmunitarias como por la presencia abundante del virus en la saliva y de su ADN en los ganglios. Por ello,  Ascherio sostiene que los resultados apoyan que la activación lítica del virus de Epstein-Barr contribuye a la esclerosis múltiple.

En resumen, según Bjornevik, la presencia de células B alteradas y de respuestas de células T específicas frente al virus de Epstein-Barr aporta pistas clave sobre el mecanismo. De este modo los datos indican que la clave consiste en la reactivación del virus latente que permanece infectando las células B, que a su vez activa a las células T citotóxicas.

Los científicos destacan que estos hallazgos pueden orientar nuevos tratamientos. Según Ascherio, la reactivación lítica del virus de Epstein-Barr podría tratarse con antivirales. Por su parte, Laakso propone mejorar las terapias que eliminan células B, haciéndolas más específicas para reducir efectos secundarios como el riesgo de infecciones.


Fuente de la noticia: Esclerosis múltiple y virus de Epstein-Barr: cuál es su relación

GMA

Los científicos destacan que estos hallazgos pueden orientar nuevos tratamientos. Según Alberto Ascherio, la reactivación del virus de Epstein-Barr podría tratarse con antivirales. Por su parte, Sini Laaksopropone mejorar las terapias que eliminan células B, haciéndolas más específicas para reducir efectos secundarios como el riesgo de infecciones.activación lítica [destrucción celular] del VEB en la esclerosis múReactivacióEs más, y según expone a SINC Francesca Aloisi, neurocientífica del Istituto Superiore di Sanità en Italia que no ha participado en el nuevo estudio, aún no hay evidencias de un papel patológico de ningún anticuerpo de doble reactividad en la esclerosis múltiple. Y en cambio, añade, “crece la evidencia de que la reactivación del VEB podría ser el mecanismo principal por el que este virus lleva a la patología y la progresión de la esclerosis múltiple”.

Crece la evidencia de que la reactivación del VEB podría ser el mecanismo principal por el que este virus lleva a la patología y la progresión de la esclerosis múltiple.

Francesca Aloisi, neurocientífica del Istituto Superiore di Sanità en Italia

Esta reactivación sí es consistente con los datos de Laakso, tanto por las alteraciones en las células inmunitarias como por la presencia abundante del virus en la saliva y de su ADN en los ganglios. Por ello y para Ascherio, “los resultados apoyan un papel de la activación lítica [destrucción celular] del VEB en la esclerosis múltiple”.

En resumen y según Bjornevik, “esta demostración de conjuntos de células B alteradas y respuestas de células T específicas contra el VEB aporta importantes indicios sobre los mecanismos”. Así, los datos sugieren que la clave no estaría en los anticuerpos autolesivos, sino en la reactivación del virus latente que permanece infectando las células B, y que llevaría a estas a estimular a su vez la función de las células T citotóxicas.

Los científicos destacan el valor de los nuevos indicios de cara al tratamiento de la enfermedad.

Los científicos destacan el valor de los nuevos indicios de cara al tratamiento. Para Ascherio, la reactivación lítica del virus “podría abordarse con fármacos antivirales”. Laakso destaca la posibilidad de mejorar la terapia de depleción de células B, empleada en dolencias autoinmunes pero que acarrea efectos adversos, como el riesgo de infecciones al reducir las defensas: “Una terapia de depleción de células B más dirigida podría ser eficaz y sería ideal”.

Kjetil Bjornevik, primer autor de aquel mismo trabajo, el hecho de que los investigadores finlandeses no hayan encontrado estos anticuerpos “no disminuye el valor del estudio”, dice a SINC, ya que en ambos casos se han examinado diferentes aspectos de la patología de la esclerosis múltiple. Bjornevik considera que “el enfoque innovador de analizar los ganglios cervicales y demostrar alteraciones en las células B representa un avance en el campo”.

diumenge, 15 de febrer del 2026

Las enzimas antioxidantes pueden reparar el daño en el ADN

 

LAS ENZIMAS ANTIOXIDANTES PUEDEN REPARAR EL DAÑO EN EL ADN

Un nuevo estudio revela que las enzimas antioxidantes pueden reparar el daño que generan en el ADN actuando directamente en el núcleo celular. Este descubrimiento supone un cambio, ya que hasta ahora se pensaba que el núcleo era metabólicamente inerte y que toda la actividad metabólica ocurría fuera de él.

Las reacciones metabólicas de las células generan reacciones de oxígeno que pueden dañar el ADN y provocar mutaciones. Antes, se creía que las enzimas antioxidantes actuaban en el citoplasma y en las mitocondrias para evitar que estas sustancias llegaran al núcleo. Sin embargo, los investigadores demostraron que cuando se daña el ADN, las células generan reacciones de oxígeno dentro del núcleo.

Este equipo dañó el ADN de células humanas utilizando el fármaco "etopósido". De esta forma observaron que algunas enzimas respiratorias se trasladaban desde las mitocondrias al núcleo, lo que indicaba que este también puede ser metabólicamente activo. Además, con la técnica CRISPR-Cas9, identificaron genes metabólicos esenciales para la supervivencia celular en estas condiciones.

Durante su investigación encontraron una nueva enzima, la enzima PRDX1, esta es antioxidante y viaja al núcleo para eliminar las especies reactivas de oxígeno y evitar un daño mayor. También regula la disponibilidad de "aspartato", necesario para sintetizar nucleótidos.

Los resultados obtenidos son importantes para la investigación del cáncer. Algunos fármacos como el "etopósido" actúan dañando el ADN de las células tumorales para provocar su autodestrucción. Sin embargo, este estudio demuestra que hay células que pueden volverse resistentes si se alteran procesos metabólicos relacionados con la respiración celular. Por ello, se propone combinar el "etopósido" con otros tratamientos que aumenten las reacciones de oxígeno o que inhiban la síntesis de nucleótidos, para así mejorar la eficacia contra las células cancerosas.


FUENTE: SINC

YBN

Los antidepresivos muestran grandes diferencias en sus efectos sobre el corazón y el metabolismo


Un estudio publicado en la revista científica The Lancet ha demostrado que los antidepresivos no solo actúan sobre el cerebro, sino que también tienen efectos distintos sobre el corazón y el metabolismo. El estudio analizó 151 ensayos clínicos y 17 informes de la FDA, con un total de 58.534 participantes, comparando los efectos fisiológicos de 30 antidepresivos diferentes.

Los resultados muestran que estos medicamentos pueden provocar cambios importantes en el peso corporal, la presión arterial, la frecuencia cardíaca y los niveles de colesterol y glucosa en sangre. Esto confirma que no todos los antidepresivos tienen el mismo impacto físico, lo que hace necesario adaptar el tratamiento a cada paciente.



El estudio encontró que algunos antidepresivos producen con pérdida de peso, como la agomelatina, mientras que otros, como la amitriptilina o la maprotilina, tienden a aumentarlo. Además, ciertos fármacos como la duloxetina, la venlafaxina, la desvenlafaxina y la paroxetina pueden aumentar los niveles de colesterol y glucosa, aunque en algunos casos produzcan una ligera disminucion del peso corporal.

Estos efectos son importantes porque pueden aumentar el riesgo de enfermedades metabólicas, especialmente en personas que ya tienen problemas como diabetes o colesterol alto.

Los investigadores también observaron diferencias relevantes en la frecuencia cardíaca y la presión arterial entre los distintos antidepresivos. Por ejemplo, algunos medicamentos pueden disminuir la frecuencia cardíaca, mientras que otros pueden aumentarla significativamente. También se observaron variaciones de más de 10 mmHg en la presión arterial entre distintos tratamientos.

Esto demuestra que algunos antidepresivos pueden tener un mayor impacto en el sistema cardiovascular que otros, por lo que es fundamental tener en cuenta la salud del paciente antes de recetar un medicamento.

Confirmación y matices desde la psiquiatría

Los expertos destacan que estos resultados no significan que los antidepresivos sean peligrosos, sino que siguen siendo tratamientos eficaces y esenciales para muchas personas con trastornos mentales. Sin embargo, el estudio muestra la importancia de personalizar la prescripción según las características de cada paciente, especialmente si tiene enfermedades cardíacas o metabólicas.

Además, recomiendan realizar controles médicos cada cierto tiempo para vigilar la salud física de los pacientes que toman estos medicamentos, ya que los tratamientos suelen durar meses o incluso años.

Limitaciones del estudio

Los autores señalan que aún no se sabe con certeza cómo evolucionan estos efectos a largo plazo, ya que muchos ensayos solo duraron unas ocho semanas. Por ello, será necesario realizar más investigaciones para comprender mejor el efecto a largo plazo de los antidepresivos en el organismo.

Balance riesgo-beneficio

En general, este estudio aporta información muy útil para mejorar la seguridad de los tratamientos y ayudar a los médicos a elegir el antidepresivo más adecuado para cada persona.

Fuente: https://www.agenciasinc.es/Noticias/Los-antidepresivos-muestran-grandes-diferencias-en-sus-efectos-sobre-el-corazon-y-el-metabolismo






La enzima topoisomerasa I, una diana terapéutica para el desarrollo de nuevos antibióticos

Un estudio del Instituto de Salud Carlos III y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, confirma que la enzima topoisomerasa I, que controla la estructura del ADN bacteriano, es el objetivo molecular de un nuevo compuesto antimicrobiano llamado seconeolitsina.


Imagen microscópica de Streptococcus pneumoiae./ Wikipedia. Fuente: Sinc

La investigación se realizó en la bacteria Streptococcus pneumoniae, la principal causante de la neumonía propagada en la población, y demuestra que este compuesto es eficaz también frente a Mycobacterium tuberculosis. El aumento de la resistencia a antibióticos ha impulsado el estudio de la topoisomerasa I como nueva meta terapéutica.

Las investigaciones del ISCIII añadieron al lugar de interacción de la enzima una mutación, mediante ingeniería genética, para hacer a la bacteria más resistente al compuesto. Además, se comparó la actividad de la enzima normal y la mutante en distintas condiciones, donde los resultados indicaron que la mutante tenía una actividad menor, cosa que reducía el crecimiento bacteriano. También se observó que era imposible sustituir un alelo común por una mutante en el cromosoma.

Representación de cómo la actividad de relajación del proceso de superenrrollamiento negativo de la topoisomerasa I es esencial para la transcripción llevada a cabo por la ARN polimerasa. / ISCIII. Fuente: Sinc


Compactación del ADN de las bacterias

A principios de este año se publicó un artículo en la revista Frontiers in Microbiology, que explicaba que el equilibrio entre las dos principales enzimas responsables de la compactación del ADN microbiano es esencial para la supervivencia y función de las células. 

Esta investigación indica que, la topoisomerasa I es la clave para el desarrollo de nuevos antibióticos.


Fuente: Sinc.

dissabte, 14 de febrer del 2026

Inhibir una enzima para impulsar el desarrollo de fármacos contra el melanoma

Inhibir la enzima GCDH provoca la destrucción selectiva de las células de este cáncer de piel y frena el crecimiento del tumor. Tras este descubrimiento, los investigadores buscan desarrollar uno o varios medicamentos basados en moléculas pequeñas que puedan bloquear la actividad de dicha enzima.

Científicos del centro Sanford Burnham Prebys (SBP) han descubierto que inhibir la enzima metabólica GCDH elimina de manera selectiva células de melanoma y frena el crecimiento tumoral, según un estudio publicado en Nature Cell Biology. El hallazgo plantea la posibilidad del desarrollo de nuevos tratamientos basados en moléculas pequeñas capaces de bloquear esta enzima y tratar la enfermedad.

El equipo descubrió que el melanoma depende de la enzima GCDH, y que al inhibirla, se producen cambios en la proteína NRF2, que pasa a tener la capacidad de supresión del cáncer. Los futuros medicamentos basados en pequeñas moléculas buscarán imitar los efectos observados mediante inactivación genética, aumentando la estabilidad de NRF2 y eliminando las células tumorales.

El papel de esta enzima

La Glutaryl-CoA Deshidrogenasa (GCDH) interviene en el metabolismo de los aminoácidos lisina y triptófano, fundamentales para la salud. "Las células de melanoma las utilizan para obtener energía", afirma Sachin Verma, el primer investigador del proyecto. Aunque este proceso de aprovechamiento de energía implica varias enzimas, los investigadores comprobaron que solo la GCDH es imprescindible, ya que sin ella, el tumor no sobrevive. 

Estudios posteriores demuestran que en modelos animales, su inhibición también activó las propiedades anticancerígenas de NRF2. Ronai explica que ya se sabía que esta proteína puede favorecer o frenar el cáncer, pero no se entendía cómo transformar la función del NRF2 impulsora a supresora. Este estudio es el que aclara cómo lograr ese cambio.

Un hallazgo limitado al melanoma

Los investigadores comprobaron además que el efecto parece ser específico para el melanoma, ya que su bloqueo no tuvo impacto en cánceres de pulmón, mama u otros, posiblemente porque dependen de enzimas distintas. No obstante, el director del centro de cáncer de SBP afirma que no se han evaluado los cambios en otros tipos de cáncer ya que están provocados por cambios genéticos distintos a los que originan el melanoma.

Además, modelos animales sin GCDH no toleraban dietas ricas en proteínas, lo que sugiere que tumores con baja actividad de esta enzima podrían ser vulnerables a tratamientos dietéticos.

Moléculas pequeñas contra el cáncer

Ya que las células corrientes, sin GCDH, apenas se ven afectadas, los inhibidores podrían actuar solamente sobre el melanoma. El equipo de Ronai colabora con el centro Conrad Prebys de Genómica Química para localizar moléculas pequeñas inhibidoras que puedan servir como base para nuevos tratamientos contra este cáncer de piel.

Ronai señala que estas moléculas podrían atacar de forma selectiva las células tumorales sin dañar apenas los tejidos sanos y combinarse con otros fármacos como nueva estrategia terapéutica.

Verma añade que la inhibición genética de GCDH demostró la eficacia del enfoque y que ya están buscando activamente compuestos capaces de bloquear esta enzima.


Fuente: https://www.agenciasinc.es/Noticias/Inhibir-una-enzima-para-impulsar-el-desarrollo-de-farmacos-contra-el-melanoma

EB

dimecres, 11 de febrer del 2026

LA L-ARGININA Y SU COMBATE CONTRA LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

La enfermedad de Chagas es una enfermedad que provoca el agente Trypanosoma cruzi. Actualmente, es una de las enfermedades más importantes transmitidas por vector (organismo o medio que transmite algo), puesto que solamente en México, este agente ha infectado a 18 de las 31 especies de vectores que se conocen. Esta enfermedad también se encuentra en zonas como España.

Frente a esto, es necesario desarrollar estrategias de control ante esta enfermedad. A pesar de que exista un tratamiento con fármacos, este incluye una gran variedad de efectos secundarios. Sin embargo, gracias a la bioquímica se ha descubierto al combatiente más efectivo de este protista, la L-Arginina.  

EL PAPEL DE LA L-ARGININA EN LA DEFENSA (REGULACIÓN ENZIMÁTICA Y METABÓLICA)

La enfermedad de Chagas altera las vías catabólicas y la regulación enzimática del organismo lo que resulta en la producción insuficiente del compuesto NO, una sustancia extremadamente importante en nuestro sistema inmune. El NO es necesario para eliminar el parásito. La enfermedad, al provocar esta desregulación metabólica, favorece su progreso. La L-arginina busca contrarrestar esta situación, de manera que proporciona más sustrato para la enzima iNOS y mejora la producción de NO, lo que ayuda a controlar la infección. 

LA SOLUCIÓN BIOQUÍMICA

Al proporcionar más L-arginina se asegura suficiente sustrato para la iNOS. Estudios han demostrado que esta suplementación reduce drásticamente el número de parásitos y mejora la función cardíaca en animales. El estudio de la enfermedad de Chagas muestra que comprender los procesos metabólicos puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias para reforzar el sistema inmunitario y mejorar el control de la infección. 

RAT


Dos nuevos estudios relacionan el alzhéimer con el metabolismo cerebral.

 Antes de que aparezcan los primeros síntomas, como el deterioro mental o la demencia, ya se producen cambios en el cerebro. Uno de los más importantes es la acumulación de unas estructuras formadas por proteínas, conocidas como placas amiloides, que se depositan en determinadas zonas cerebrales. Aunque todavía no se conoce la causa exacta del Alzheimer, un grupo de investigadores de la Universidad de Washington ha encontrado un posible vínculo entre la enfermedad y el metabolismo energético del cerebro.


Diferencia entre un cerebro sano y uno con Alzheimer. Fuente: https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/alzheimers-disease/multimedia/img-20543517

Dos estudios publicados en la Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)  analizan la relación entre la acumulación de estas placas y el funcionamiento metabólico de distintas regiones cerebrales. Los resultados indican que las placas amiloides tienden a aparecer en las mismas zonas del cerebro que, en personas sanas, presentan una mayor actividad metabólica incluso cuando el individuo está en reposo o no está realizando tareas específicas.

 En concreto, los investigadores observaron que estas regiones tienen niveles elevados de un proceso llamado glucólisis aeróbica, Como la glucólisis aeróbica puede beneficiar al cerebro al eliminar sustancias tóxicas producidas por el metabolismo y al controlar el proceso de muerte celular programada, los estudios indican que podría existir una relación entre las funciones cerebrales que dependen de este proceso y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

 Según los científicos, esta relación sugiere que las zonas del cerebro que dependen más de la glucólisis aeróbica podrían ser más vulnerables al desarrollo del Alzheimer. Es decir, la forma en que el cerebro utiliza y gestiona la energía podría influir en la aparición y progresión de la enfermedad.

Aunque las células cerebrales recurren a la glucólisis aeróbica para obtener energía de forma rápida a partir de pequeñas cantidades de glucosa, la mayor parte de su energía la producen mediante otro proceso bioquímico más eficaz para aprovechar esta sustancia.

                                                             Fuente: sinc

Una nueva luz entre las sombras

Para comprobar esta hipótesis, el equipo utilizó una técnica de imagen llamada tomografía por emisión de positrones. Gracias a este método, el equipo liderado por Andrei G. Vlassenko, científico de la Universidad de Washington (EE UU) compararon el cerebro de personas sanas con el de pacientes con Alzheimer y comprobaron que el patrón de acumulación de placas coincidía con las áreas de mayor actividad metabólica.

El segundo estudio, liderado por S. Neil Vaishnavi analizó cómo varía la glucólisis aeróbica en el cerebro de personas sanas. Los resultados mostraron que no todas las regiones cerebrales presentan el mismo nivel de actividad. Por ejemplo, en la corteza prefrontal y parietal, relacionadas con el control de tareas y el pensamiento, muestran niveles altos de glucólisis aeróbica, mientras que otras, como el hipocampo y el cerebelo, presentan niveles más bajos.

Estos resultados sugieren que la forma en que el cerebro consume energía podría influir en la aparición del Alzheimer y ayudan a entender mejor cómo se desarrolla la enfermedad.


IML

Fuente: https://www.agenciasinc.es/Noticias/Dos-nuevos-estudios-relacionan-el-alzheimer-con-el-metabolismo-cerebral