dilluns, 26 de febrer del 2024

LA RAZÓN DEL ENVEJECIMIENTO DE LAS PERSONAS


Con el paso de los años vemos a nuestros seres queridos envejecer poco a poco e incluso caer en un estado de demencia o enfermedades crónicas. Pero, lo que la mayoría de personas no saben, es que, podría existir un revertimiento o incluso una "cura" para el envejecimiento. 


La clave de dicha investigación se encuentra en las cromátidas. Más concretamente en los telómeros. Ya que, su función principal es proteger y prevenir la pérdida del material genético. Pero,  a la hora de la división celular este se acorta progresivamente, durante las nuevas divisiónes . Y ahí se encuentra el problema del envejecimiento. Porque cada vez que los telómeros se acortan, las células se vuelven menos capaces de dividirse y funcionar de una manera correcta. Y de ahí, pueden dar lugar a nuevas enfermedades o incluso a mutaciones. A parte del acortamiento de los telómeros por la división celular, hay más factores que alteran a los telómeros. Como por ejemplo:


1. La inflamación celular. 

2. Estrés oxidativo, es decir, es un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) y la capacidad del organismo para neutralizar o eliminar estos compuestos. 

3. Estilo de vida poco saludable

4. Exposición a factores ambientales dañinos, como es el caso de la exposición de los rayos ultravioleta del sol, la radiación ionizante, los productos químicos tóxicos y la contaminación. 


Para poder prevenir o evitar el acortamiento de los telómeros y así prevenir o revertir el envejeiciemiento debemos tener en cuenta estas recomendaciones.


1. Tener una dieta equilibrada.

2. Antioxidantes, son unas sustancias que ayudan a la protección del ERO. Algunos ejemplos de antioxidantes son bayas, nueces, legumbres, té verde, vegtales de hojas verdes...

3. Mantener una hidratación adecuada.

4. Evitar el estrés crónico

5. Protección de los rayos UV

6. Mantener una actividad física regular, ya que, ayuda a mejorar la circulación, promover la eliminación de toxinas y mantener el buen funcionamiento de las células.

7. Mantener el descanso adecuado, dormir lo suficiente es esencial para la regeneración y regulación celular. 


Dicho descubrimiento de los telómeros fue gracias a Elizabeth H. Blackburn, donde en el año 2009 recibió un Premio Nobel, por su descubrimiento de la telomerasa, enzima relacionada con los procesos de envejecimiento celular y con el cáncer. 








https://www.google.com/search?lr=lang_ca&sca_esv=594914537&tbs=lr:lang_1ca&sxsrf=AM9HkKk7FmsfamXxAv16gh60jm-IIOO7qw:1704120338259&q=crom%C3%A1tidas&tbm=isch&source=lnms&sa=X&ved=2ahUKEwig6qn7tryDAxWZUaQEHaUOBQYQ0pQJegQIDhAB&biw=958&bih=909&dpr=1#imgrc=WxXjorQvd-x6dM








https://www.conicyt.cl/mujeres-en-ciencia-y-tecnologia/mujeres-destacadas/premios-nobel/elizabeth-h-blackburn/

https://www.conicyt.cl/mujeres-en-ciencia-y-tecnologia/mujeres-

destacadas/premios-nobel/elizabeth-h-blackburn/


La información proviene de https://carolinapaladino.es/telomeros-claves-para-retrasar-el-envejecimiento/

divendres, 23 de febrer del 2024

El metabolismo con los años

 ¿COMO CAMBIA NUESTRO METABOLISMO CON LOS AÑOS?

El estudio mas completo realizado sobre el metabolismo y como cambia en nuestra edad ha dado resultados increíbles. Fueron involucrados mas de 6400 participantes de todas las edades y nacionalidades, esta investigación ha revelado patrones inesperados en la forma en que nuestro cuerpo procesa energía al paso del tiempo.

Los resultados identifican cuatro etapas distintas en la vida metabólica de una persona:

-Infancia: el metabolismo es un 50% mas rápido durante el primer año de vida, demostrando una alta demanda energética del crecimiento y desarrollo.  

-Juventud: destaca una desaceleración gradual hasta alcanzar los 20 años.

-Edad Adulta: Entre los 20 y 60 años, el metabolismo se estabiliza y no muestra cambios, haciendo que los cambios de peso no se deban a variaciones metabólicas.

-Vejez: Después de los 60 años, comienza a disminuir reduciéndose hasta un 26% a los 90 años.

BBC

El estudio no revela que el aumento de peso en la mediana edad no se deba a una disminución del metabolismo, igual que no se encontraron aumentos metabólicos durante la pubertad o el embarazo, lo que indica que estos procesos no afectan al metabolismo. También pone importancia en el metabolismo acelerado durante los primeros años de vida, resaltando en que la falta de alimento en esta etapa puede tener efectos duraderos y negativos. Para poder realizar este estudio se uso como medida agua doblemente marcada.



Estos hallazgos nos permiten entender mejor nuestro cuerpo y como cambia con el tiempo, además estos estudios apoyan la idea de que la obesidad se debe a un exceso consumo de calorías y no solo a una diminución del gasto energético, lo que da mas importancia a la dieta y el ejercicio en el mantenimiento de un peso saludable.


Este estudio nos marca un antes y un después en nuestro entendimiento del metabolismo humano.


                  Este articulo lo he redactado resumiendo de esta pagina y las imágenes han sido                     sacadas de aquí y aquí.

Se desvela el papel clave de la vitamina A en el desarrollo embrionario de los vertebrados.

 Un nuevo estudio, liderado por la agencia de investigación CSIC, ha descubierto la gran importancia del ácido retinoico de la Vitamina A en la formación de vertebrados.

La metabolización de la vitamina A da como resultado el ácido retinoico, la ruta de señalización del cual es vital en la formación de nuestro sistema nervioso y nuestro corazón, además ser importante en la formación de extremidades.
En esta imagen observamos la vitamina A
En esta imagen observamos la vitamina A.


Un estudio liderado por el andaluz Jose Maria Santos Pereira ha sido capaz de explicar como esta ruta de señalización puede cambiar la expresión de los genes de las células, dando como resultado la formación de distintas partes del cuerpo. Para llevar a cabo el estudio se han usado embriones de pez cebra, y han concluido que este programa de modificación génica se lleva a cabo activando elementos reguladores, que son en este caso, secuencias de ADN capaces de servir de interruptor para encender o apagar los genes.

Inmunofluorescencia de un embrión de pez cebra.

Una coautora del trabajo, Lourdes Gallardo, cuenta que al tratar a los embriones con acido retinoico, se aprecia una enorme activación de estos interruptores, por la unión de factores de transcripción.

Este articulo ha sido redactado basándose en la información de esta noticia, y las fotos han sido sacadas de aquí, y aquí. Este articulo esta relacionado con el tema 11 y el tema 14 del temario de 2o de bachillerato de biología.

CREAN UNA ENZIMA QUE SE COME EL PLÁSTICO

En una noticia publicada en "National Geographic"  he visto un articulo que se ajusta a una parte del temario de 2n de bachillerato, en concreto en el tema 11 en el que habla de las enzimas y el catabolismo.  

Es cierto que el plástico es un componente que está presente en nuestro día a día, pero deshacerse de este es algo que lleva mucho tiempo. Además, en la naturaleza no existe ningún mecanismo que pueda deshacerlo, puesto que de ser así, el plástico no llevaría 450 años en descomponerse. 

En 2016, un científico japonés descubrió una bacteria capaz de descomponer la molécula de un plástico muy usado en la formación de envases (tereftalato de polietileno (PET)). Y gracias a este descubrimiento las universidades de de Portsmouth (Reino Unido) y el Departamento de Energía de Estados Unidos han logrado crear una enzima capaz de descomponer el plástico de manera más eficaz que incluso el mismo organismo unicelular. 

Los científicos que la investigan encontraron cierta semejanza con la   cutinasa, pero al descomponerla descubrieron que tuvieron que tenía una gran habilidad para descomponer el plástico.

Además, afirman que dicha función tarda unos días. Pero este tiempo  podría disminuir si se llega a producir a gran escala, de una forma similar a las enzimas usadas para producir detergente en polvo o biocombustibles.

Un posible uso podría ser, transplantar esta enzima mutante a una ‘bacteria extremófila’ capaz de sobrevivir por encima 70 ºC. De esta forma, según los científicos, podría degradarse hasta un 10% más rápido de lo que lo hace en el medio natural. Otra opción, según los investigadores, sería convertir el PET en polímeros biodegradables, como el PHA o el PHB.

Para finalizar, cabe mencionar a  McGeehan, profesor en la Escuela de Ciencias Biológicas en Portsmouth y autor del estudio, que según él, este descubrimiento sugiere que estamos cada vez mucho más cerca de una posible solución para deshacernos de todo el plástico que amenaza al medio ambiente.



GRACIAS A LOS PROGRAMAS DE IA, SE OBTIENE EL MAPA DE INTERRACCIONES PROTEICAS MÁS COMPLETO PARA LA SUPERVIVENCIA DE LAS BACTERIAS


De la misma manera que ocurre en el resto de organismos, las bacterias llevan a cabo una multiplcidad de funciones que les permiten su supervivencia. En todos estos procesos intervienen complejos que requieren una acción coordinada de un conjunto de proteínas esenciales, sin las cuales no sería posible realizarlos. Por este motivo, conocer en detalle cómo son regulados dichos procesos, qué proteínas intervienen y cómo interactúan es fundamental para entender los mecanismos de crecimiento, reproducción y supervivencia de las bacterias, lo que a nivel sanitario interesa conocer para poder combatirlas.

Hasta ahora, para ello se empleaban técnicas experimentales que han permitido identificar millones de interacciones entre proteínas y miles de estructuras, pero el gran número de falsos positivos en interacciones reduce considerablemente la fiabilidad de dichos experimentos.

Este mismo viernes salió la noticia de que los investigadores del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Barcelona, mediante modelos de inteligencia artificial (IA) desarrollados reciententemente como el AlphaFold2, han conseguido obtener estructuras proteicas con una precisión similar a las de los métodos experimentales y capaces de diferenciar entre las interacciones genuinas entre proteínas y las falsas. Así, ha sido posible predecir el conjunto de interacciones principales para la supervivencia de las bacterias y que confoman el mapa más completo hasta el momento, con un total de 1.402 posibles interacciones y llamado interactoma.




En la actividad de las bacterias intervienen entre 4.000 y 5.000 proteínas. Este conjunto es el que se llama proteoma de las bacterias, dando lugar a un interactoma que podría llegar a contar con 20 millones de interacciones posibles. La reducción de este número hasta las 1.402 facilita considerablemente el trabajo a los científicos para poder determinar cúales son las interacciones esenciales y poder desarrollar antibióticos mas efectivos. 

Para poner a prueba la fiabilidad de AlphaFold2, el equipo ha comparado sus predicciones con 140 interacciones entre proteínas que se habían obtenido experimentalmente y el resultado fue un poder de predicción que los autores califican como excelente, ya que 113 de estas interacciones experimentales (el 81 %) fueron predichas por la IA con mucha precisión.

Además, de todo el descubrimiento mediante este método, los expertos destacan un conjunto de interacciones entre proteínas que eran desconocidas hasta ahora y que actúan en 9 procesos esenciales distintos: la biosíntesis de ácidos grasos en la membrana celular, la síntesis de lipopolisacáridos en la membrana externa, el transporte de lípidos, el transporte de proteínas y de lipoproteínas de la membrana externa, la división celular, el mantenimiento de la forma alargada en los bacilos, la replicación del ADN para la reproducción de la bacteria y la síntesis de la ubiquinona.

Por tanto, se puede concluir que la comprensión detallada de la estructura de los nuevos complejos de proteínas descubiertos, aporta nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares que tienen lugar en estos procesos vitales para las bacterias y abren un importante camino hacia la obtención de nuevos fármacos bacterianos. 

Toda la información ha sido obtenida de la página siguiente:https://www.agenciasinc.es/Salud

LVG

dissabte, 10 de febrer del 2024

LA ENZIMA TOPOIMERASA I, UNA DIANA TERAPÉUTICA PARA EL DESARROLLO DE NUEVOS ANTIBIÓTICOS.

Unos investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), publicaron su reciente estudio en el cual confirman que una enzima, concretamente la topoimerasa I, es la molécula indicada para la creación de un nuevo compuesto antimicrobiano, llamado seconeolitsina.

Esta investigación ha mostrado que esta enzima es eficaz frente a dos patógenos humanos: Streptococcus pneumoniae y Mycobacterium tuberculosis, aunque esta investigación se llevó a cabo en el primer patógeno anteriormente dicho. Este estudio se ha llevado a cabo por el mero hecho de que la resistencia a los antibióticos que ingerimos simplemente para combatir cualquier enfermedad de carácter respiratorio causada por esta bacteria ha incrementado drásticamente a lo largo de los años. Por ello, los científicos se ven en la necesidad de estudiar una nueva cadena de antibióticos.

Os preguntaréis, ¿cómo se ha llevado a cabo esta investigación? Pues bien, los investigadores han tomado dotes de ingeniería genética para introducir una mutación en su centro activo, que es el centro de interacción con la seconeolitsina y, además, dota de resistencia al compuesto. Luego, al no poder sustituir un alelo silvestre pero uno mutante en un cromosoma, se comparó la actividad in vivo de las enzimas mutantes y las no mutantes en cepas de la bacteria mencionada anteriormente. Cabe destacar que esta enzima, la topoimerasa I, regula la topología del ADN bacteriano.

Los resultados que se dieron fueron que la enzima con mutación mostraba una actividad menor in vitro, lo cual se traduce a una disminución del crecimiento in vivo, y que por tanto el aumento de la enzima mutante provocaba una menor relajación de superenrrollamiento negativo de la enzima topoimerasa I.

Luego, para confirmar que esta enzima estaba implicada en la transcripción global, se realizó una trascipción de ADN en condiciones de mucha relajación, lo cual dio como resultado un genoma de la bacteria Streptococcus pneumoniae muy dañado, por lo cual se confirmó la tesis de los investigadores de la ISCIII y del CSIC.

 

Cabe destacar que, este estudio es el resultado de muchas otras investigaciones previamente hechas por el ISCII y que, gracias a estas, se ha podido llegar a la conclusión de que la enzima topoimerasa I es la diana para la creación de nuevos antibióticos.

Este artículo ha sido extraído de aquí, así como la única imagen que veis en el artículo, y este artículo está exhuberantemente relacionado con el tema 11 del libro de Biología de Segundo de Bachillerato.

diumenge, 21 de gener del 2024

Descubierta una nueva enzima capaz de replicar cadenas de ADN dañadas

 sábado, 21 de enero de 2024

Descubierta una nueva enzima capaz de replicar cadenas de ADN dañadas

Un estudio internacional liderado por diversas organizaciones ha descubierto una nueva enzima humana capaz de replicar cadenas de ADN dañadas. El PrimPol, como se conoce a esta ADN polimerasa, podría haber realizado una función fundamental en la evolución y diversificación de genomas.


En esta imagen podemos observar la estructura de doble hélice del ADN

Las ADN polimerasas son enzimas encargadas del mantenimiento y el correcto funcionamiento del ADN. Entre sus funciones, destaca la síntesis del ADN, no solo haciendo replicas de este sino que también realiza las reparaciones oportunas para el mantenimiento de la información.

Son enzimas muy precisas que raramente cometen errores en la copia del ADN, pero hay momentos que ya sea por fallos de los mecanismos de reparación o por la intensidad del daño genotóxico se producen alteraciones o roturas en la cadena. Según este estudio, la copia de ADN dañado puede producir grandes impactos en la vida celular, sobre todo en el envejecimiento, por el peligro a la creación de mutaciones genéticas. Ya que, cada una de las células de nuestro organismo codifica nuestros genes.

Esta nueva ADN polimerasa, el Primpol, se encuentra tanto en el núcleo como en las mitocondrias de las células humanas y pertenece al grupo de enzimas encargadas de copiar y tolerar diferentes desperfectos de la cadena de ADN.

Los expertos comentan que esta pudo haber surgido durante la evolución como solución a la necesidad de replicar el ADN en entornos como el interior de la mitocondria. Además se ha analizado que la inhibición o eliminación del Primpol afecta a la replicación del ADN de la mitocondria, lo cual provoca la duda de si las mutaciones de esta enzima puedan estar relacionadas con mitocondriopatías humanas.

Este articulo se ha creado mediante la información de esta noticia, además de la primera foto. La segunda foto se ha sacado de aquí. Este articulo está relacionado con los temas 5 y 11 del temario de 2o de bachillerato de la asignatura de Biología.



dissabte, 6 de gener del 2024

¿Por qué heredamos las mitocondrias maternas y no las paternas?

 

Una de las características de la evolución de los seres humanos es que las mitocondrias provienen exclusivamente de la madre, pero, esto a qué se debe?

En primer lugar una mitocondria es un orgánulo de doble membrana encargado del metabolismo energético en las células eucariotas. Tienen una gran importancia y una estructura compleja, incluso contiene su propio ADN, el mitocondrial, el cual contiene ribosomas 70S, propio de las células procariotas.


Los investigadores comenzaron a analizar, en primer lugar, los gametos masculinos, los espermatozoides. Al utilizar un sistema de PCR digital , especializado en detectar y numerar la cantidad de ADN en las células, se dieron cuenta que los espermatozoides contenían solamente entre 50 y 70 mitocondrias, esto afecta a la cantidad de ADN mitocondrial, que vendría a ser casi nulo, entre todas las mitocondrias, 0.01 moléculas. Con esto se puede deducir que los espermatozoides no contienen prácticamente ADN mitocondrial, por lo cual, debe de ser replicado y heredado por parte de la madre.

Asimismo, las mitocondrias son introducidas en los ovocitos durante la fecundación, pero a cause de la carencia de ADN mitocondrial, estas mitocondrias son eliminadas por su inutilidad.

Posteriormente, los investigadores se cuestionaron este déficit, es decir, el porqué el ADN mitocondrial no se replica. En el ADN mitocondrial del espermatozoide se produce una relocalización de una molécula denominada TFAM involucrada en el proceso de replicación de este ADN, ya que en la formación del gameto se altera la señal del TFAM y ya no puede penetrar la mitocondria, sino que es reconducida hasta el núcleo, evitando la replicación.

Este descubrimiento también está relaciona con la fertilidad, varios investigadores han encontrado que en el esperma de personas estériles se haya una alta concentración de ADN mitocondrial.


La fuente de información :