LOS RESULTADOS DEL PRINCIPAL ESTUDIO SOBRE EL GENOMA DEL CÁNCER SON ESPERANZADORES

Las huellas sobre el ADN de más de 12.000 tumores muestran daños provocados por mutaciones genéticas, que permiten detectar si un paciente ha tenido disfunciones celulares internas o ha estado expuesto a diversas causas ambientales.

En la actualidad el cáncer es una enfermedad que se presenta en millones de personas en todo el mundo. La causa de esta enfermedad viene dada por las mutaciones genéticas que se detectan analizando el genoma del cáncer y que están ocasionadas por múltiples factores, entre los que destacan el tabaco y la luz ultravioleta. Con los resultados de este análisis genético se puede profundizar en las causas de la enfermedad para así poder aplicar mejoras en los tratamientos a llevar a cabo a los pacientes de una forma totalmente personalizada.

Así, en un estudio detallado ha sido realizado en el Reino Unido por parte de un equipo de científicos procedentes de la Universidad de Cambridge y de los Hospitales Universitarios de esta ciudad a más de 12.000 pacientes de cáncer procedentes del Servicio Nacional de Salud de este país (NHS),

Los resultados de dicho estudio, que ha secuenciado unos 100.000 genomas completos, según indica Andrea Degasperi, primer autor de la investigación, desvelan la existencia de diversos patrones nuevos de mutaciones, llamados firmas mutacionales. Cada una de estas firmas nuevas y antiguas tienen causas totalmente diferenciadas, dentro de lo que se llama un proceso mutacional.

Siguiendo las pistas recopiladas

Las primeras conclusiones de este estudio detectan el descubrimiento de 58 nuevas firmas mutacionales no conocidas hasta ahora, lo que da a entender que existen diferentes causas del cáncer que aún no son conocidas y por tanto siguen sin comprenderse.

En cualquier caso, según Degasperi, la obtención de la secuenciación completa del genoma humano nos permite buscar puntos comunes y diferencias establecidas entre los diferentes pacientes del NHS, lo que redunda en disponer de una mayor conocimiento del cáncer.

A partir de aquí, según explica Nuria López-Bigas, jefa del grupo de Genómica Biomédica del Cáncer en el IRB Barcelona y científica independiente del estudio publicado, y tras el análisis del patrón de mutaciones en los tumores, se pueden conocer los procesos mutaciones según las firmas extraídas. Esto adicionalmente, ha permitido desarrollar un nuevo método analítico y de esta forma poder detectar firmas mutaciones en aquellos pacientes que se encuentran en el primer estadio de la enfermedad.

Buscando huellas para los futuros tratamientos

Según Serena Nik-Zaina, consultora honoraria de genética clínica en la CUH, lo más importante a la hora de identificar las firmas mutacionales es que estas firmas se asemejan a las huellas dactilares en una escena de un crimen.

A partir de estas marcas, se pueden detectar anomalías que sean corregidas mediante fármacos específicos para tratar la propia enfermedad.

En la misma línea, María Mayán, investigadora jefa de grupo en el Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña (INIBIC), que colabora como investigadora independiente en el estudio que estamos tratando, el trabajo realizado ha permitido desarrollar una metodología de gran utilidad en el futuro, para identificar un diagnóstico más personalizado y con el objetivo de desarrollar terapias combinadas y fármacos nuevos para el tratamiento personalizado y de manera más eficaz, según el tipo de tumor y a partir de las firmas mutacionales que se detectan en el mismo.

La noticia ha sido extraída de aquí y fue publicada el 21 de abril de 2022. Las imágenes han sido extraídas de aquí y aquí. El video ha sido extraído de aquí. Esta noticia me ha parecido interesante ya que contiene relación con el temario de 2º de bachillerato.

UN NUEVO TRATAMIENTO CONTRA EL CÁNCER ES CAPAZ DE REACTIVAR EL SISTEMA INMUNITARIO.

Nueva investigación en ratones avanza la eliminación de algunos tipos de cáncer.

 La inmunoterapia es un método que lucha contra el cáncer mediante la provocación del sistema inmunitario con el objetivo de destruir las células tumorales. Efectiva únicamente en algunos cánceres.

Según el estudio del Instituto de la Universidad de Massachusetts (MIT), en Estados Unidos, hay una nueva forma de rehabilitar el sistema inmunitario para qué actué contra los tumores. Este estudio ha sido probado en ratones y podría erradicar un mayor número de cánceres.

Células T

 Este nuevo tratamiento consiste en extraer las células cancerígenas del organismo, tratarlas con fármacos de quimioterapia y volverlos a introducir en el tumor. Su finalidad es hacer reaccionar las células T para combatir la enfermedad. 

Para la puesta en marcha de las células T, los inhibidores de bloqueo de los puntos de control (medicamento utilizado en este tratamiento) animan a las células T las cuales, no consiguen atacar a los tumores. Este remedio a sido efectivo aunque no en todos los tipos de cáncer. 

Los creadores experimentaron juntando-los con fármacos de quimioterapia citotóxica para incrementar el rendimiento del sistema inmunitario contra la eliminación de los tumores. El planteamiento principal fue lo conocido como muerte celular inmunogénica. La muerte de estas células tumorales funcionan de alarma que capta la atención del sistema inmunitario.

Los científicos continuaron con la combinación de la inmunoterapia con los fármacos de quimioterapia, pero aún no se sabe el mejor método para combinar-los.

Los investigadores querían medir la capacidad de las células T de destruir las cancerígenas. Con este objetivo trataron las células cancerígenas con un gran número de combinaciones de medicamentos y dosis. Tras 24 h añadieron las células dendríticas y pasado el mismo periodo de tiempo agregaron las células T.

Más tarde, los autores comprobaron que los fármacos no obtenían los resultados que esperaban, ja que solo eran efectivos en pequeñas dosis que mataban un reducido número de células. Esto se debe a que no eran las células muertas las que incentivaban al sistema inmunitario, sino las vivas aunque dañadas. 

A este descubrimiento se le denomina "lesión celular inmunogénetica". 

Empleaban las células tumorales en una placa, cuando se suministraban directamente en el tumor se administraban inhibidores de los puntos de control. Las células vivas y lesionadas eran las que activaban el sistema inmunológico. 

Los fármacos más útiles eran los que perjudicaban el ADN. Al verse afectado se avivaban las vías celulares que responden al estrés. Así pues, transmitían una alarma que hace que las células T intervengan, eliminando las células cancerígenas y todo el tumor de su alrededor.

Sobre los datos de la eliminación del tumor por completo:  en melanoma y cáncer de mama con roedores se ha comprobado que es eficaz un 40%. Del mismo modo, las células T reconocer las células cancerígenas al volver a introducirse en los sujetos del experimento. Esto evita otra aparición del tumor. 

Los científicos intentaron suministrar los fármacos directamente al tumor evitando tratarlos fuera del cuerpo. No sirvió ja que estropeaban, a la vez que las células cancerígenas, a las células T y el sistema inmunológico cercano al tumor. 

Una posible causa del problema anterior fue no incluir los inhibidores del punto de control. El experto afirma que es necesario un inmunoestimulante, aunque hay que liberar el bloqueo de las células inmunitarias.

Antes de ser tratado en pacientes que no responden al sistema inmunitario, hace falta una mayor investigación en humanos donde verifiquen la dosis y los fármacos adecuados para tratar esta enfermedad.

Si estás interesado en este tema aquí os adjunto un video explicativo más visual:

Esta noticia esta relacionada con el temario del sistema inmunitario de 2º Bachiller.

Enlace a la noticia original aquí. Enlace de las fotografías: foto 1 y foto 2. 

 HORMONA D: CON `D´ DE DÉFICIT

LA MAL LLAMADA `VITAMINA D´ EN BAJOS NIVELES PUEDE PROVOCAR GRAVES COMPLICACIONES EN NUESTRO ORGANISMO 

 Es un hecho que, la mayoría de nosotros, relacionamos tomar el sol con la vitamina D, pese a que esto no es ni una vitamina ni tampoco es solo una. Es decir, la vitamina D es una hormona que desempeña funciones endocrinas y es la encargada de la absorción del calcio y la homeostasis ósea y hormonal. Asimismo, realiza funciones paracrinas -alteraciones que una hormona produce sobre el comportamiento de células adyacentes- y autocrinas -afecta a la misma célula que produce las alteraciones- , todo ello permite regular la proliferación y la diferenciación celular. 

 Por otra parte y volviendo a la idea de antes, la exposición solar y, en menor medida, la alimentación (el consumo de pescado y lácteos como el queso) permiten la producción y formación de las formas bioquímicas más importantes de la hormona D, que son el colecalciferol y ergocalciferol .

 La formación de la vitamina D, brevemente, consiste en que una vez obtenida por esas dos vías se somete, en el hígado, a una hidroxilación, esto es una reacción química de oxidación. Seguidamente, en el riñón tiene lugar una segunda hidroxilación, donde el compuesto formado se denomina calcitriol. 

 

 No obstante, casi la mitad de la población española, un 40%, presenta niveles inferiores a los normales, este porcentaje aumenta con la edad, con situaciones de riesgo, e increíblemente con el factor ambiental ya que pese a que España cuenta con un clima mediterráneo y con muchas horas de sol presentamos niveles inferiores a los escandinavos. 

 José Luis Neyro, ginecólogo y obstetricia, predica como solución el control periódico de la hormona D en sangre y tomar suplementos en caso de que sea necesario. 

  Así pues, como consecuencia de este déficit se pueden presentar algunos problemas en nuestra salud como: 

• 
  OSTEOPOROSIS: es una enfermedad que adelgaza y debilita los huesos. En las mujeres esto puede ser provocado mayoritariamente por la posmenopausia, etapa donde la masa ósea disminuye. Según explica Neyro, cuando hay deficiencia, las glándulas paratiroideas liberan calcio del esqueleto lo que produce que pierdan resistencia y se origine la osteoporosis. 

 

• VULNERABILIDAD A LA COVID-19: 

 Esta hormona presenta otra función esencial ya que es inmunoduladora y según explica Neylo, unos niveles séricos bajos producen complicaciones graves y mayor porcentaje de mortalidad si has contraido el COVID-19, esto es debido a que el déficit facilita las alteraciones en el sistema inmune, lo que dificulta su defensa frente, en esta caso, infecciones virales.

• RIESGO DE CÁNCER :

 Estudios recientes procedentes del Brigham and Women´s Hospital de Boston sugieren que al aportar suplementos de vitamina D se reduce el riesgo de desarrolllar cáncer entre adultos, tal y como su ensayo demuestra. De la misma manera, Neylo recalca que los niveles bajos hormonales pueden aumentar también, las posibilidades de un cáncer de mama o de próstata. 

La noticia ha sido extraída de aqui  ( pertenece a la edición n478 de la revista muy interesante publicada el 11-2-2021)  y las imágenes de aquí y aquí .

 Este artículo esta relacionado con el bloque de proteínas y acción enzimática de biología de segundo de bachillerato 

 

ELS LIMFÒCITS T CITOTÒXICS, "MINERS" A LA CAÇA DE CÈL·LULES TUMORALS

 En aquest post veurem com es mouen els limfòcits citotòxics en la seua "caça" contra les cèls. tumorals gràcies a una investigació realitzada a la Universitat de Sarre (Alemanya) i sobre les possibles aplicacions futures en el camp del tractament del càncer. La notícia va ser publicada a l'Agència Sinc l'1 de desembre de 2020.

Els limfòcits citotòxics (LCT/CTL)) són un tipus de cèls. immunitàries que entre altres funcions, estan les d'atacar les cèls. infectades per virus o bacteris, però també la d'atacar i destruir les cèls. canceroses. 

Video en el que s'observen LCT atacant cèls. canceroses

I com porten a terme la seua funció? Han d'anar fins on estan les cèls. tumorals, i per tant, desplaçar-se per entre la matriu extracel·lular (ECM), i quan més ràpid ho facen, més possibilitats de tindre èxit, i així erradicar més ràpidament el tumor. 

Estudis anteriors han permés observar que en diversos tipus de càncer, les de fibres de col·lagen presents a la ECM augmenten i s'alineen de manera que faciliten la "fugida" o metàstasi de les cèls. canceroses cap a altres parts del cos, provocant un pitjor diagnòstic en la lluita contra la malaltia.

I és en aquest punt on investigadors de la Universitat de Sarre encapçalats per Heiko Rieger han considerat que si es coneix millor com es desplacen els LCT per entre la matriu, quasi segur que en el futur es podrà millorar l'eficàcia dels LCT, i per tant de les teràpies que s'en puguen derivar.

Per a investigar-ho han treballat sobre un model artificial  en 3D utilitzant col·lagen boví i han observat que els LCT excaven túnels en els teixits, com si de miners es tractara, per a d'eixa forma arribar més ràpidament a les cèls. tumorals. En l'actualitat no es coneixen les pautes de desplaçament ni les estratègies que utilitzen  els limfòcits per a buscar les cèls. canceroses, i els autors, a la vista de les seues investigacions, pensen que les propietats de la ECM influeixen en l'eficàcia de la resposta immunitària, i  per tant quant més se sàpiga, més es podrà aprofitar com a noves estràtegies contra el càncer.

Van idear diferents tipus de matrius amb diferents concentracions i disposicions de col·lagen i van analitzar com es desplaçaven els LTC. Van observar 3 tipus de moviments (lent, ràpid i mixt), i que en certa forma se semblaven als que realitzen uns altres limfòcits com són les cèls. assessines naturals o "Naturals Killers"  la qual cosa fa pensar que hi ha un mecanisme comú per a la migració dels dos tipus ce cèls.

Basant-se en les observacions microscòpiques han plantejat la hipòtesi de que en determinats moments circulen lentament mentre es desplacen cap a un costat i desgarren les fibres de col·lagen per a formar uns canals o galeries en la matriu que faciliten el moviment més ràpid d'altres cèls. És a dir,  gràcies a aquestos canals excavats pels LTC "miners" els altres LTC que van darrere, se n'aprofitarien per a circular més ràpidament per entre la EMC. (video en notícia original)

Video en el que s'observa el moviment dels LTC en la matriu

Està clar que aquesta investigació pura, és  un primer pas doncs en el model senzill utilitzat només es té en compte les fibres de col·lagen, però sabem que en la realitat hi ha molts més altres tipus de proteïnes, i la ECM és molt més complexa. 

Segons diu l'autor principal Heiko Rieger, planegen continuar aquesta línia d'investigació ja que podria permetre en un futur averiguar si:

a) la creació d'aquestos tunels o canals facilita i accelera la capacitat per a trobar i destruir les cèls. diana. 

b) saber com es desplacen els LTC podria servir per a elaborar noves estratègies que previnguen les metàstasis als estadis primerencs del càncer. 

Els nous avanços sobre el càncer en termes d'immunoteràpia s'estan demostrant molt eficaços i a ben segur que tot allò que comporte un millor coneixement de com actua el propi S. Immunitari (SI) incrementarà encara més les seues possibilitats. Averiguar  les estratègies utilitzades pel SI en la lluïta contra les cèls. tumorals, per a poder potenciar-lo, o disminuir l'eficàcia que presenten les cèls. canceroses suposarà un gran progrés.

En la meua opinió, estem davant d'un xicotet avanç tant en el coneixement del funcionament del S. Immunitari com en la lluïta contra el càncer. Com quasi sempre, l'exit  vindrà de la suma de les diferents aportacions que aniran realitzant-se en el futur.

Aquest  article s'ajusta sobretot a una part del temari de 2n de Batxillerat de Biologia; en concret al T.17 del S. Immunitari. També guarda relació amb el T. 6 (La cèl·lula i els embolcalls cel·lulars), i amb el T. 14 (Genètica i evolució), en concret en l'apartat del càncer. 

Les imatges han sigut tretes d'aquí, aquí

video_linfocito from Grecia Robles on Vimeo.

NUEVA TERAPIA PARA EL CÁNCER COLORRECTAL METASTÁTICO

Se ha hallado una terapia triple para combatir el cáncer colorrectal metastático con una mutación en el gen BRAF. Se trata de una combinación de irinotecán, cetuximab y vemurafenib, que ha demostrado ser capaz de controlar el cáncer.

Este cáncer colorrectal se produce cuando los tumores se extienden por otras partes del cuerpo, e incluyen la mutación V600E en el gen BRAF. Esta mutación se produce en el 10% de los cánceres colorrectales metastásicos y rara vez responden al tratamiento.

El grupo de Kopetz demostró con el ensayo BEACON, donde evaluaron a 106 pacientes con este cáncer, que el empleo de esta terapia triple lograba reducir significativamente los tumores y que los pacientes vivieran más tiempo en comparación con los que recibieron el tratamiento estándar.

Esta imagen ha sido extraída de aquí.

La terapia triple funciona de manera que el irinotecán mata las células cancerosas, el cetuximab bloquea el crecimiento del cáncer al inhibir la acción de una proteína llamada receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y el vemurafenib ataca la proteína BRAF directamente, lo que ralentiza más el crecimiento del tumor.

Otro hallazgo sorprendente del estudio es una disminución del 87% en el ADN tumoral circulante (ctDNA) de la frecuencia de alelos de la variante BRAFV600E en pacientes que recibieron los tres fármacos. Lo que ha llevado a afirmar que medir la presencia de ctDNA puede ser una forma efectiva de medir la respuesta a corto plazo al tratamiento. 

Esta gran noticia nos muestra un gran avance en la batalla contra el cáncer, una enfermedad que se lleva miles de vidas cada año. Por eso todos los nuevos estudios que se hagan pueden suponer un enorme cambio en nuestra sanidad. 

La noticia ha sido publicada el 23 de diciembre de 2020 en el periódico ABC. Para ver la noticia completa pincha aquí. El video ha sido extraído de aquí.

¿Bacterias intestinales contra el cáncer?

Las bacterias que residen en el intestino podrían servir para controlar el cáncer, ya que si estas van hacia el tumor son capaces de mejorar la inmunoterapia en ratones.


Este hallazgo, realizado por Investigadores del Centro Médico Southwestern , de la Universidad de Texas y de la Universidad de Chicago nos muestra que el tratamiento de pacientes con cáncer con bifidobacterias podría aumentar su respuesta a la inmunoterapia CD47.

Funcionamiento del tratamiento Anti-CD47

CD47 ,es una proteína codificada por el gen CD47. Esta proteína, localizable en la superficie de muchas células cancerosas fue la clave de este estudio, ya que al inhibir dicha proteína se permitía que el sistema inmunitario del paciente atacara y destruirá el tumor afectado.

Hasta el momento, solo se habían realizado estudios con ratones de laboratorio, probando la función de varios anticuerpos dirigidos a CD47, resultando en reacciones mixtas, ya que algunos ratones parecían responder mientras otros no lo hacían.


Sin embargo actualmente, se ha visto por fin que la respuesta al tratamiento viene determinada por el tipo de bacterias que viven en el sistema digestivo de los animales analizados:


Los ratones portadores de tumores que normalmente respondían al  tratamiento no respondieron si sus bacterias intestinales fueron eliminadas por el uso de antibióticos, mientras que el tratamiento si que resultaba efectivo en aquellos ratones en los que el tratamiento había sido complementado con Bifidobacterias. (Un tipo de bacteria que se localiza en el tracto digestivo, tanto en ratones como en humanos)


Además, los investigadores descubrieron que estas bifidobacterias no solo se acumulan en el intestino sino que también migran a los tumores, donde activan una vía de señalización inmune, conocida como la vía de estimulación de genes de interferón (STING).

Esto resulta en la producción de más moléculas de señalización inmune, y por tanto la activación de las células inmunes, por lo que si se combina con el tratamiento anti-CD47, estas células son capaces de acabar con el tumor.

Esta imagen muestra las vías de señalización inmunológica activadas por las bifidobacterias después de que migren hacia los tumores del tracto gastrointestinal. 

Esto mejora la respuesta a la inmunoterapia con anticuerpos anti-CD47.

«Nuestros resultados abren una nueva vía para investigar los efectos de las bacterias dentro de los tumores y pueden ayudar a explicar por qué algunos pacientes con cáncer no responden a la inmunoterapia», Concluye Weichselbaum, co-líder del equipo a cargo de la investigación.

El contenido de la noticia, extraída de aquí, esta relacionado con el tema 14, concretamente con el punto 5.2, "genes y cáncer" de nuestro librio de biologia para segundo de bachiller, editorial Anaya. En este caso, no se nombran ni protooncogenes ni antioncogenes, pero  se presenta la posibilidad de una regulación inmunológica, ya que se produciría una fagocitosis con la implementación del tratamiento anti CD-47 que haría "visible" la célula maligna para el sistema inmunitario.

Es trobe una manera perquè la quimioteràpia siga del tot eficient

Fins al dia de hui, encara que hagen hagut grans avanços en els tractaments del càncer, alguns tumors es fan resistents als tractaments de quimioteràpia als que han estat sotmesos, llavors és açò una de les situacions més preocupants en alguns càncers. Com el de pàncrees en el que hi han menys opcions terapèutiques.

Però ara un equip d'investigadors espanyols liderats pel Centre Nacional d'Investigacions Oncològiques (CNIO) en col·laboració amb els investigadors del Centre Weill Cornell Medicine y Pfizer (situat als Estats Units) proposa una estratègia que podria obrir noves vies per millorar la eficàcia de les teràpies en milers de pacients, que en l'actualitat es tracten de diversos tipus de càncer amb radioteràpia o quimioteràpia. 

Una de les característiques pròpies del càncer es l'alteració del cicle cel·lular, es a dir, l'alteració de l'activitat normal relacionada amb el creixement, maduració i mort de les cèl·lules. Lo que les fa imprevisibles. Es sap que dos molècules cridades CDK4 i CDK6 estan implicades en el creixement cel·lular descontrolat que acaba generant una massa tumoral. A mes a més aquestes dos molècules són l'objectiu de nous fàrmacs que han demostrat ser molt eficients a l'hora detenir el creixement del càncer de mama avançat.

El seu ús clínic ja està aprovat als Estats Units des de 2015 i Europa des de 2017 per als pacients d'aquest tipus  de càncer, en combinació en teràpia hormonal. L'èxit d'aquesta combinació l'ha convertit en el tractament estàndard per a aquestes pacients. Tant de bo, fins ara no estava clar si aquests beneficis es podrien extendre a altres tipus de càncer.

El cap del grup de divisió cel·lular i càncer del CNIO i investigador principal del projecte, Marcos Malumbre, va explicar que un problema dels inhibidors de  CDK4 i CDK6 ve donat per el seu mecanisme d'acció que impedeix que les cèl·lules tumorals es divideixen. Fins ara se havia cregut que la major part de les quimioteràpies actuals actuaven només sobre les cèl·lules tumorals que estaven dividint-se. Per tant si inhibíem  CDK4 i CDK6 evitàvem així que aquestes cèl·lules és dividiren i per tant impedíem  que les quimioteràpies funcionaren correctament. Per aquest motiu fins ara es pensava que no podíem combinar els inhibidors de CDK4 i CDK6 en quimioteràpia clàssica.

Llavors , temps després l'investigadora Beatriz Salvador va decidir utilitzar els inhibidors de CDK4 i CDK6, no al mateix temps que la quimioteràpia, si no després per impedir la recuperació de les cèl·lules tumorals. Els resultats del treball mostren que aplicar els    inhibidors de CDK4 i CDK6 a continuació dels fàrmacs comunament utilitzats en diversos tumors metastàtics (els pacients dels quals solen sotmetre a freqüents canvis de tractament per aquest motiu) impedeixen que aquestes cèl·lules siguen resistents als tractaments i tornen a créixer després de subministrar quimioteràpia.

Poder utilitzar inhibidors de CDK4 i CDK6 per impedir que les cèl·lules tumorals es recuperen de aquests tractaments pot obrir noves vies per millorar la eficàcia de estes teràpies en diversos tipus de càncer que el l'actualitat es tracten en radioteràpia o quimioteràpia clàssiques. Aquesta troballa podria impactar de manera positiva en milers de pacients que actualment es tracten amb aquestes teràpies.

Aquest post està basat en la informació d'una noticia del diari ABC que pots trobar aqui , encara que també he trobat informació aqui en la web de CNIO. 

Pérdua del gen p53

La pérdua d'un important gen supresor de tumors facilita la progressió del càncer de cap. Segons un estudi publicat en Nature l'absència del gen p53 fa que les cèl·lules tumorals "reculten" a les neurones adjacents, reprogamant així la seva funció per a que ajuden a l'expansió del tumor. El descobriment d'un mecanisme que inicia la invasió neuronal dels tumors és molt important perquè pot ser clau per trobar noves vies per bloquejar el procés i, fins i tot, per tractar problemes com la pressió arterial i les arrítimies.

Gen p53

L'equip va descobrir que les neurones que envaeixen el tumor són nervis adrenèrgics, que estan involucrats en la resposta al estrés. Els neurotransmissors d'aquests nervis, l'adrenalina (epinefrina) i l noradrenalina (norepinefrina), són susceptibles als medicaments coneguts com inhibidors alfa i beta, utilitzats per tractar la hipertensió i les arrítmies. En l'estudi, els ratolins amb càncer oral tractats amb carvedilol van tenir un creixement tumoral i una proliferació de cèl·lules canceroses menor. Això els ajudà a descobrir que els nervis no creixien a l'atzar en el tumor. L'absència del gen p53 està relacionat amb càncers de cap i coll. L'equip d'investigació ha observat una elevada densitat de neurones en ratolins amb deficiència del p53 i de tumors de carcinoma de cèl·lules escamoses de la cavitat oral (OCSCC). A més a més, també va haver un creixement en els grups nerviosos exposats a aquest tipus de carcinoma.

L'absència del gen p53 ajuda a l'expansió de tumors.

 

 

Seguidament, els investigadors descobreixen que el càncer oral es comunica amb els nervis mitjançant el llançament d'unes vesícules extracel·lulars que transporten molècules plenes de microARN per connectar-se amb els nervis. La càrrega d'aquest microARN també variava segons l'estat del gen p53 dels tumors. Mentre el p53 romania intacte alguns tipus específics de microARN que mantenen a les neurones en un estat inactiu. Una vegada es perd aquest gen, els microARN de dintre dels exosomes canvia i, posteriorment, s'obtenen senyals positives que indueixen el increment nerviós. L'estudi mostrà que els nervis adrenèrgics s'extenien cap als tumors. Nogensmenys, quan es tallen aquests nervis abans d'introduir el tumor en els ratolins, aquests nervis segueixen apareixent en el tumor. També, es tallaren els nervis sensorials abans d'induir els tumors del p53 en els ratolins i, el tumor continuà propagant-se. Els investigadors constaten que el descobriment obri noves portes a una nova àrea per a les investigacions del càncer i també ens indica la importància del sistema nerviós en tot el funcionament de l'organisme.

 

Aquesta notícia està relacionada amb l'assignatura de 2n de batxillerat ja que dintre del temari s'hi troben els gens i la genètica. La notícia fou publicada el 14 de febrer de 2020. Per veure la noticia original feu clic ací. Per observar les imatges feu clic ací i ací.

Cromosoma Y alterado multiplica el riesgo de cancer en los hombres

Los hombres son mas susceptibles al cáncer, y esto se debe a la perdida de función de algunos genes del cromosoma Y que se encuentran solo en el genero masculino.

El equipo ISGlobal, mediante una investigación ha identificado uno de los mecanismos biológicos por los que el cáncer afecta con mas abundancia al genero masculino que al femenino.
Los investigadores han estudidado los datos de los cromosomas Y de 9.000 personas con diferente tipo de cáncer, y de acuerdo con los resultados, cuando se pierden 6 funciones de genes de este cromosoma aumenta el riesgo de cáncer. Estos seis genes están implicados en la regulación del ciclo celular que cuando el proceso falla hay mas posibilidades de que se origine un tumor en el organismo.

Entender las diferencias cromosómicas entre las mujeres y los hombres es muy importante a la hora de elaborar tratamientos. Pero este descubrimiento, mas que curar el cáncer permite prevenirlo haciendo análisis para ver como tiene la expresión genética ya que si estuviera desregulada habría mas riesgo de tener esta enfermedad.

Este estudio hace ver a los hombres que deben acudir al medico mas a menudo ya que existen factores biológicos que demuestran que los hombres tienen mas probabilidad de tener cáncer.

Podemos encontrar la noticia original apretando aquí.

LA BACTERIA QUE CAUSA EL CÁNCER DE INTESTINO

En el aparato digestivo puede haber un tipo de bacteria que podría contribuir al cáncer de intestino.
Los científicos de los Países Bajos, Reino Unido, Estados Unidos y Cayetano Pleguezuelos-Manzo (Español) son los investigadores que lo han visto.

La toxina liberada por una cepa 'E-coli' causa patrones únicos o 'huellas digitales' de daño en el ADN de las células que envuelven el intestino, por lo tanto se ve un vinculo directo ente la toxina bacteriana y los cambios genéticos que incitan a desarrollarse el cáncer.
Gracias ha esta investigación los médicos creen que algún día podrán identificar a las personas con mas riesgo de la enfermedad

Hans Clevers y su equipo del Instituto Hubrecht encontraron la toxina llamada colibactina, que es producida por una cepa de 'E-coli' , y que esta presente con cáncer de intestino, y no en las sanas.
Esta toxina puede causar daño a las células que recorren el intestino.
El análisis de la secuencia de ADN de las células intestinales observaron que después de 5 meses el daño en el ADN era el doble, en comparación de los organoides que tenían 'E-coli' que no producían la colibactina. Por lo tanto vieron que el daño del ADN causado por la colibactina siguió dos partes, como las huellas digitales, que eran exclusivas de la toxina.

En primer lugar verificaron las dos huellas dañadas por el ADN de colibactina.
En segundo lugar analizaron muestras de cáncer de intestino y en esas muestras las huellas digitales de colibactina estaban presentes

En mi opinión pienso que es un avance para encontrar este cáncer y ayudar a encortar la solución mas eficacia
la información es sacada de aqui y el video de aqui 

TERAPIA CAR-T, en sus manos la curación del cáncer.

Esta técnica innovadora se basa en un tipo de tratamiento en el que las "células T" del paciente, propias del sistema inmunitario, se modifican en laboratorio con el fin de eliminar las células cancerígenas e incrementar la esperanza de la curación del cáncer.

En el último congreso de la Asociación Americana de HematologÍa (ASH) se presentaron datos sobre casos de supervivientes en pacientes con leucemias agudas y linfomas. Todo mediante este método, pionero en demostrar supervivencia a largo plazo, un avance notable a gran velocidad y perfeccionamiento en estos tratamientos. Pueden aparecer efectos secundarios, pero se dispone de los medicamentos precisos para mitigarlos.

Esta introducción de terapias avanzadas, sitúa a nuestro sistema sanitario y al de la Unión Europea, en una posición privilegiada a la hora de afrontar dicho reto. A su vez, también el futuro de la terapia celular a consecuencia de la revolucionaria inmunoterapia.

El motor de esta práctica lo constituyen Ramón Sanz, presidente de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia, junto al rápido apoyo del equipo ministerial encabezado por María Luisa Carcedo. Desde la misma SEHH afirman que a pesar del avance, la inversión pública en infraestructuras y en redes de investigación cooperativa, como la Red de Terapia Celular (TerCel), se debe seguir potenciando.

Tras muchos años adquiriendo experiencia con el TPH  y su continua mejora, los hematólogos se han convertido en los especialistas oportunos para el desarrollo clínico de esta nueva generación de inmunoterapia celular con células CAR-T alogénicas, terapias CAR-T basadas en células NK y combinaciones con AcMo y enzimas potenciadoras.

Esta noticia fue publicada por el "Correcto Farmacéutico" el 4 de febrero de 2020.

Asimismo, recomiendo la visualización de un video recientemente publicado en el periódico "El Mundo" que pueden encontrar aquí. Las imágenes han sido extraídas de aquí y aquí.

El cáncer se puede localizar antes de que aparezca

El cáncer es el nombre común que recibe un conjunto de enfermedades relacionadas en las que se observa un proceso descontrolado en la división de células del cuerpo. Esta enfermedad sigue las leyes de la evolución darwiniana y es consecuencia de ella.

A lo largo de estos dias se ha llevado a cabo el proyecto Pan-Cáncer, donde se han analizado el genoma de más de 2.600 personas que poseían 38 tipos de tumores diferentes. Es la forma más precisa de saber cómo y por qué surge cada tipo de tumor molecular y de cómo podriamos hacer nuevos tratamientos y métodos de diágnostico prematuro.

Este proyecto ha sido muy complejo, ya que una persona esta constituída por 30 billones de células. Cada vez que una se divide para la formación de una hija, debe copiarse el genoma completo, constituido por 3.000 millones de letras perfectamente ordenadas y emparejadas, la A con la T y la C con la G. En este proceso se pueden cometer errores de copia bastante casuales, una persona puede tener millones de estas, la mayoría inofensivas, pero si hay una fracción de ellas puede desencadenar el cáncer. La identificación de estas es necesaria para entender la enfermedad y hacer más tratamientos contra ella.

Mutación genética

En este estudio se ha comparado el genoma del paciente con cáncer y el humano de referencia, y se han leído 30 veces, leyéndolos letra a letra para conocer todas las mutaciones que se pueden diferenciar en la célula de cáncer i de la sana. En total se han leído más de un billón de letras de ADN, cosa que ha llevado mucho esfuerzo de 1.300 científicos de 37 países y el uso de 13 superordenadores y centros de análisis durante unas 10 millones de horas.

Una conclusión bastante importante que se ha sabido con este proyecto es que el genoma del cáncer es finito y se puede conocer. Por primera vez ha sido posible identificar todos los cambios genéticos que producen un tumor, también ha permitido analizar las mutaciones de las células tumorales y identificar las causantes del tumor.

Uno de los miembros de este proyecto, llamado Peter Campbell, dice que cada una de las mutaciones que pueden aparecer puede ser una diana para el desarrollo de nuevos fármacos, también dice que hay miles de combinaciones de mutaciones diferentes que producen la enfermedad, algunas se deben a causas hereditarias, otras al estilo de vida  y otras vienen por el desgaste, mencionó también que este proyecto permite empezar a identificar patrones recurrentes entre toda esta complejidad.

Si estas mutaciones se acumulan, el cáncer crece y evoluciona más rápido que las células sanas. Depende del tipo del tumor se pueden desarrollar más rápido o más lento, este estudio permitió ver algunos que se desarrollan desde la niñez. Los resultados de este proyecto no van a mejorar pero es esencial para saber si un enfermo se ha de tratar con un tratamiento u otro en función de su perfil genético. Poder detectar mutaciones del cáncer antes de que se detecte tiene un amplio margen de mejora, ya que los tumores segregan ADN al torrente sanguíneo y esto ayuda a hacer nuevos métodos de diagnóstico temprano. Un investigador llamado Peter Van Loo dice que en un futuro se podrán eliminar esas mutaciones casuales del cáncer.

Genoma oscuro

Uno de los equipos que trabajaba en este proyecto, que es de la Universidad de Santiago de Compostela, ha encontrado a uno de los causantes del cáncer que se esconde en el 98% de genoma oscuro. Su estudio se centro en paquetes de ADN cuyo único objetivo en la vida es hacer copias de sí mismos que saltan de un lugar a otro en el genoma. Se llaman retrotransposones y se cree que están relacionados con los retrovirus, de gran familia de patógenos a los que pertenece el virus del SIDA. La diferencia es que estos elementos están incluidos en el genoma y no puede infectar nuevas células. Solo se copia si hay una división celular. Este tipo de elementos constituyen más del 40% de nuestro genoma completo y se conocen pocas funciones beneficiosas. Equipo identifico 120 retrotransposones relacionados con el cáncer y destacó los 16 más peligrosos que aumentan los tumores de alta incidencia como los pulmones y el colon así como los del esófago y la boca.

Según los últimos resultados, dos tercios de todos los tumores son aleatorios el otro tercio se explica por mutaciones heredadas de los padres y factores externos como el estilo de vida. Uno de los factores que más destruyen la ventilación del ADN y fomentan la replicación de estos es el tabaco. El alcohol también afecta  y curiosamente, todos los tumores causados por estos fragmentos genómicos transponibles provienen del sistema digestivo.

El otro mecanismo principal del cáncer oculto pero en el genoma oscuro son las mutaciones del gen de la telomerasa TERT y otras regiones genéticas relacionadas con los telómeros que controlan la capacidad de las células para dividirse y crear hijas. Las mutaciones en este gen permiten que las células cancerosas se multipliquen mucho más rápido que las sanas. En este caso se aprecia lo cuán refinado es el cáncer a nivel evolutivo, ya que las mutaciones que afectan este mecanismo son más comunes en los tejidos de crecimiento lento donde el cáncer es más difícil de multiplicar.

En mi opinión, estamos ante una noticia muy interesante, ya que si podemos detectar cualquier tipo de cáncer antes de que actúe podremos evitar muchas muertes y habrá un gran avance en el campo de la medicina.

Esta noticia esta relacionada con la asignatura de biología de 2º de bachillerato, ya que dentro del temario estudiamos la genética.

Esta noticia fue publicada por el periódico EL PAÍS el 5 de febrero de 2020. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí y aquí.

Compostos que neutralitzen el càncer de fetge

Científics de l'Institut de Ciències del Càncer de Singapur (CSI), de la Universitat Nacional de Singapur y del Institut del Genoma de Singapur (GIS) han descobert 4 compostos farmacològics potencials que es dirigeixen al carcinoma hepatocel·lular (CHC). El CHC està present en el 85% dels càncers de fetge. La manca d'intervencions terapèutiques efectives per combatre'l ha convertit al càncer de fetge en la segona causa principal de la mort per càncer en tot el món. Els medicaments actuals, com el sorafenib i el regorafenib, utilitzats per tractar el CHC no són duradors i només es solen utilitzar en pacients amb CHC en un estat avançat. És per això que es necessiten nous avanços terapèutics.

El CHC representa el 85% dels càncers de fetge.

Per tant, l'equip d'investigació va desenvolupar una plataforma de detecció de fàrmacs dirigida per al gen del càncer amb la finalitat d'identificar candidats a drogues contra SALL4, una proteïna vinculada al CHC. Aquests candidats poden resoldre la insatisfacció mèdica i donar lloc a més tractaments efectius per al CHC. L'equip d'investigació va trobar 4 compostos naturals que es dirigeixen a SALL4. A més a més, s'ha descobert que la proteïna es reactiva en diversos tipus de càncer, sobretot en el tumors CHC.

Aquests compostos naturals poden limitar el creixement de cèl·lules canceroses de CHC lligades al SALL4. Els compostos van resultar ser inhibidors de la fosforilació oxidativa, una via metabòlica que promou el creixement de cèl·lules canceroses amb alta presència de SALL4.

El compost natural més potent, la oligomicina, tenia més eficàcia que el fàrmac sorafenib, i també va mostrat poca toxicitat a dosis efectives. Aquest compost també resulta eficaç per suprimir altres càncers relacionats amb SALL4, com el de pulmó. La investigació va demostrar que SALL4 és una espècie de biomarcador potencial que els metges utilitzen per seleccionar pacients que es poden beneficiar de la inhibició de la fosforilació oxidativa, i així interrompre el metabolisme de certs tipus de tumors.

SALL4

Cal recordar que el càncer de fetge és el sisè càncer més comú en tot el món i la mancança en els tractaments terapèutics és un greu problema. Per això, el desenvolupament de la detecció de fàrmacs proporcionarà un procés de descobriment de drogues més eficient i aleshores els tractaments per al càncer de fetge seran molt més precisos i eficaços. En el futur es planteja desenvolupar més inhibidors de la fosforilació oxidativa amb l'esperança d'oferir un millor tractament per als pacients amb càncer relacionat amb SALL4.

Aquesta notícia va ser publicada el 2 de gener de 2020. Per llegir la notícia original feu clic ací. Imatges extretes d'ací i d'ací.

Avance inesperado en el mesotelioma

El equipo de investigación de Carcinogénesis epitelial del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas liderado por Paco Real y Míriam Marqués han hecho el hallazgo de dos fármacos contra el mesotelioma maligno.

Un mesotelioma maligno es un tipo de cáncer presente en los tejidos que recubren los pulmones y las vísceras abdominales, y puede desarrollarse por una frecuente exposición directa al amianto. Por tanto es reconocido como una enfermedad profesional y lo más probable es que la padezcan personas expertas en esa peligrosa sustancia antes del 2001, año en el que fue prohibido su uso.

Com afecta als pulmons el mesotelioma

En principio, los científicos estaban trabajando con ratones con el fin de provocarles un cáncer de vejiga, mediante la intervención a los genes Pten y Trp53, supresores de numerosos tumores; pero en lugar de eso, desarrollaron rápidamente un mesotelioma sacromatoide muy agresivo.

La causa de este cambio fue por la excesiva activación de las rutas de las proteínas MEK y PI3K-beta, la cual está también presente en varias carcinogénesis. A partir de esta información recopilada, buscaron fármacos que atacaran a las proteínas protagonistas, realentizando el avance del tumor, en los ratones.

Finalmente, hicieron una selección de fármacos que fuesen efectivos tanto en ratones como en humanos, pero que ya estuvieran en ensayo clínico en otros tumores, con el fin de permitirles actuar clínicamente con mayor autonomía.

El equipo responsable del proyecto ha afirmado que este proyecto podria aportar soluciones a más de un tipo de tumor ya que las proteínas protagonistas están presentes en más de uno, por tanto están trabajando en otros proyectos relacionados con esa cuestión.

A continuación os dejo un vídeo que explica detalladamente esta enfermedad:

Nunca había escuchado ese tipo de cáncer y uno de los principales motivos de publicar esta noticia es ese. Me ha parecido muy interesante que el mecanismo usado para reproducir esos cánceres, tanto el de vejijga como el mesotelioma, pueda servir para más carcinogénesis. Es muy gratificante que los investigadores no solo se centren en buscar una cura infalible a los cánceres más comunes, si no que también tengan presentes estos tipos de tumores más atípicos. En mi opinión, ya que el mesotelioma parece ser uno de los cánceres más letales se debería exponer más al público mediante los medios de comunicación, pese a que el número de afectados sea bastante leve. 

Esta notícia se ha publicado en la agencia Sinc el 8 de Enero de 2020 cuya investigación principal se ha publicado en la revista Cancer Research.

Una proteína clave en el cáncer de pulmón

Un grupo de investigadores de la Universidad de Granada (UGR) han descubierto que la proteína placofilina-1 (PKP1) promueve el desarrollo del cáncer de pulmón, pese a que su principal función es aportar resistencia y cohesión a la piel.

estructura de un desmosoma con placofilina (verde)

La placofilina-1, en la piel, forma parte de los desmosomas, unas estructuras que ayudan a mantener unidas las células y cuyos problemas pueden afectar gravemente a la piel. Una mutación en PKP1 puede desarrollar una enfermedad rara llamada epidermólisis ampollosa simple, la cual genera ampollas y erosiones facilmente. Este trastorno, que se caracteriza por una piel muy sensible, es muy poco frecuente y no tiene cura conocida.

Inicialmente se observó que esta proteína aumenta sus niveles en cáncer de pulmón, lo cual sorprendía al equipo por dos razones: primera y mas obviamente, porque es una molécula propia de la piel, no del pulmón; y en segundo lugar, porque se trata de una proteína cuya función es mantener unidas las células y que aumenta sus niveles en procesos tumorales,  donde se tiende a adquirir estrategias de dispersión para generar lo que se denomina metástasis.

imagen real de un cáncer de pulmón

El equipo demostró que las células con placoflilina-1 producen tumores en modelos preclínicos y que la eliminación del gen que produce esta proteína incapacita la producción de tumores. Tras analizar resultados y teniendo en cuenta sus conocimientos del PKP1, el equipo de la UGR teorizó y probó que esta proteína podría estar regulando el gen MYC, cuyo producto reprograma la maquinaria de la célula para desarrollar tumores.

La importancia de este estudio reside en el hecho de que abre la puerta al desarrollo de nuevas estrategias antitumorales para el cáncer de pulmón, causa de la muerte de mas de 21.000 personas al año en España según el GECP.

En este artículo se incluye temario de la asignatura de biología de segundo de bachillerato como las proteínas, los genes y los desmosomas.
La información la he extraído de un artículo publicado por Sinc el 26/12/19 al que se pude acceder pulsando aquí. Las imágenes las he extraído de aquí y de aquí.