dilluns, 15 de novembre del 2021
dilluns, 13 d’abril del 2020
Alzheimer: dianas y biomarcadores
El alzheimer es un trastorno progresivo que hace que las células del cerebro se degeneren y mueran. Esta enfermedad es la causa más común de demencia, caracterizada principalmente por la pérdida de memoria, pero que presenta otros síntomas, tanto de tipo cognitivo como relacionados con la conducta y el comportamiento, alterando la capacidad de una persona para funcionar de manera independiente.El factor de riesgo más importante es la edad, ya que suele afectar a personar mayores de 65 años.
Actualmente, el alzheimer no tiene cura, ni cuenta con un tratamiento que pueda prevenir o detener su avance. En cambio, existen tratamientos que ayudan a paliar los síntomas y a mejorar la calidad de vida de los afectados; y se sabe con certeza que el grado de deterioro en el momento del diagnóstico puede afectar a la esperanza de vida.
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| Células gliales |
Ante esto, investigadores de Estados Unidos, en concreto de la Escuela de Medicina de Emory (Atlanta), participando en el Proyecto de la Asociación de Aceleración de Medicamentos para la Enfermedad del Alzheimer; llevaron a cabo el estudio más grande realizado hasta la fecha sobre las proteínas relacionadas con esta enfermedad. Este grupo, sugirió que el conjunto de proteínas que regulan el metabolismo de la glucosa, junto con aquellas proteínas protectoras de los astrocitos y la microglia, tienen una gran influencia en el alzheimer y el deterioro cognitivo.
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| Cerebro normal vs cerebro con alzheimer |
Para su estudio, analizaron los niveles y los patrones de expresión de más de 3000 proteínas en 2000 cerebros humanos y casi 400 muestras de líquido cefalorraquídeo de personas sanas y personas con la enfermedad. Al analizar tanto el cerebro de personas afectadas, como su líquido cefalorraquídeo, se observó que el módulo relacionado con el metabolismo de la glucosa se pobló con proteínas conocidas como factores de riesgo genéticos para el alzheimer, produciendo una respuesta antiinflamatoria en las células gliales para proteger las células nerviosas en respuesta a la enfermedad.
Además, esto también se produjo en personas con alzheimer preclínico, individuos con patología cerebral, pero sin síntomas de deterioro cognitivo.
Este descubrimiento, ofrece nuevos conocimientos sobre el metabolismo energético cerebral y la neuroinflamación para mejorar el tratamiento y la prevención del alzheimer. Además, servirá para desarrollar biomarcadores de fluidos para una precoz detección de esta enfermedad.
En mi opinión, estamos ante un gran descubrimiento, ya que como hemos comentado al inicio, cuanto más rápido es el diagnóstico, mayor es la esperanza de vida.
Esta noticia está relacionada con la asignatura de biología de 2º de bachillerato, ya que dentro del temario estudiamos tanto las proteínas, como el metabolismo de la glucosa.
divendres, 28 de febrer del 2020
Proteínas que pueden utilizarse para combatir la enfermedad de Alzheimer
Proteínas que pueden utilizarse para combatir la enfermedad del Alzheimer.
Esta noticia ha sido publicada el 07 de Febrero del 2020 en ABC.
Un grupo de investigadores, han desarrollado proteínas muy pequeñas nombradas péptidos penetrantes de células (PPC)lo cual evitan la agregación del beta-amiloide (ABeta) que es una proteína asociada al alzheimer.
Hay un aumento en el uso de proteínas para desenvolver el tratamientos, por que son biocompatibles y bio-degradables que pueden unirse a objetos selectivos, lo que hace esto, es reducir el potencial de toxicidad. En este nuevo estudio, han diseñado PPC que evitan la integración de ABeta .
La PCC es una clase especial de proteínas que tiene la capacidad de llegara todos lo órganos, así que combinan las propiedades de las proteínas con intensos efectos terapéuticos y eficiente a la células objetivo.
Una alta escala de enfermedades neurológicas ,(como el Alzheimer) son causadas por el plegamiento defectuoso de proteínas específicas de la enfermedad.
Una vez mal plegadas, se acumulan en un proceso que daña las neuronas. Este grupo demostró que la PPC natural podía trabajar contra formas anormales y dañinas de las proteínas asociadas con enfermedades priónicas.
En este estudio lo aplicaron a la malformación de ABeta que causa la enfermedad del Alzheimer , van a utilizar ensayos de agregación y viabilidad vial para determinar los efectos de la PPC sobre la agregaciones y la neurotoxicidad asociado con ABeta.
Por ultimo , usaron una mezcla de experimentos y simulaciones por la computadora para lanzar luz en el mecanismo de unión de los PPC y ABeta, los resultados mostraron que los PPC estabilizaron la proteína ABeta en el estado no agregado.
Los PCC diseñados en este estudio ABeta fuera y dentro de las neuronas, así protegiéndolo del daño causado por la agregación del ABeta.
La informacion de este post la he extraido de una noticia ABC. Para ver la noticia original pulsa aquí.
diumenge, 10 de novembre del 2019
Rapamicina: fármaco que previene el daño vascular cerebral
La rapamicina, un medicamento que se usa para evitar que el cuerpo rechace los trasplantes de órganos y médula ósea, podría ser una opción para evitar la pérdida de memoria relacionada con la edad en el flujo sanguíneo. Este hallazgo podría tener implicaciones para el envejecimiento en general y quizás pueda ofrecer una vía para prevenir la demencia de Alzheimer en algunas personas.
En el estudio, los investigadores administraron una dieta, que incluía dosis bajas de rapamicina en un grupo de ratas de 19 meses de edad. El tratamiento con rapamicina diaria actualizada hasta que los ratones alcanzan una edad avanzada, 34 meses, casi el doble de la edad que tuvieron cuando tuvo el tratamiento. El envejecimiento es el factor de riesgo más fuerte para la demencia, por lo que es emocionante que la rapamicina, un fármaco conocido por promover la longevidad, también puede ayudar a preservar la integridad de la circulación cerebral y el rendimiento de la memoria en los adultos mayores el envejecimiento es el factor de riesgo más fuerte para la demencia, por lo que es emocionante que la rapamicina, un fármaco conocido por promover la longevidad, también puede ayudar a preservar la integridad de la circulación cerebral y el rendimiento de la memoria en los adultos mayores.
«El envejecimiento es el factor de riesgo más fuerte para la demencia, por lo que es emocionante que la rapamicina, un fármaco conocido por promover la longevidad, también puede ayudar a preservar la integridad de la circulación cerebral y el rendimiento de la memoria en los adultos mayores », afirma Sudha Seshadri. «Ya estamos estudiando la seguridad del medicamento en personas con cambio cognitivo leve, un precursor de la demencia». El equipo del estudio se propuso examinar animales más viejos que no tenían enfermedad causada de forma artificial. Investigaciones recientes han estudiado los factores de riesgo tempranos de la enfermedad de Alzheimer y han visto que el primer factor es el flujo sanguíneo cerebral alterado.
La diana de la rapamicina, TOR, es un controlador maestro del crecimiento y movimiento celular. TOR impulsa la pérdida de sinapsis y el flujo sanguíneo cerebral durante el envejecimiento. . El cerebro consume cantidades extraordinarias de energía, pero no tiene recursos metabólicos para reponerlo. Las neuronas controladas glucosa y oxígeno para funcionar y los vasos sanguíneos lo suministran. Investigaciones recientes han estudiado los factores de riesgo tempranos de la enfermedad de Alzheimer y han visto el primer factor es el flujo sanguíneo cerebral alterado.
Si quieren saber mas información sobre la noticia hagan clic aquí
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| Diferencia de un cerebro que sufre alzheimer de uno sano |
En el estudio, los investigadores administraron una dieta, que incluía dosis bajas de rapamicina en un grupo de ratas de 19 meses de edad. El tratamiento con rapamicina diaria actualizada hasta que los ratones alcanzan una edad avanzada, 34 meses, casi el doble de la edad que tuvieron cuando tuvo el tratamiento. El envejecimiento es el factor de riesgo más fuerte para la demencia, por lo que es emocionante que la rapamicina, un fármaco conocido por promover la longevidad, también puede ayudar a preservar la integridad de la circulación cerebral y el rendimiento de la memoria en los adultos mayores el envejecimiento es el factor de riesgo más fuerte para la demencia, por lo que es emocionante que la rapamicina, un fármaco conocido por promover la longevidad, también puede ayudar a preservar la integridad de la circulación cerebral y el rendimiento de la memoria en los adultos mayores.
«El envejecimiento es el factor de riesgo más fuerte para la demencia, por lo que es emocionante que la rapamicina, un fármaco conocido por promover la longevidad, también puede ayudar a preservar la integridad de la circulación cerebral y el rendimiento de la memoria en los adultos mayores », afirma Sudha Seshadri. «Ya estamos estudiando la seguridad del medicamento en personas con cambio cognitivo leve, un precursor de la demencia». El equipo del estudio se propuso examinar animales más viejos que no tenían enfermedad causada de forma artificial. Investigaciones recientes han estudiado los factores de riesgo tempranos de la enfermedad de Alzheimer y han visto que el primer factor es el flujo sanguíneo cerebral alterado.
La diana de la rapamicina, TOR, es un controlador maestro del crecimiento y movimiento celular. TOR impulsa la pérdida de sinapsis y el flujo sanguíneo cerebral durante el envejecimiento. . El cerebro consume cantidades extraordinarias de energía, pero no tiene recursos metabólicos para reponerlo. Las neuronas controladas glucosa y oxígeno para funcionar y los vasos sanguíneos lo suministran. Investigaciones recientes han estudiado los factores de riesgo tempranos de la enfermedad de Alzheimer y han visto el primer factor es el flujo sanguíneo cerebral alterado.
Si quieren saber mas información sobre la noticia hagan clic aquí
dissabte, 9 de novembre del 2019
La rara mutación que protege del Alzehimer
El Alzheimer prospera en su curación o prevención a causa del descubrimiento de una mutación en el gen APOE3 en una mujer de Colombia cuando se exponía a un experimento.
Esta mujer a causa de su genética estaba destinada a tener esta enfermedad al alcanzar los 40 años, pero en cambio esto no ha sido así gracias a esta mutación ya que ha podido evitar la demencia a sus 70 años.
Un estudio dirigido por varios investigadores afirman que cierto rasgo genético explicaría el porque algunas personas pueden esquivar esta enfermedad, esto podría derivar a un nuevo método con el cual se podría retrasar el efecto de esta enfermedad o incluso aniquilarla.
En cuanto al examen de esta mujer, se le pudo observar proteínas beta-amiloide en el cerebro correspondientes a la enfermedad. Pero sin embargo la proteína TAU, la cual también corresponde a la demencia, resultaba muy escasa. Por ello descubrieron que el tener dos copias del gen APOE3 puede posponer el inicio de la enfermedad al limitar la patología TAU y la neurodegeneración.
Con estos reconocimientos se intentara reactivar el descubrimiento de fármacos y terapias genéticas relacionadas con el gen APOE3.
La noticia original es de El Mundo
Esta mujer a causa de su genética estaba destinada a tener esta enfermedad al alcanzar los 40 años, pero en cambio esto no ha sido así gracias a esta mutación ya que ha podido evitar la demencia a sus 70 años.
En cuanto al examen de esta mujer, se le pudo observar proteínas beta-amiloide en el cerebro correspondientes a la enfermedad. Pero sin embargo la proteína TAU, la cual también corresponde a la demencia, resultaba muy escasa. Por ello descubrieron que el tener dos copias del gen APOE3 puede posponer el inicio de la enfermedad al limitar la patología TAU y la neurodegeneración.
Con estos reconocimientos se intentara reactivar el descubrimiento de fármacos y terapias genéticas relacionadas con el gen APOE3.
La noticia original es de El Mundo
divendres, 8 de novembre del 2019
La microglía como solución para tratar el Alzheimer
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como un deterioro mental y trastornos en la conducta. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales, a medida que mueren las neuronas y se paralizan diferentes zonas del cerebro.
Esta enfermedad afecta a más de 47 millones de personas en todo el mundo y se espera que aumente a medida que la población envejece.
Un equipo de la Universidad de Washington, en Estados Unidos, ha observado que las células inmunes del cerebro, también llamadas microglía, se activan a medida que se acumulan los "ovillos" de la proteína TAU, características del Alzheimer. Usualmente esta proteína contribuye al correcto funcionamiento de las neuronas, pero cuando se acumula en enredos tóxicos u "ovillos" pueden dar lugar a enfermedades neurodegenerativas, como en este caso el Alzheimer.
Un estudio realizado sugiere que la eliminación de la microglía puede prevenir o retrasar la aparición del Alzheimer en las personas. Este estudio lo comprobaron en las proteínas tau de los ratones y afirmaron una reducción del daño cerebral.
Un equipo de la Universidad de Washington, en Estados Unidos, ha observado que las células inmunes del cerebro, también llamadas microglía, se activan a medida que se acumulan los "ovillos" de la proteína TAU, características del Alzheimer. Usualmente esta proteína contribuye al correcto funcionamiento de las neuronas, pero cuando se acumula en enredos tóxicos u "ovillos" pueden dar lugar a enfermedades neurodegenerativas, como en este caso el Alzheimer.
Un estudio realizado sugiere que la eliminación de la microglía puede prevenir o retrasar la aparición del Alzheimer en las personas. Este estudio lo comprobaron en las proteínas tau de los ratones y afirmaron una reducción del daño cerebral.
Holtzman y unos compañeros comprobaron que a medida que se desarrollaba la enfermedad, los intentos de la microglía de atacar los "ovillos" cuando ya están formados pueden dañar las neuronas cercanas y contribuir a la neurodegeneración. Así que para ver qué efecto producían estas células modificaron genéticamente algunos ratones añadiéndoles una forma mutante de TAU humana que se agrupaba fácilmente en "ovillos". Seguidamente, les añadieron gen Apolipoproteína o APOE, la variante del cual, (el APOE4) amplía los efectos negativos de la proteína tau en las neuronas.
Durante 3 meses alimentaron a los ratones de a partir de 6 meses de edad con un compuesto para reducir sus microglías. Otros recibieron un tratamiento placebo, para compararlos posteriormente. Los ratones con la microglía presente, y la proteína TAU y el gen APOE4 , presentaron una reducción y daños en el cerebro, a partir de los 9 meses de edad.
Los ratones que solo llevaban la microglía y TAU humana presentaron menos enredos en las prtoeínas y un daño mínimo en el cerebro. Lo cual se comprobó que la microglía necesita el gen APOE para activarse.
Estos descubrimientos demuestran que las microglías son la pieza clave del proceso neurodegenerativo y que podría prevenir el deterioro en muchas enfermedades neurodegenerativas, así como el Alzheimer, ya que la microglía que no se ha activado no destruye el tejido cerebral ni tampoco ayuda en el desarrollo de las formas dañinas de la proteína tau.
Esta noticia está relacionada con el temario que dimos en clase de los tejidos, ya que aparecen las microglías que pertenecen al sistema nervioso.
La noticia original ha sido publicada por el periódico ABC, para mas información clica aquí.
Durante 3 meses alimentaron a los ratones de a partir de 6 meses de edad con un compuesto para reducir sus microglías. Otros recibieron un tratamiento placebo, para compararlos posteriormente. Los ratones con la microglía presente, y la proteína TAU y el gen APOE4 , presentaron una reducción y daños en el cerebro, a partir de los 9 meses de edad.
Los ratones que solo llevaban la microglía y TAU humana presentaron menos enredos en las prtoeínas y un daño mínimo en el cerebro. Lo cual se comprobó que la microglía necesita el gen APOE para activarse.
Estos descubrimientos demuestran que las microglías son la pieza clave del proceso neurodegenerativo y que podría prevenir el deterioro en muchas enfermedades neurodegenerativas, así como el Alzheimer, ya que la microglía que no se ha activado no destruye el tejido cerebral ni tampoco ayuda en el desarrollo de las formas dañinas de la proteína tau.
Esta noticia está relacionada con el temario que dimos en clase de los tejidos, ya que aparecen las microglías que pertenecen al sistema nervioso.
La noticia original ha sido publicada por el periódico ABC, para mas información clica aquí.
dilluns, 14 d’octubre del 2019
Nuevos genes implicados en el alzhéimer
Los resultados del estudio, que publica la revista Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Asociación de Alzheimer, permitirá, según
los investigadores, desarrollar nuevas estrategias en función del tipo de diagnóstico.
Teniendo en cuenta el diagnóstico de alzhéimer y la probabilidad de sufrir otro tipo de demencia simultáneamente, se han generado grupos de pacientes para el estudio, en un enfoque de la investigación genética.
El trabajo, que forma parte del proyecto GR@ACE, ha analizado el genoma de 12.368 personas, 6.063 de ellas con Alzheimer, esto ha permitido identificar tres categorías de genes implicados en la enfermedad:
Así, los resultados de la categorización han evidenciado la relación del sistema inmune con todos los grupos de muestras de alzhéimer y la presencia destacada de los procesos vasculares, como factores casuales de esta enfermedad.
Para ver la noticia original pulsa aquí y por si quieres ver la imagen más grande pulsa aquí.
Teniendo en cuenta el diagnóstico de alzhéimer y la probabilidad de sufrir otro tipo de demencia simultáneamente, se han generado grupos de pacientes para el estudio, en un enfoque de la investigación genética.
El trabajo, que forma parte del proyecto GR@ACE, ha analizado el genoma de 12.368 personas, 6.063 de ellas con Alzheimer, esto ha permitido identificar tres categorías de genes implicados en la enfermedad:
- La primera categoría es la de los genes que son estables y este efecto se mantiene igual en todos los grupos.
- Los genes de la segunda categoría refuerzan su efecto en los grupos de pacientes que tienen alzhéimer y que no tienen ninguna otra demencia implicada.
Una segunda categoría en la que los efectos de los genes probablemente estén relacionados con procesos neurodegenerativos vinculados al envejecimiento y las características de las neuronas.
- Y los genes de la tercera muestran más efecto en las muestras de aquellas personas que, a pesar de tener alzhéimer, su diagnóstico indica que podría padecer además otra demencia.
Así, los resultados de la categorización han evidenciado la relación del sistema inmune con todos los grupos de muestras de alzhéimer y la presencia destacada de los procesos vasculares, como factores casuales de esta enfermedad.
Para ver la noticia original pulsa aquí y por si quieres ver la imagen más grande pulsa aquí.
divendres, 31 de maig del 2019
La cientifica que usa luz para combatir el alzhéimer
El. alzhéimer es una enfermedad que afecta a muchas personas y hoy en día, la causante de muchas muertes. No existe ninguna posibilidad de afrontarla con ningún tratamiento por lo cual no tiene cura.
Una científica llamada Li-Hue Tsai, del instituto Tecnológico de Massachusetts prueba un tratamiento para poder controlar el alzhéimer de una manera no invasiva para poder disminuir los síntomas y poder realizar los hábitos diarios de cada persona.
El tratamiento consiste en sentarse delante de un aparato que emite pulsos de luz frente a los ojos a una frecuencia de 40 hercios ya que esta científica ha demostrado que la estimulación visual con luz LED elimina la acumulación de proteínas amiloides en el cerebro de los ratones, una lesión parecida a la del alzhéimer. Otro rasgo de la dolencia es la proteína tau que mediante este tratamiento también se consigue reducir.
Muchos son los animales que recuperan la memoria y la capacidad cognitiva, por lo tanto consiguen superar el alzhéimer pero por desgracia, esto sigue sin poder actuar como remedio a esta enfermedad en los humanos. En cambio este método podría ser un avance para poder descubrir algún tratamiento ya que mas de un siglo de su descubrimiento todavía no se ha encontrado la cura ni sus causas.
Las personas que sufren esta enfermedad empiezan a desarrollarla y a sufrir problemas notables 20 años después de que los pacientes noten los primeros síntomas, esto quiere decir que la enfermedad ya esta en un estado avanzado y al diagnosticarse ya es demasiado tarde.
Esta científica lleva desde 2006 buscando formas de evitar estos síntomas con intervenciones no invasivas en el cerebro, esto se basa en que cuando las neuronas se disparan sincrónicamente generan ondas que se mueven por el cerebro, estas ondas son especialmente intensas durante las actividades cognitivas y a raíz de esta investigación se descubre que en los ratones con alzhéimer esta actividad se interrumpe en la etapa presintomática, antes de que muestren deterioro cognitivo.
Esta noticia me ha parecido muy interesante ya que hoy en día mucha gente sufre esta enfermedad incluso antes de que esas personas sean conscientes, al no haber un tratamiento eficaz que la combata y el numero de afectados vaya creciendo me parece muy beneficioso el descubrimiento y la investigación de maneras de controlar el alzhéimer. A demás esta relacionada con el ultimo tema que hemos dado en clase de la asignatura de Anatomía Aplicada sobre el sistema nervioso i el cerebro.
Aquí os dejo un video sobre el alzhéimer: video
Para poder leer la noticia original :noticia
Una científica llamada Li-Hue Tsai, del instituto Tecnológico de Massachusetts prueba un tratamiento para poder controlar el alzhéimer de una manera no invasiva para poder disminuir los síntomas y poder realizar los hábitos diarios de cada persona.
El tratamiento consiste en sentarse delante de un aparato que emite pulsos de luz frente a los ojos a una frecuencia de 40 hercios ya que esta científica ha demostrado que la estimulación visual con luz LED elimina la acumulación de proteínas amiloides en el cerebro de los ratones, una lesión parecida a la del alzhéimer. Otro rasgo de la dolencia es la proteína tau que mediante este tratamiento también se consigue reducir.
Muchos son los animales que recuperan la memoria y la capacidad cognitiva, por lo tanto consiguen superar el alzhéimer pero por desgracia, esto sigue sin poder actuar como remedio a esta enfermedad en los humanos. En cambio este método podría ser un avance para poder descubrir algún tratamiento ya que mas de un siglo de su descubrimiento todavía no se ha encontrado la cura ni sus causas.
Las personas que sufren esta enfermedad empiezan a desarrollarla y a sufrir problemas notables 20 años después de que los pacientes noten los primeros síntomas, esto quiere decir que la enfermedad ya esta en un estado avanzado y al diagnosticarse ya es demasiado tarde.
Esta científica lleva desde 2006 buscando formas de evitar estos síntomas con intervenciones no invasivas en el cerebro, esto se basa en que cuando las neuronas se disparan sincrónicamente generan ondas que se mueven por el cerebro, estas ondas son especialmente intensas durante las actividades cognitivas y a raíz de esta investigación se descubre que en los ratones con alzhéimer esta actividad se interrumpe en la etapa presintomática, antes de que muestren deterioro cognitivo.
Esta noticia me ha parecido muy interesante ya que hoy en día mucha gente sufre esta enfermedad incluso antes de que esas personas sean conscientes, al no haber un tratamiento eficaz que la combata y el numero de afectados vaya creciendo me parece muy beneficioso el descubrimiento y la investigación de maneras de controlar el alzhéimer. A demás esta relacionada con el ultimo tema que hemos dado en clase de la asignatura de Anatomía Aplicada sobre el sistema nervioso i el cerebro.
Aquí os dejo un video sobre el alzhéimer: video
Para poder leer la noticia original :noticia
dilluns, 15 d’abril del 2019
El cerebro crea neuronas en edad adulta
Una científica española lidera un estudio que a descubierto la formación de nuevas neuronas durante la vida adulta, el cual no funciona en personas con Alzheimer. Este estudio a destapado investigaciones que negaban la neurogénesis adulta.
La creación de nuevas neuronas en edad adulta puede suceder en regiones por ejemplo el hipocampo.
La líder de este estudio, María Llorents-Martín del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, indican que una región llamada giro dentado crea nuevas neuronas hasta los noventa años, resultados publicados en Nature Medicine.
Analizaron muestras de tejido cerebral de 58 humanos y hallaron neurogénesis en el hipocampo del cerebro adulto, aunque en el caso de personas con Alzheimer disminuye.
La disconformidad entre este estudio y nuevas investigaciones que no detectaron la neurogénesis puede deberse a distintas metodologías o la calidad de la muestra del tejido examinado. "La manera en la que se procesa el tejido cerebral afecta a la detección de las neuronas inmaduras en el hipocampo humano" explicaba a Sinc Llorents-Martín.
Estas investigaciones de nuevas neuronas en el hipocampo son muy importantes para la ciencia moderna, ya que estas neuronas podrían participar en la adquisición de nuevos recuerdos, el aprendizaje en ratones y si se confirman los resultados abriría una puerta a terapias para frenar el Alzheimer.
Esta noticia tiene relación con el tema de la organización del cuerpo humano con el apartado de tejidos donde hemos comentado en clase el tejido nervioso percibe y transmite información y tiene dos células nerviosas entre ellas las neuronas con forma estrellada y ramificaciones que transmiten impulsos eléctricos.
Opinión personal:
He escogido esta noticia porque me ha parecido un estudio muy importante para el descubrimiento de muchos secretos que nos guarda el cuerpo humano en este caso las neuronas que si conseguimos mas avances científicos como este podríamos llegar a terapias con enfermedades como el Alzheimer o incluso, ¿quien sabe? a poder tener mas capacidad de memoria y poder almacenar mas recuerdos.
Enlace al vídeo de explicación de rtve
* Copia de noticia publicada por M O G (Taller Aprofundiment Bio-Geo 3ESO
* Copia de noticia publicada por M O G (Taller Aprofundiment Bio-Geo 3ESO
dissabte, 16 de febrer del 2019
Moléculas capaces de revertir las consecuencias del Alzheimer
creación de un nuevo tipo de moléculas por lo visto capaces de restablecer el daño a la
memoria en relación con la depresión y el envejecimiento. Este nuevo tipo de moléculas
tienen una doble acción ya que producen una mejora en los síntomas y consiguen restaurar
las deficiencias cerebrales latentes que derivan en la pérdida de la memoria .
El descubrimiento fue expuesto el día 14 de febrero en la Reunión Anual de la Asociación
Americana para el Avance de la Ciencia en la cual el líder del estudio, Etienne Sibelle afirmó que hoy en día no existen medicamentos para contrarrestar la pérdida de memoria durante la depresión o el envejecimiento.
Los científicos crearon este nuevo tipo de moléculas reducidas que se adhieren y activan la diana de los receptores de las neuronas en el sistema de neurotransmisores GABA que
contienen deficiencias específicas culpables de las manifestaciones en el estado de ánimo
y la memoria en la depresión.
Sistema de neurotransmisores GABA
La finalidad esperada era que llevasen a cabo un resultado curativo arreglando los daños,
mejorando así el síndrome. Las moléculas son adaptaciones químicas de las
benzodiazepinas, un tipo de fármacos frente a la ansiedad y los sedantes que impulsa
el sistema GABA, pese a su poca especificidad.
Aplicaron una cantidad de estas nuevas moléculas en organismos con pérdida de memoria
a causa del estrés. Media hora más tarde se vio que el rendimiento de la memoria se estabilizó nuevamente.
Al Realizar otra prueba con modelos preclínicos de envejecimiento, las reducciones de la
memoria se restablecieron deprisa y la productividad aumentó al 80 por ciento ,obteniendo
niveles logrados en la juventud o en etapas de mediana edad. La mejora duro 2 meses con
tratamiento diario.
Etienne explicó que las células envejecidas surgen nuevamente junto a las jóvenes, cosa
que verifica que estas moléculas son capaces de modificar el cerebro además de mejorar
los síntomas.
a causa del estrés. Media hora más tarde se vio que el rendimiento de la memoria se estabilizó nuevamente.
Al Realizar otra prueba con modelos preclínicos de envejecimiento, las reducciones de la
memoria se restablecieron deprisa y la productividad aumentó al 80 por ciento ,obteniendo
niveles logrados en la juventud o en etapas de mediana edad. La mejora duro 2 meses con
tratamiento diario.
Etienne explicó que las células envejecidas surgen nuevamente junto a las jóvenes, cosa
que verifica que estas moléculas son capaces de modificar el cerebro además de mejorar
los síntomas.
En tener éxito, los empleos potenciales son amplios ya que no hay únicamente una
insuficiente cura para estas carencias cognitivas sino que el avance cerebral propone que
las moléculas podrán asistir a la prevención del deterioro al comienzo del Alzheimer, capaz
de posponer su aparición .
Esta noticia fue publicada por el diario ABC el 14 de febrero de 2019, para mas información pulse aqui.
insuficiente cura para estas carencias cognitivas sino que el avance cerebral propone que
las moléculas podrán asistir a la prevención del deterioro al comienzo del Alzheimer, capaz
de posponer su aparición .
Esta noticia fue publicada por el diario ABC el 14 de febrero de 2019, para mas información pulse aqui.
La solución a las enfermedades mentales
Tratamiento contra las enfermedades cerebrales
En la actualidad la pérdida de memoria o la depresión son sucesos que ocurren a un nivel global.Por ello un equipo canadiense de investigación parece haber realizado unas moléculas que revierten la pérdida de memoria e incluso renuevan las células cerebrales .
Dichas moléculas realizan una función parecida a las de las enzimas .Una vez en el organismo se dirigen a activar los receptores dañados que se encuentran en el sistema de neurotransmisores GABA,causante de los cambios de ánimo y memoria.
Diferentes pruebas afirman que son seguras debido a la especificación de estas moléculas que solo actúan en receptores específicos ,las células diana,de este sistema neurotransmisor.Explican que su principal idea fue que tuviera un efecto terapéutico,mejorando los síntomas.Así pues se basaron en los medicamentos contra la ansiedad utilizando también benzodiazepina.
Este proceso experimental podría en unos años convertirse en el principal tratamiento contra enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o un tratamiento efectivo contra la depresión o trastornos anímicos.
Esta noticia mantiene relación con la acción enzimática así como con los componentes químicos de la célula estudiados en los temas 1 y 4 de Biología 2°Bachiller.El artículo original pertenece a la revista ABC publicada el 14/02/2019 a título de:"Diseñan moléculas que revierten la pérdida de memoria asociada al envejecimiento y la depresión"
divendres, 15 de febrer del 2019
Las personas que sufren diabetes tienen más riesgo de sufrir alzhéimer.
Varios son los científicos que continúan encontrando pruebas que relacionan la diabetes tipo 2 con la enfermedad de Alzheimer, aunque todavia se entiende poco sobre el mecanismo por el cual los dos están conectados, actualmente varios investigadores de diferentes centros de Diabetes junto con algunas universidades de medicina de los Estados Unidos han demostrado que la señalización de insulina alterada en el
cerebro afecta negativamente la cognición, el estado de ánimo y el
metabolismo, todos componentes de la enfermedad de Alzheimer, se hizo un estudio con ratas en el que bloqueaban la expresión en el cerebro de los receptores
de insulina y del factor de crecimiento similar a la insulina
estrechamente relacionado (IGF1) a dos regiones críticas para el
aprendizaje, la memoria y el estado de ánimo. Varios medicos han afirmado que este ha sido el primer estudio donde realmente hemos podido
demostrar que la interrupción de estas dos vías de señalización, incluso
sin otros defectos, era suficiente para perjudicar el aprendizaje y la
memoria, mucha gente se pregunta que factores entran en juego para dañar el cerebro.Aunque existen muchos factores asociados a la diabetes que pueden dañar diferentes estructuras cerebrales, lo cierto es que no están claros los mecanismos exactos que llevan al desarrollo de demencia en las personas con diabetes. Sin embargo, hay algunas cosas que merece la pena mencionar:
– Factores de riesgo cardiovascular. La diabetes es uno de ellos. Su mal control en el tiempo aumenta el riesgo de padecer un ictus e isquemia cerebral crónica. Además, con frecuencia la diabetes se asocia a otros factores de riesgo como son la obesidad, la hipertensión arterial o la hipercolesterolemia; y cuando varias de estas enfermedades se dan en la misma persona, se multiplica el riesgo de isquemia cerebral aumentando así la probabilidad de desarrollar demencia vascular. La buena noticia es que el buen control de todas estas situaciones desde el diagnóstico aporta claros beneficios cuando se llega a la edad adulta.
– Hipoglucemia. Existen estudios que relacionan las hipoglucemias severas con la demencia. Uno publicado recientemente en JAMA Internal Medicine afirma que las personas con historia de hipoglucemias severas tienen entre 1,5 y 2 veces más riesgo de desarrollar deterioro cognitivo. Este hecho adquiere una especial importancia en las personas mayores, que presentan menor capacidad de adaptación de los tejidos cerebrales, favoreciendo las hipoglucemias la muerte de las neuronas. Pero el problema de las hipoglucemias y la demencia es bidireccional, ya que una persona con deterioro cognitivo también tiene más probabilidades de padecer hipoglucemias por errores del tratamiento y manejo inadecuado de la enfermedad.
– Otros factores como la resistencia a la insulina y la glucemia elevada juegan un papel en el desarrollo de la demencia.
Los investigadores saben que la resistencia a la insulina afecta a los receptores de insulina y los receptores IGF1 en los seres humanos, lo que hace que experimenten algún tipo de deterioro cognitivo, aunque en una forma más leve que la que se observó en los ratones con doble inactivación. Comprender los mecanismos detrás de este proceso podría ayudar a los médicos a desarrollar formas de intervenir y, potencialmente, retardar o detener el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
«Con la diabetes y la obesidad, hay resistencia en estas vías y, por lo tanto, creemos que este podría ser un factor importante en cuanto a por qué las personas con enfermedad de Alzheimer y diabetes tienen un curso acelerado más rápido o tienen más enfermedad de Alzheimer», concluye el doctor Kahn.
– Factores de riesgo cardiovascular. La diabetes es uno de ellos. Su mal control en el tiempo aumenta el riesgo de padecer un ictus e isquemia cerebral crónica. Además, con frecuencia la diabetes se asocia a otros factores de riesgo como son la obesidad, la hipertensión arterial o la hipercolesterolemia; y cuando varias de estas enfermedades se dan en la misma persona, se multiplica el riesgo de isquemia cerebral aumentando así la probabilidad de desarrollar demencia vascular. La buena noticia es que el buen control de todas estas situaciones desde el diagnóstico aporta claros beneficios cuando se llega a la edad adulta.
– Hipoglucemia. Existen estudios que relacionan las hipoglucemias severas con la demencia. Uno publicado recientemente en JAMA Internal Medicine afirma que las personas con historia de hipoglucemias severas tienen entre 1,5 y 2 veces más riesgo de desarrollar deterioro cognitivo. Este hecho adquiere una especial importancia en las personas mayores, que presentan menor capacidad de adaptación de los tejidos cerebrales, favoreciendo las hipoglucemias la muerte de las neuronas. Pero el problema de las hipoglucemias y la demencia es bidireccional, ya que una persona con deterioro cognitivo también tiene más probabilidades de padecer hipoglucemias por errores del tratamiento y manejo inadecuado de la enfermedad.– Otros factores como la resistencia a la insulina y la glucemia elevada juegan un papel en el desarrollo de la demencia.
Los investigadores saben que la resistencia a la insulina afecta a los receptores de insulina y los receptores IGF1 en los seres humanos, lo que hace que experimenten algún tipo de deterioro cognitivo, aunque en una forma más leve que la que se observó en los ratones con doble inactivación. Comprender los mecanismos detrás de este proceso podría ayudar a los médicos a desarrollar formas de intervenir y, potencialmente, retardar o detener el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
«Con la diabetes y la obesidad, hay resistencia en estas vías y, por lo tanto, creemos que este podría ser un factor importante en cuanto a por qué las personas con enfermedad de Alzheimer y diabetes tienen un curso acelerado más rápido o tienen más enfermedad de Alzheimer», concluye el doctor Kahn.
Eliminació de desfets tòxics del cervell
Una xarxa de vasos limfàtics actua conjuntament amb l'arbre vascular sanguini per regular l'equilibri hidroelèctric del organisme. Encara que el encèfal no poseeix una xarxa limfàtica pròpia, les meninges, membranes cel·lulars que el envolten, si la tenen. Sandro Da Mesquita, de l'Universitat de Virginia, juntament amb el seu equip han revelat que els vasos limfàtics meníngis contribueixen a mantindre la capacitat cognitiva i controlen els nivells de proteïnes en els líquids encefàlics, procés conegut com a proteostasis. Aquestes revelacions han fet que hi haja un gran interés en l'envelliment i per al Alzheimer.
Els vasos limfàtics del organisme tenen com a funcó eliminar dels teixits el líquid intersticial. Aquest líquid forma la limfa, la qual passa pel filtre dels ganglis limfàtics, que desencadenen respostes d'inmunitat davant partícules extranyes. L'encèfal, no consta de vasos limfàtics propis, per la cual cosa les proteïnes i els desfets del teixit pricipal són transportats fins al líquid cefalorraquidi (LCR). És bén sabut, que les proteïnes i altres molècules poden eliminar-se del cerbell en un procés anomenat eliminació transvascular, no obstant això, es desconeixia si els vasos limfàtics meníngis participaven en eixa eliminació.
L'equip de Da Mesquita va fer unes proves amb ratolins, als quals els van destruir els vasos limfàtics meningis injectant un producte que danyava la els vasos. Més tard, administraren en la cisterna magna (espai plé de LCR) dels ratolins un marcador fluorescent. En els ratolins que mancaven de vasos limfàtics meníngis, el marcador no va aribar fins els ganglis limfàtics cervicals profunds, a més, la injecció va posar de manifest una dismunució del drenatge del líquid intersticial en els ganglis cervicals. La destrucció dels limfàtics meningis donà lloc a alteracions en la memòria i l'orientació espacial. Els investigadors també van trobar diverses alteracions en regions del hipocampus similars a les de trastorns neurodegeneratius. En conjunt, els experiments indiquen que, amb una presició en el drenatge del líquid intersticial i del LCR pels vasos limfàtics meningis, l'activitat cognitiva hauria de ser l'adequada.
Da Mesquita i els seu equip van descobrir després que el diàmetre i la coberta dels vasos limfàtics meníngis disminuia amb l'envelliment. En els ratolins, les alteracions de la via de transmisió de senyals donaren lloc a una reducció dels vasos limfàtic meníngis. Els científics van demostrar que amb l'administració local del gen Vegf-c en la cisterna magna de ratolins vells, es va reestablir el drenatje del LCR als ganglis limfàtics cervicals. Aquest canvi, va comportar la recuperació de l'orientació espacial del ratolins vells.
Més endavant, l'eliminació tranvascular de desfets es va relacionar amb l'acomulació de la proteïna amiloide beta en l'encèfal, cosa que es característica de l'Alzheimer. Això, ens indica l'importancia d'aquests descobriments.
Aquesta notícia està relacionada en l'assignatura d'anatomia aplicada de 1º de batxillerat ja que hem estudiat el sistema limfàtic. L'artícle original es va publicar en la revista Nature el gener de 2019, per vore la notícia original feu click ací, l'imatge és extreta d'ací.
Da Mesquita i els seu equip van descobrir després que el diàmetre i la coberta dels vasos limfàtics meníngis disminuia amb l'envelliment. En els ratolins, les alteracions de la via de transmisió de senyals donaren lloc a una reducció dels vasos limfàtic meníngis. Els científics van demostrar que amb l'administració local del gen Vegf-c en la cisterna magna de ratolins vells, es va reestablir el drenatje del LCR als ganglis limfàtics cervicals. Aquest canvi, va comportar la recuperació de l'orientació espacial del ratolins vells.
Més endavant, l'eliminació tranvascular de desfets es va relacionar amb l'acomulació de la proteïna amiloide beta en l'encèfal, cosa que es característica de l'Alzheimer. Això, ens indica l'importancia d'aquests descobriments.
Aquesta notícia està relacionada en l'assignatura d'anatomia aplicada de 1º de batxillerat ja que hem estudiat el sistema limfàtic. L'artícle original es va publicar en la revista Nature el gener de 2019, per vore la notícia original feu click ací, l'imatge és extreta d'ací.
dimarts, 12 de febrer del 2019
Alzheimer y diabetes
Diversos estudios demuestran la relación entre la diabetes tipo 2 y el alzheimer, aunque no se sabe con exactitud a que se debe esta conexión. Un estudio reciente, realizado por investigadores del Centro de Diabetes Joslin ha manifestado que la señalización de insulina alterada en el cerebro afecta de forma negativa a la cognición, el estado de ánimo y el metabolismo, componentes del alzheimer.
En dicho estudio realizado con ratones, los expertos bloqueaban los receptores de insulina y del factor de crecimiento a dos zonas cruciales (el hipocampo y la amígdala central) para el aprendizaje, la memoria y el estado de ánimo en su cerebro. La suspensión del área era capaz de alterar dichos trastornos cognitivos asociados con la enfermedad de Alzheimer. Los ratones también presentaban anomalías en el receptor de glutamato 1, lo que puede afectar al establecimiento de conexiones sinápticas. Este daño puede ser el causante del deterioro cognitivo.
Existen más pruebas de esta relación; las personas con diabetes tipo 2 son más propensas a sufrir alzheimer en un futuro. Se ha demostrado que la alteración en la insulina y las vías IGF1 aumentan el deterioro cognitivo, demencia y depresión. Estas deformidades también son más frecuentes en personas que sufren estas enfermedades.
Imagen comparativa entre un cerebro sano (izquierda) y uno con alzheimer (derecha).
Noticia original publicada el 12/02/2019
dimecres, 6 de febrer del 2019
LAS NEURONAS MAS "LIMPIAS" ESTÁN PROTEGIDAS FRENTE AL ALZHÉIMER
Muchas neuronas del celebro se protegen contra el alzhéimer a través de un sistema de limpieza que elimina las proteínas tóxicas.
En las primeras fases de esta enfermedad lo que pasa es que las proteínas tóxicas tau empiezan a obstruir a las células del cerebro, es decir van matando a las neuronas. La proteína tau junto a la amiloidea, provocan el desarrollo del alzhéimer.Se ha descubierto que en distintas neuronas, se puede acumular mas o menos tau, a causa de los sistemas de limpieza que en algunas neuronas son menos eficaces.
Pero esto los investigadores ya lo sabían de hace tiempo que las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer no afectan a todas las neuronas sino a unas pocas pero no sabían la causa
El nuevo estudio solo fue gracias a la nueva técnicas que permiten investigar las células individuales del cerebro, aquí es donde vieron que había un sistema de limpieza celular que era menos abundante en las neuronas que contenían mas tau. Para saber si había algo de conexión entre el sistema de limpieza y el tau manipularon uno de los componentes , una proteína llamada BAG3 en neuronas de ratón, cuando reducían la proteína BAG3 se acumulaba tau, pero cuando se mejoro el BAG3 las neuronas pudieron deshacerse del exceso de tau.También saben que la deficiencia de el sistema de limpieza de las neuronas va ligada con la edad por eso la gente que suele padecer esta enfermedad es de elevada edad.
dissabte, 24 de novembre del 2018
Innovaciones para recuperarse de un ictus
Las enfermedades y lesiones neurológicas producen graves discapacidades tanto físicas como cognitivas de manera permanente, como es el caso de un ictus que seria una lesión o del alzheimer que es un desgaste progresivo del tejido nervioso. Para reparar el tejido o evitar la extensión del problema, algunos científicos especializados de la Universidad Politécnica de Madrid junto con la Complutense, el Instituto Cajal y el Hospital de San Carlos hicieron un experimento el cual dió buenos resultados.
El experimento consistía en inducirles un infarto cerebral a un conjunto de ratones para luego implantarles células madre inyectadas en un biomaterial inofensivo y compatible con ellas llamado fibroína de la seda.
Se pudo comprobar que gracias a la fibroína la tasa de supervivencia de células madre en el cerebro aumentó. Además, los ratones mejoraron sus capacidades sensoriales y motoras respecto a cuando estaban sometidos al ictus y desarrollaron una reorganización cerebral en algunas zonas próximas a la zona dañada.
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| Imágenes microscópicas mostrando células madre (en verde) implantadas en el tejido cerebral (azul). Los cuatro cuadros de la izquierda muestran la supervivencia de células madre implantadas sin inyectar en la fibroína, y los cuatro de la derecha la de células inyectadas en la fibroína de la seda. |
Los tratamientos con células madre han evolucionado notablemente en muy poco tiempo, pero pese a esos datos, algunas de sus dificultades para que sea lo más efectivo posible son su breve supervivencia en el tejido nervioso tras el trasplante.
Desde mi punto de vista, me parece impresionante este avance científico porque padecer una enfermedad o lesión neurológica era sinónimo de una patologia permanente pero dado a experimentos como este se puede apreciar como se le puede ir encontrando cura a todo poco a poco.
Si quiere saber más información sobre esta noticia pinche aquí
Desde mi punto de vista, me parece impresionante este avance científico porque padecer una enfermedad o lesión neurológica era sinónimo de una patologia permanente pero dado a experimentos como este se puede apreciar como se le puede ir encontrando cura a todo poco a poco.
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Una vacuna de ADN reduce las proteínas tóxicas asociadas al Alzheimer
Una vacuna probada en ratones disminuye la acumulación de los dos tipos de proteínas tóxicas, tau y beta-amiloide, asociadas con la demencia del Alzheimer.
Aunque el estudio se ha llevado a cabo en ratones, los resultados, podrían allanar el camino para un ensayo clínico en humanos, ya que la vacuna no desencadena una inflamación cerebral. Además, la vacuna provoca una respuesta inmune diferente que puede ser segura en humanos.
La investigación demuestra cómo una vacuna que contiene ADN que codifica un segmento de beta-amiloide también reduce la presencia de tau en los ratones diseñados para padecer Alzheimer. Estas dos proteinas tóxicas van destruyendo las células cerebrales a medida que se propagan en los cerebros de los pacientes.
El ADN codificado para amiloide fue inyectado en la piel con la finalidad de producir un tipo diferente de respuesta inmune. Las células cutáneas inyectadas forman una cadena de tres moléculas de beta-amiloide, y el cuerpo responde produciendo anticuerpos que impiden la acumulación de amiloide y de tau.
En el último estudio en roedores, se observa que la vacuna provocó una reducción del 40% en beta-amiloide y de 50% en tau. Los investigadores creen que, si el amiloide y el tau son los causantes del Alzheimer, lograr esas reducciones en humanos podría tener un importantísimo valor terapéutico.
La noticia fue publicada el 20 de noviembre de 2018 en el periódico ABC. Podéis encontrar dicha noticia pulsando aquí y la fotografía haciendo click aquí.
dimecres, 11 d’abril del 2018
Detecten de manera primerenca alteracions cerebrals en Alzheimer a través de la ressonància magnètica
Investigadors de l'Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han informat a la revista Alzheimer 's Research & Therapy en el qual manifesten el potencial de la ressonància magnètica per detectar deficiències en la connectivitat cerebral abans que brollin els primers símptomes de l'Alzheimer.Ho han aconseguit a través d'uns estudis en models animals (rates transgèniques que desenvolupen la malaltia) realitzats amb un aparell de ressonància de 7 tesles, molt més potent que els que s'utilitzen per a pacients.
L'estudi l'ha dirigit Guadalupe Soria, investigadora responsable de la Unitat d'Imatge per Ressonància Magnètica Experimental 7T de l'IDIBAPS, amb Emma Muñoz-Moreno com a primera autora.
Els models animals en Alzheimer són clau per trobar la seva progressió i desenvolupar marcadors que permetin la seva detecció precoç.
Aquesta investigació també s'ha definit com una síndrome de desconnexió, la mesura de connectivitat cerebral per ressonància magnètica (conectòmica) pot consentir caracteritzar alteracions de les xarxes de connexions del cervell associades.
En els animals amb Alzheimer hi havia una organització de les xarxes estructurals del cervell menys eficient, però la funcionalitat no es veia afectada.
En aquest article es va analitzar tant el comportament com la connectivitat cerebral als 5 mesos d'edat, quan encara no hi ha neurodegeneració ni han sorgit les característiques plaques de β-amiloide.
Per més informació mira la noticia original:
http://www.agenciasinc.es/Noticias/La-resonancia-magnetica-detecta-de-forma-precoz-alteraciones-cerebrales-en-alzheimer
dissabte, 3 de març del 2018
EFECTES POSITIUS DEL VI SOBRE LA SALUT
En els últims anys s'han dut a terme infinitat d'estudis per a valorar el resultat positiu o negatiu del consum moderat d'alcohol sobre la salut, principalment la cardiovascular, i hem arribat a una qüestió prou interessant: un got de vi es bo o roïn per al nostre cervell?
Segons un estudi dut a terme per licenciats del Centre Mèdic de la Universitat de Rochester (EEUU), pareix tindre un efecte visiblement positiu. I és que aquest consum moderat d'alcohol disminuïx la inflamació i les toxines que es troben al cervell, incloses aquelles associades amb la malaltia d'Alzheimer.
En l'estudi, els autors es van ajustar al sistema linfàtic per a 'traure el fem' del cervell. Van ser els primers a detallar la seua activitat: el líquid cefaloraquidi és bombeat a l'interior del teixit cerebral i a l'eixir remolca els defets que es topa al seu pas, incloses la proteïna tau i la proteïna beta-amiloide associades amb la malaltia d'Alzheimer i amb altresvarietats de demència.
Si deseeu llegir la notícia completa i original del periòdic ABC, cliqueu ací.
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