El virus de Epstein-Barr infecta a gran parte de la población, y se considera una condición necesaria para padecer la enfermedad, aunque no suficiente. Sin embargo, aún no se ha descubierto por qué solo afecta a un pequeño sector.
Imagen que muestra una infección por el virus de Epstein-Barr (partículas coloreadas en verde en esta imagen de microscopía electrónica). Fuente: sinc
En 2022 se confirmó la relación del virus de Epstein-Barr (VEB) con la esclerosis múltiple, implicación que se conocía desde hace 40 años. Aunque esta infección sea una condición necesaria para la aparición de la enfermedad, no es suficiente, y aún se desconoce la causa de su desarrollo. Un nuevo estudio publicado en Science Immunology sugiere la reactivación del virus como posible causante de la enfermedad. SOSPECHAS DE UN ORIGEN INFECCIOSO
Existen sospechas remotas del posible origen infeccioso de la esclerosis múltiple. Fue en el siglo XX cuando se reveló su carácter autoinmune, es decir, el organismo se ataca a si mismo, en este caso, por la pérdida de la mielina, la envoltura aislante de los nervios. De hecho, otro estudio del 2022 reforzaba esta teoría al mostrar que la mononucleosis infecciosa, causada por el VEB, aumentaba en un 32% la posibilidad de desarrollar la enfermedad.
FALTA UN MECANISMO DE CAUSALIDAD
Aunque la infección por el VEB es el factor de riesgo para el desarrollo de la esclerosis múltiple, aún se desconocen los motivos que conducen a la enfermedad en una pequeña proporción de la población, pese a ser un virus que infecta al 90% de esta.
El nuevo estudio dirigido por Sini Laakso, jefa del grupo de Neurología Autoinmune de la Universida de Helsinki, se centra en el lugar del organismo donde parece más probable que comience todo, los ganglios linfáticos cervicales profundos, que forman una cadena a lo largo de la yugular interna del cuello. Los ganglios son nódulos distribuidos por el sistema linfático y que actúan como estaciones donde se encuentran los linfocitos, células principales de la respuesta inmune. Estos ganglios se agrandan en la mononucleosis, y es en ellos donde se planifica el ataque al sistema nervioso. Los linfocitos B, que producen anticuerpos y son las células infectadas por el VEB, se encuentran con autoantígenos procedentes del cerebro, moléculas propias contra las cuales el sistema inmune puede reaccionar por error.
ALTERACIONES EN LOS GANGLIOS
Los científicos han encontrado irregularidades en las células B de los pacientes, entre las que se encuentran un aumento de la memoria, que revela que ha habido una infección previa. Estas anomalías se asemejan a las que deja el contagio del VEB y también de las llamadas doble negativas, asociadas con la autoinmunidad.
De este modo Laakso establece que los resultados sugieren que el VEB altera ciertas células B en la esclerosis múltiple, dando lugar a un mecanismo patológico que depende de estas células al activar a su vez los linfocitos T citotóxicos que se encargan de destruir células infectadas, además de aparecer en abundancia contra el VEB en los ganglios analizados.
REACTIVACIÓN DEL VIRUS
Según la neurocientífica del Istituto Superiore di Sanità en Italia Francesca Aloisi, cada vez hay más evidencia de que la reactivación del virus de Epstein-Barr podría ser el principal mecanismo que impulsa la enfermedad.
Esta reactivación concuerda con los datos del estudio de Laakso, tanto por las alteraciones en las células inmunitarias como por la presencia abundante del virus en la saliva y de su ADN en los ganglios. Por ello, Ascherio sostiene que los resultados apoyan que la activación lítica del virus de Epstein-Barr contribuye a la esclerosis múltiple.
En resumen, según Bjornevik, la presencia de células B alteradas y de respuestas de células T específicas frente al virus de Epstein-Barr aporta pistas clave sobre el mecanismo. De este modo los datos indican que la clave consiste en la reactivación del virus latente que permanece infectando las células B, que a su vez activa a las células T citotóxicas.
Los científicos destacan que estos hallazgos pueden orientar nuevos tratamientos. Según Ascherio, la reactivación lítica del virus de Epstein-Barr podría tratarse con antivirales. Por su parte, Laakso propone mejorar las terapias que eliminan células B, haciéndolas más específicas para reducir efectos secundarios como el riesgo de infecciones.
Fuente de la noticia: Esclerosis múltiple y virus de Epstein-Barr: cuál es su relación
GMA
Los científicos destacan que estos hallazgos pueden orientar nuevos tratamientos. Según Alberto Ascherio, la reactivación del virus de Epstein-Barr podría tratarse con antivirales. Por su parte, Sini Laaksopropone mejorar las terapias que eliminan células B, haciéndolas más específicas para reducir efectos secundarios como el riesgo de infecciones.activación lítica [destrucción celular] del VEB en la esclerosis múReactivacióEs más, y según expone a SINC Francesca Aloisi, neurocientífica del Istituto Superiore di Sanità en Italia que no ha participado en el nuevo estudio, aún no hay evidencias de un papel patológico de ningún anticuerpo de doble reactividad en la esclerosis múltiple. Y en cambio, añade, “crece la evidencia de que la reactivación del VEB podría ser el mecanismo principal por el que este virus lleva a la patología y la progresión de la esclerosis múltiple”.
Crece la evidencia de que la reactivación del VEB podría ser el mecanismo principal por el que este virus lleva a la patología y la progresión de la esclerosis múltiple.
Francesca Aloisi, neurocientífica del Istituto Superiore di Sanità en Italia
Esta reactivación sí es consistente con los datos de Laakso, tanto por las alteraciones en las células inmunitarias como por la presencia abundante del virus en la saliva y de su ADN en los ganglios. Por ello y para Ascherio, “los resultados apoyan un papel de la activación lítica [destrucción celular] del VEB en la esclerosis múltiple”.
En resumen y según Bjornevik, “esta demostración de conjuntos de células B alteradas y respuestas de células T específicas contra el VEB aporta importantes indicios sobre los mecanismos”. Así, los datos sugieren que la clave no estaría en los anticuerpos autolesivos, sino en la reactivación del virus latente que permanece infectando las células B, y que llevaría a estas a estimular a su vez la función de las células T citotóxicas.
Los científicos destacan el valor de los nuevos indicios de cara al tratamiento de la enfermedad.
Los científicos destacan el valor de los nuevos indicios de cara al tratamiento. Para Ascherio, la reactivación lítica del virus “podría abordarse con fármacos antivirales”. Laakso destaca la posibilidad de mejorar la terapia de depleción de células B, empleada en dolencias autoinmunes pero que acarrea efectos adversos, como el riesgo de infecciones al reducir las defensas: “Una terapia de depleción de células B más dirigida podría ser eficaz y sería ideal”.
Kjetil Bjornevik, primer autor de aquel mismo trabajo, el hecho de que los investigadores finlandeses no hayan encontrado estos anticuerpos “no disminuye el valor del estudio”, dice a SINC, ya que en ambos casos se han examinado diferentes aspectos de la patología de la esclerosis múltiple. Bjornevik considera que “el enfoque innovador de analizar los ganglios cervicales y demostrar alteraciones en las células B representa un avance en el campo”.
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