La transmisión de una variante de VIH frenada debido ha 2 moléculas presentes en el semen.

 La persistente duda de la comunidad científica por el bloqueo, por el líquido seminal, de la transmisión de otras variantes del VIH ha llevado ha un estudio europeo en el que se ha desvelado la función de dos moléculas presentes en el semen.

Un equipo del Centro Nacional para la Investigación Científica ha llevado a cabo dicho estudio en el que se desvela que la espermina y la espermidina impiden la transmisión sexual del VIH-1 X4, variantes del virus que utilizan el correceptor CXCR4 para entrar en las células diana. 

El 95% de la población que padece del virus esta infectada por el tipo VIH-1, los descubrimientos de este estudio desvelarían el porque dichas variantes son menos freqüentes en pacientes no tratados y que pocas veces llevan a una infección sistémica. Uno de los líderes de este estudio, el investigador Jean-Philippe Herbeuva, afirma que el principal vector de transmisión sexual del VIH-1 es el semen y que los subtipos X4 y R5 se localizan en el líquido seminal.  

Infección sexual por VIH, efecto de las poliaminas del semen.

"VIGILANTE" MOLECULAR

El líquido seminal esta compuesto por altos niveles de moléculas pequeñas con carga positiva llamadas poliaminas, principalmente esperminas y espermidinas. Además de proteínas, lípidos y metabolitos. 

Los subtipos X4 y R5, mencionados anteriormente, se localizan en la fracción líquida del semen, sin embargo, solo se transmiten sexualmente los R5. Dato sorprendente , y contradictorio, debido a que en las células diana el receptor CXC4 se expresa más ampliamente. En consecuencia, el grupo de investigación planteo la idea de un "vigilante" que estuviese restringiendo la acción de los X4. 

Realizaron un procedimiento en el que moléculas del plasma seminal fueron aisladas para evaluar los efectos anti-VIH sobre las células diana del virus. Demostrándose que, debido a la unión de la espermina al correceptor CXC4 se bloqueaba, de manera selectiva, la infección de linfocitos T y macrófagos  por el VIH-X4. Cuatro fracciones adyacentes bloquearon la infección, las cuales contenían poliaminas.

En definitiva, el estudio demostró como las espermidinas y esperminas no bloqueaban la infección por el R5 pero si la del X4, y por ello no se transmiten las variantes del VIH-1.

Este articulo se ha creado a partir de la siguiente noticia. Esta relacionado con la inmunología, uno de los bloques de temario de la biología de 2 de bachillerato. 

La información añadida ha sido extraída de las siguientes fuentes: wikipedia, medlineplus y NIH. 

Las imágenes pertenecen a la página SINC.  

Las mutaciones del ADN mitocondrial podrían anunciar el inicio del párkinson

Un nuevo estudio señala que las mutaciones que alteran el ADN mitocondrial que conllevan la perdida de material genético podrían estar involucradas en esta enfermedad.

Han llegado a esta conclusión ya que estas mutaciones se llevan a cabo antes de la aparición de los síntomas que presenta el párkinson, problemas motores y cognitivos. Las alteraciones que se producen en el ADN mitocondrial son concretamente las deleciones, un tipo de mutación en que se elimina uno o varios nucleótidos de la cadena de ADN.  Las  mitocondrias son pequeños orgánulos encargados de proporcionar energía a las células y la inactividad de estos puede provocar diversas enfermedades como el párkinson.   

Investigadores del CSIC, de la universidad de Barcelona y el hospital Clínic-IDIBAPS estudiaron diversos pacientes con trastornos de la conducta del sueño en la fase REM (TCSR), Observaron que los pacientes que sufrían este trastorno tenían gran cantidad de ADN mitocondrial con deleciones que supone un malfuncionamiento de las mitocondrias.

Los investigadores vieron que los pacientes que sufrían esta enfermedad caracterizada por movimientos bruscos y violentos durante el sueño profundo, tiempo después desarrollaban enfermedades neurodegenerativas como el párkinson o la demencia de cuerpos de Lewy. Ambas enfermedades se caracterizan en que forman depósitos de proteínas en el cerebro (cuerpos de Lewy), asociados con la muerte neuronal. La muerte neuronal depende en en gran parte del suministro de energía de las mitocondrias, si el ADN mitocondrial esta defectuoso no llega la suficiente energía a las neuronas provocando su muerte.

El descubrimiento más importante al que han llegado en este estudio es que la cantidad de ADN mitocondrial estaba relacionada con el tiempo en que tardaba en aparecer el párkinson, cuanto más ADN mitocondrial defectuoso tenían más rápido desarrollaban la enfermedad y sus síntomas.

En definitiva, un grupo de investigadores mediante el estudio de pacientes con trastornos de la conducta del sueño en la fase REM encontraron una relación entre las mutaciones que sufre el ADN mitocondrial y las enfermedades neurodegenerativas que se originan después, como el párkinson. Esta podría ser una puerta ante la prevención y rápida detección de esta enfermedad para combatirla.

Esta noticia tiene que ver con el tema 13 del libro de biologia, con el apartado de las mutaciones, la noticia esta sacada de la agencia SINC , la primera foto esta sacada de esta web, y la segunda de esta.

Las variantes genéticas provocantes de la zurdera

 La frecuencia de la zurdera en el mundo varia entorno a las cifras 9,3 % y 18,1%. Toda esta tendencia a usar preferentemente las extremidades del lado izquierdo se caracterizan con una mayor dominancia del hemisferio cerebral derecho. Además, durante la historia se han llevado a cabo estudios donde se encuentran variantes genéticas comunes asociadas, donde algunas implican genes que codifican los microtúbulos, aunque aun no esta seguro que intervengan.

Con tal de intentar examinar las bases genéticas de la zurdera, investigadores del Instituto Max Planck de Psicolingüística en los Países Bajos han analizado datos de 350.000 genomas de personas diferentes del biobanco de Reino Unido en busca de variantes genéticas raras. Como vemos, la prestigiosa revista científica Nature Communications propone que el gen TUBB4B tiene una mayor probabilidad de contener variantes raras de codificación en las personas zurdas.

El autor principal Clyde Francks explica que los dos hemisferios cerebrales se desarrollan de forma diferente en el embrión humano, mediante un mecanismo aun desconocido, con que encontrar genes relacionados con las asimetrías cerebrales o la lateralidad otorga a la ciencia pistas.

- Eje izquierda-derecha del cerebro

Sabiendo que la variantes raras de este exoma permanece en una escasa tasa de personas zurdas Francks explica que para el propósito que estos querían conseguir, la baja heredabilidad no era un problema. Aunque los raros portadores de variantes TUBB4B poseen un aumento de la probabilidad de ser zurdos, la mayoría de los casos se producen simplemente debido a una variación aleatoria durante el desarrollo del cerebro embrionario.

Muchos genes anteriormente relacionados con enfermedades como la esquizofrenia, párkinson, alzhéimer y autismo ahora serán investigados por si contienen asociaciones con la lateralidad. Como consecuencia descubrieron que dos genes relacionados con el autismo, DSCAM y FOXP1, también podrían estar relacionados con la zurdera. Pero todos estos resultados no pueden ser aplicados más allá de la investigación básica ya que contribuyen a un esfuerzo más amplio de la psiquiatría.

Este artículo se ha creado mediante la información de esta noticia. Además de que este artículo esta relacionado con el temario de Biología de 2 de Bachillerato, en concreto del tema 13, 14 y 15, siendo este el bloque de genética.

Descubrimiento del papel del oncogen mas común de los tumores humanos

 

El oncogen KRAS es el gen mas común e interviene en la cuarta parte de los tumores humanos. La aprobación del primer compuesto inhibidor sotorasib por la FDA, supone un avance significativo en el campo de investigación acerca de la inhibición de esta proteína. 

Se han investigado los sitios alostericos de dicha proteina, sitos que representan dianas terapéuticas para el desarrollo de fármacos contra el cáncer. Identificar estas dianas terapéuticas es crucial para controlar el cáncer, ya que son puntos vulnerables que pueden detener el crecimiento de los tumores. La forma mas eficaz de controlar KRAS es atacando su sitio alosterico. El mecanismo de activación de una proteína se da de la siguiente forma: un compuesto químico o fármaco (actúa como llave) se une al centro activo de la proteína (que seria la cerradura). Sin embargo, si el compuesto se une a los sitios alostericos de la proteina, que se ubican en sitios diferentes a los del centro activo, provocaría un cambio en la conformación de la proteína, alterando su actividad como es modificando la estructura del centro activo lo que dificulta la union de otras moléculas a este.

El protooncogen KRAS sintetiza dos proteínas isoformas, KRAS4A y KRAS4B. Sin embargo cuando KRAS sufre una mutación y pasa a ser oncogen, se activan estas dos proteínas, siendo KRAS4B quien mas se expresa en los tumores. Es por eso que los estudios científicos han tenido un enfoque mas centrado en esta proteína. Por lo tanto, los científicos han tratado de desarrollar estrategias para inhibir la actividad del oncogen KRAS. 

Asimismo se ha descubierto que la proteina KRAS4A mutada, KRAS4AG12V, tambien tiene actividad significativamente oncogenica, promoviendo la formación de tumores e incluso la metástasis. Por ende, los tratamientos contra el oncogen KRAS deben abarcar ambas proteínas isoformas para ser efectivos, ya que ambas participan en el desarrollo de tumores. 

Fuentes: https://www.agenciasinc.es/Noticias/Revelan-las-vulnerabilidades-secretas-de-la-Estrella-de-la-Muerte-del-cancer  

https://www.agenciasinc.es/Noticias/Cientificos-espanoles-aclaran-el-papel-de-las-mutaciones-del-oncogen-mas-comun-en-humanos

Este artículo pertence al temario de genética molecular y a su vez al de las enzimas. 

LA IMPORTANCIA DE LOS PEROXISOMAS EN EL MEDIO

 ¿Alguna vez nos hemos parado a pensar de la importancia de cada uno de los organismos,orgánulo o incluso de las bacterias que nos rodean? ¿O simplemente pensamos que están ahí por estar?

Como podría ser el caso de los peroxisomas , que en este caso son unos orgánulos celulares que se encuentra en las células eucariotas,tanto en la animal como en la vegetal, estos argánulos se encuentran rodeados por la membrana lipídica y contienen enzimas especializadas que realizan una varidad de funciones metabólicas esenciales, como por ejemplo: 

1. La desintoxicación.

2. El metabolismo de los lípidos.

3. El metabolismo de aminoácidos.

4. La síntesis de plasmalógenos.

Dichas enzimas se encuentran en el interior de la matriz peroxisomal.

Respecto a los peroxisomas que están dentro del cuerpo humano, estas hacen parte de todos los tejidos, pero es predominante en el hígado, en el riñon y en el cerebro, durante la formación de la mielina, material que recubre las fibras nerviosas y forma la sustancia blanca cerebral. 

¿Qué ocurre cuando hay un defecto peroxisomal?

Cuando hay un defecto en los peroxisomas, en los humanos, se puede llegar a los llamados "trastornos peroxisomales", los peroxisomas dejan de hacer correctamente su función y cambian su estructura. Eso produce una dificultat al cuerpo humano de descomponer ciertos compuestos y ácidos grasos. Lo que da lugar a acumulaciones de compuestos tóxicos dentro de los tejidos y de las células. 

Algunos de los trastornos peroxisomales dan lugar a ciertas enfermedades, como es el caso de: 

1. El Síndrome de Zellweger, los pacientes con este síndrome tienen anomalías faciales características, problemas neurológicos graves y hepatoesplenomegalia, agrandecimiento del hígado y el bazo.

2. El Síndrome de Refsum, es causado por la acumulación de ácido fitánico debido a un defecto en la beta oxidación del filtrano. Esto puede resultar problemas neurológicos, retinitis pigmentosa, una enfermedad ocular, pérdida de la audición y otros síntomas. 

3. La Adrenoleucodistrofia (ALD), es un trastorno ligado al cromosoma X aue afecta principalmente a los hombres y se caracteríza por la acumulación de ácidos grasos de cadena larga. Puede provocar deterioro neurológico progresivo, debilidad muscular...

4. La Hiperoxaluria primaria,  afecta el metabolismo del clicolato y el glioxilato debido a una deficiencia en la enzima AGT, alanina-glicoxilato aminotransferasa, lo que resulta una acumulación de oxalato. Esto puede conducir a cálculos renales y daño renal. 

https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-hereditarios-del-metabolismo/trastornos-peroxis%C3%B3micos

https://metabolicas.sjdhospitalbarcelona.org/ecm/biogenesis-peroxisoma/info/enfermedades-peroxisomales

SEVERO OCHOA Y SU IMPORTANCIA EN LA GENÉTICA MOLECULAR

En primer lugar, Severo Ochoa fue un científico de investigación experimental español. Vivió durante el siglo XX y fue discípulo de Ramón y Cajal. Ambos tuvieron un papel importante en la biología, pero vamos a enfatizar más sobre el trabajo de Severo Ochoa.

En 1955, junto a Marianne Grunberg-Manago (bioquímica francesa, la cual no tuvo reconocimiento en este descubrimiento), descubrió la ARN-polimerasa, la cual en ese entonces denominaron polinucleótido fosforilasa, enzima cuya función principal es la síntesis de ARN mensajero a partir de una cadena de ADN complementaria, durante el proceso de transcripción. Este hecho fue logrado gracias al aislamiento de esta enzima de una bacteria, Escherichia coli. Posteriormente, ésta ARN-polimerasa fue formando una nueva cadena de ARN añadiendo nucleótidos, los componentes principales, tanto del ADN como del ARN. Esta aportación hizo posible descifrar con el código genético, fundamento principal de la biología genético molecular, el cual es la relación entre bases nitrogenadas (codones, tripletes de bases que codifican para aminoácidos) y los aminoácidos.

Aunque, en realidad, estaban investigando el proceso de la fosforilación oxidativa, buscando la presencia de fósforo en las rutas enzimáticas por la obtención de energía, ya que en estas reacciones es necesaria la energía, por lo cual para liberarla se necesitan unos compuestos químicos encargadas de catalizar las reacciones, las enzimas. Aquí es donde entra el fósforo, proveniente de nucleótidos trifosfato, las enzimas solo actúan en presencia de este elemento.

Aparte, debido a este descubrimiento, obtuvo el Premio Nobel de Medicina en el 1959, junto a su discípulo Arthur Kornberg, el cual descubrió la existencia de una enzima capaz de sintetizar y catalizar la cadena de ADN, la ADN-polimerasa.

Otras aportaciones muy relevantes del científico español fueron sus descubrimientos en el campo enzimático, descubrió las enzimas citrato-sintasa y el piruvato-deshidrogenasa, ambas involucradas en el ciclo de Krebs, etapa de la respiración celular, cuyo objetivo principal es la obtención de energía.

En conclusión, podemos afirmar que, a pesar de sus percances, como la poca inversión de capital en la investigación o su exilio a Alemania, y posteriormente a Estados Unidos (donde tuvo lugar su gran descubrimiento) a causa de la Guerra Civil española y la imposición de una dictadura, este científico es el padre la genética molecular y uno de los más relevantes de la historia de la ciencia española.

Fuentes : https://www.dciencia.es/severo-ochoa-premio-nobel-y-padre-de-la-biologia-molecular-en-espana/

https://historia.nationalgeographic.com.es/a/severo-ochoa-premio-nobel-medicina-que-busco-clave-genetica_18380

https://www.rtve.es/play/videos/severo-ochoa-la-conquista-de-un-nobel/

LA RAZÓN DEL ENVEJECIMIENTO DE LAS PERSONAS

Con el paso de los años vemos a nuestros seres queridos envejecer poco a poco e incluso caer en un estado de demencia o enfermedades crónicas. Pero, lo que la mayoría de personas no saben, es que, podría existir un revertimiento o incluso una "cura" para el envejecimiento. 

La clave de dicha investigación se encuentra en las cromátidas. Más concretamente en los telómeros. Ya que, su función principal es proteger y prevenir la pérdida del material genético. Pero,  a la hora de la división celular este se acorta progresivamente, durante las nuevas divisiónes . Y ahí se encuentra el problema del envejecimiento. Porque cada vez que los telómeros se acortan, las células se vuelven menos capaces de dividirse y funcionar de una manera correcta. Y de ahí, pueden dar lugar a nuevas enfermedades o incluso a mutaciones. A parte del acortamiento de los telómeros por la división celular, hay más factores que alteran a los telómeros. Como por ejemplo:

1. La inflamación celular. 

2. Estrés oxidativo, es decir, es un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) y la capacidad del organismo para neutralizar o eliminar estos compuestos. 

3. Estilo de vida poco saludable

4. Exposición a factores ambientales dañinos, como es el caso de la exposición de los rayos ultravioleta del sol, la radiación ionizante, los productos químicos tóxicos y la contaminación. 

Para poder prevenir o evitar el acortamiento de los telómeros y así prevenir o revertir el envejeiciemiento debemos tener en cuenta estas recomendaciones.

1. Tener una dieta equilibrada.

2. Antioxidantes, son unas sustancias que ayudan a la protección del ERO. Algunos ejemplos de antioxidantes son bayas, nueces, legumbres, té verde, vegtales de hojas verdes...

3. Mantener una hidratación adecuada.

4. Evitar el estrés crónico

5. Protección de los rayos UV

6. Mantener una actividad física regular, ya que, ayuda a mejorar la circulación, promover la eliminación de toxinas y mantener el buen funcionamiento de las células.

7. Mantener el descanso adecuado, dormir lo suficiente es esencial para la regeneración y regulación celular. 

Dicho descubrimiento de los telómeros fue gracias a Elizabeth H. Blackburn, donde en el año 2009 recibió un Premio Nobel, por su descubrimiento de la telomerasa, enzima relacionada con los procesos de envejecimiento celular y con el cáncer. 

https://www.google.com/search?lr=lang_ca&sca_esv=594914537&tbs=lr:lang_1ca&sxsrf=AM9HkKk7FmsfamXxAv16gh60jm-IIOO7qw:1704120338259&q=crom%C3%A1tidas&tbm=isch&source=lnms&sa=X&ved=2ahUKEwig6qn7tryDAxWZUaQEHaUOBQYQ0pQJegQIDhAB&biw=958&bih=909&dpr=1#imgrc=WxXjorQvd-x6dM

https://www.conicyt.cl/mujeres-en-ciencia-y-tecnologia/mujeres-destacadas/premios-nobel/elizabeth-h-blackburn/

https://www.conicyt.cl/mujeres-en-ciencia-y-tecnologia/mujeres-

destacadas/premios-nobel/elizabeth-h-blackburn/

La información proviene de https://carolinapaladino.es/telomeros-claves-para-retrasar-el-envejecimiento/

El metabolismo con los años

 ¿COMO CAMBIA NUESTRO METABOLISMO CON LOS AÑOS?

El estudio mas completo realizado sobre el metabolismo y como cambia en nuestra edad ha dado resultados increíbles. Fueron involucrados mas de 6400 participantes de todas las edades y nacionalidades, esta investigación ha revelado patrones inesperados en la forma en que nuestro cuerpo procesa energía al paso del tiempo.

Los resultados identifican cuatro etapas distintas en la vida metabólica de una persona:

-Infancia: el metabolismo es un 50% mas rápido durante el primer año de vida, demostrando una alta demanda energética del crecimiento y desarrollo.  

-Juventud: destaca una desaceleración gradual hasta alcanzar los 20 años.

-Edad Adulta: Entre los 20 y 60 años, el metabolismo se estabiliza y no muestra cambios, haciendo que los cambios de peso no se deban a variaciones metabólicas.

-Vejez: Después de los 60 años, comienza a disminuir reduciéndose hasta un 26% a los 90 años.

El estudio no revela que el aumento de peso en la mediana edad no se deba a una disminución del metabolismo, igual que no se encontraron aumentos metabólicos durante la pubertad o el embarazo, lo que indica que estos procesos no afectan al metabolismo. También pone importancia en el metabolismo acelerado durante los primeros años de vida, resaltando en que la falta de alimento en esta etapa puede tener efectos duraderos y negativos. Para poder realizar este estudio se uso como medida agua doblemente marcada.

Estos hallazgos nos permiten entender mejor nuestro cuerpo y como cambia con el tiempo, además estos estudios apoyan la idea de que la obesidad se debe a un exceso consumo de calorías y no solo a una diminución del gasto energético, lo que da mas importancia a la dieta y el ejercicio en el mantenimiento de un peso saludable.

Este estudio nos marca un antes y un después en nuestro entendimiento del metabolismo humano.

                  Este articulo lo he redactado resumiendo de esta pagina y las imágenes han sido                     sacadas de aquí y aquí.

Se desvela el papel clave de la vitamina A en el desarrollo embrionario de los vertebrados.

 Un nuevo estudio, liderado por la agencia de investigación CSIC, ha descubierto la gran importancia del ácido retinoico de la Vitamina A en la formación de vertebrados.

La metabolización de la vitamina A da como resultado el ácido retinoico, la ruta de señalización del cual es vital en la formación de nuestro sistema nervioso y nuestro corazón, además ser importante en la formación de extremidades.

En esta imagen observamos la vitamina A.

Un estudio liderado por el andaluz Jose Maria Santos Pereira ha sido capaz de explicar como esta ruta de señalización puede cambiar la expresión de los genes de las células, dando como resultado la formación de distintas partes del cuerpo. Para llevar a cabo el estudio se han usado embriones de pez cebra, y han concluido que este programa de modificación génica se lleva a cabo activando elementos reguladores, que son en este caso, secuencias de ADN capaces de servir de interruptor para encender o apagar los genes.

Inmunofluorescencia de un embrión de pez cebra.

Una coautora del trabajo, Lourdes Gallardo, cuenta que al tratar a los embriones con acido retinoico, se aprecia una enorme activación de estos interruptores, por la unión de factores de transcripción.

Este articulo ha sido redactado basándose en la información de esta noticia, y las fotos han sido sacadas de aquí, y aquí. Este articulo esta relacionado con el tema 11 y el tema 14 del temario de 2o de bachillerato de biología.

CREAN UNA ENZIMA QUE SE COME EL PLÁSTICO

En una noticia publicada en "National Geographic"  he visto un articulo que se ajusta a una parte del temario de 2n de bachillerato, en concreto en el tema 11 en el que habla de las enzimas y el catabolismo.  

Es cierto que el plástico es un componente que está presente en nuestro día a día, pero deshacerse de este es algo que lleva mucho tiempo. Además, en la naturaleza no existe ningún mecanismo que pueda deshacerlo, puesto que de ser así, el plástico no llevaría 450 años en descomponerse. 

En 2016, un científico japonés descubrió una bacteria capaz de descomponer la molécula de un plástico muy usado en la formación de envases (tereftalato de polietileno (PET)). Y gracias a este descubrimiento las universidades de de Portsmouth (Reino Unido) y el Departamento de Energía de Estados Unidos han logrado crear una enzima capaz de descomponer el plástico de manera más eficaz que incluso el mismo organismo unicelular. 

Los científicos que la investigan encontraron cierta semejanza con la   cutinasa, pero al descomponerla descubrieron que tuvieron que tenía una gran habilidad para descomponer el plástico.

Además, afirman que dicha función tarda unos días. Pero este tiempo  podría disminuir si se llega a producir a gran escala, de una forma similar a las enzimas usadas para producir detergente en polvo o biocombustibles.

Un posible uso podría ser, transplantar esta enzima mutante a una ‘bacteria extremófila’ capaz de sobrevivir por encima 70 ºC. De esta forma, según los científicos, podría degradarse hasta un 10% más rápido de lo que lo hace en el medio natural. Otra opción, según los investigadores, sería convertir el PET en polímeros biodegradables, como el PHA o el PHB.

Para finalizar, cabe mencionar a  McGeehan, profesor en la Escuela de Ciencias Biológicas en Portsmouth y autor del estudio, que según él, este descubrimiento sugiere que estamos cada vez mucho más cerca de una posible solución para deshacernos de todo el plástico que amenaza al medio ambiente.

GRACIAS A LOS PROGRAMAS DE IA, SE OBTIENE EL MAPA DE INTERRACCIONES PROTEICAS MÁS COMPLETO PARA LA SUPERVIVENCIA DE LAS BACTERIAS

De la misma manera que ocurre en el resto de organismos, las bacterias llevan a cabo una multiplcidad de funciones que les permiten su supervivencia. En todos estos procesos intervienen complejos que requieren una acción coordinada de un conjunto de proteínas esenciales, sin las cuales no sería posible realizarlos. Por este motivo, conocer en detalle cómo son regulados dichos procesos, qué proteínas intervienen y cómo interactúan es fundamental para entender los mecanismos de crecimiento, reproducción y supervivencia de las bacterias, lo que a nivel sanitario interesa conocer para poder combatirlas.

Hasta ahora, para ello se empleaban técnicas experimentales que han permitido identificar millones de interacciones entre proteínas y miles de estructuras, pero el gran número de falsos positivos en interacciones reduce considerablemente la fiabilidad de dichos experimentos.

Este mismo viernes salió la noticia de que los investigadores del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Barcelona, mediante modelos de inteligencia artificial (IA) desarrollados reciententemente como el AlphaFold2, han conseguido obtener estructuras proteicas con una precisión similar a las de los métodos experimentales y capaces de diferenciar entre las interacciones genuinas entre proteínas y las falsas. Así, ha sido posible predecir el conjunto de interacciones principales para la supervivencia de las bacterias y que confoman el mapa más completo hasta el momento, con un total de 1.402 posibles interacciones y llamado interactoma.

En la actividad de las bacterias intervienen entre 4.000 y 5.000 proteínas. Este conjunto es el que se llama proteoma de las bacterias, dando lugar a un interactoma que podría llegar a contar con 20 millones de interacciones posibles. La reducción de este número hasta las 1.402 facilita considerablemente el trabajo a los científicos para poder determinar cúales son las interacciones esenciales y poder desarrollar antibióticos mas efectivos. 

Para poner a prueba la fiabilidad de AlphaFold2, el equipo ha comparado sus predicciones con 140 interacciones entre proteínas que se habían obtenido experimentalmente y el resultado fue un poder de predicción que los autores califican como excelente, ya que 113 de estas interacciones experimentales (el 81 %) fueron predichas por la IA con mucha precisión.

Además, de todo el descubrimiento mediante este método, los expertos destacan un conjunto de interacciones entre proteínas que eran desconocidas hasta ahora y que actúan en 9 procesos esenciales distintos: la biosíntesis de ácidos grasos en la membrana celular, la síntesis de lipopolisacáridos en la membrana externa, el transporte de lípidos, el transporte de proteínas y de lipoproteínas de la membrana externa, la división celular, el mantenimiento de la forma alargada en los bacilos, la replicación del ADN para la reproducción de la bacteria y la síntesis de la ubiquinona.

Por tanto, se puede concluir que la comprensión detallada de la estructura de los nuevos complejos de proteínas descubiertos, aporta nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares que tienen lugar en estos procesos vitales para las bacterias y abren un importante camino hacia la obtención de nuevos fármacos bacterianos. 

Toda la información ha sido obtenida de la página siguiente:https://www.agenciasinc.es/Salud

LVG

LA ENZIMA TOPOIMERASA I, UNA DIANA TERAPÉUTICA PARA EL DESARROLLO DE NUEVOS ANTIBIÓTICOS.

Unos investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), publicaron su reciente estudio en el cual confirman que una enzima, concretamente la topoimerasa I, es la molécula indicada para la creación de un nuevo compuesto antimicrobiano, llamado seconeolitsina.

Esta investigación ha mostrado que esta enzima es eficaz frente a dos patógenos humanos: Streptococcus pneumoniae y Mycobacterium tuberculosis, aunque esta investigación se llevó a cabo en el primer patógeno anteriormente dicho. Este estudio se ha llevado a cabo por el mero hecho de que la resistencia a los antibióticos que ingerimos simplemente para combatir cualquier enfermedad de carácter respiratorio causada por esta bacteria ha incrementado drásticamente a lo largo de los años. Por ello, los científicos se ven en la necesidad de estudiar una nueva cadena de antibióticos.

Os preguntaréis, ¿cómo se ha llevado a cabo esta investigación? Pues bien, los investigadores han tomado dotes de ingeniería genética para introducir una mutación en su centro activo, que es el centro de interacción con la seconeolitsina y, además, dota de resistencia al compuesto. Luego, al no poder sustituir un alelo silvestre pero uno mutante en un cromosoma, se comparó la actividad in vivo de las enzimas mutantes y las no mutantes en cepas de la bacteria mencionada anteriormente. Cabe destacar que esta enzima, la topoimerasa I, regula la topología del ADN bacteriano.

Los resultados que se dieron fueron que la enzima con mutación mostraba una actividad menor in vitro, lo cual se traduce a una disminución del crecimiento in vivo, y que por tanto el aumento de la enzima mutante provocaba una menor relajación de superenrrollamiento negativo de la enzima topoimerasa I.

Luego, para confirmar que esta enzima estaba implicada en la transcripción global, se realizó una trascipción de ADN en condiciones de mucha relajación, lo cual dio como resultado un genoma de la bacteria Streptococcus pneumoniae muy dañado, por lo cual se confirmó la tesis de los investigadores de la ISCIII y del CSIC.

 

Cabe destacar que, este estudio es el resultado de muchas otras investigaciones previamente hechas por el ISCII y que, gracias a estas, se ha podido llegar a la conclusión de que la enzima topoimerasa I es la diana para la creación de nuevos antibióticos.

Este artículo ha sido extraído de aquí, así como la única imagen que veis en el artículo, y este artículo está exhuberantemente relacionado con el tema 11 del libro de Biología de Segundo de Bachillerato.

Descubierta una nueva enzima capaz de replicar cadenas de ADN dañadas

 sábado, 21 de enero de 2024

Descubierta una nueva enzima capaz de replicar cadenas de ADN dañadas

Un estudio internacional liderado por diversas organizaciones ha descubierto una nueva enzima humana capaz de replicar cadenas de ADN dañadas. El PrimPol, como se conoce a esta ADN polimerasa, podría haber realizado una función fundamental en la evolución y diversificación de genomas.

En esta imagen podemos observar la estructura de doble hélice del ADN

Las ADN polimerasas son enzimas encargadas del mantenimiento y el correcto funcionamiento del ADN. Entre sus funciones, destaca la síntesis del ADN, no solo haciendo replicas de este sino que también realiza las reparaciones oportunas para el mantenimiento de la información.

Son enzimas muy precisas que raramente cometen errores en la copia del ADN, pero hay momentos que ya sea por fallos de los mecanismos de reparación o por la intensidad del daño genotóxico se producen alteraciones o roturas en la cadena. Según este estudio, la copia de ADN dañado puede producir grandes impactos en la vida celular, sobre todo en el envejecimiento, por el peligro a la creación de mutaciones genéticas. Ya que, cada una de las células de nuestro organismo codifica nuestros genes.

Esta nueva ADN polimerasa, el Primpol, se encuentra tanto en el núcleo como en las mitocondrias de las células humanas y pertenece al grupo de enzimas encargadas de copiar y tolerar diferentes desperfectos de la cadena de ADN.

Los expertos comentan que esta pudo haber surgido durante la evolución como solución a la necesidad de replicar el ADN en entornos como el interior de la mitocondria. Además se ha analizado que la inhibición o eliminación del Primpol afecta a la replicación del ADN de la mitocondria, lo cual provoca la duda de si las mutaciones de esta enzima puedan estar relacionadas con mitocondriopatías humanas.

Este articulo se ha creado mediante la información de esta noticia, además de la primera foto. La segunda foto se ha sacado de aquí. Este articulo está relacionado con los temas 5 y 11 del temario de 2o de bachillerato de la asignatura de Biología.

¿Por qué heredamos las mitocondrias maternas y no las paternas?

 

Una de las características de la evolución de los seres humanos es que las mitocondrias provienen exclusivamente de la madre, pero, esto a qué se debe?

En primer lugar una mitocondria es un orgánulo de doble membrana encargado del metabolismo energético en las células eucariotas. Tienen una gran importancia y una estructura compleja, incluso contiene su propio ADN, el mitocondrial, el cual contiene ribosomas 70S, propio de las células procariotas.

Los investigadores comenzaron a analizar, en primer lugar, los gametos masculinos, los espermatozoides. Al utilizar un sistema de PCR digital , especializado en detectar y numerar la cantidad de ADN en las células, se dieron cuenta que los espermatozoides contenían solamente entre 50 y 70 mitocondrias, esto afecta a la cantidad de ADN mitocondrial, que vendría a ser casi nulo, entre todas las mitocondrias, 0.01 moléculas. Con esto se puede deducir que los espermatozoides no contienen prácticamente ADN mitocondrial, por lo cual, debe de ser replicado y heredado por parte de la madre.

Asimismo, las mitocondrias son introducidas en los ovocitos durante la fecundación, pero a cause de la carencia de ADN mitocondrial, estas mitocondrias son eliminadas por su inutilidad.

Posteriormente, los investigadores se cuestionaron este déficit, es decir, el porqué el ADN mitocondrial no se replica. En el ADN mitocondrial del espermatozoide se produce una relocalización de una molécula denominada TFAM involucrada en el proceso de replicación de este ADN, ya que en la formación del gameto se altera la señal del TFAM y ya no puede penetrar la mitocondria, sino que es reconducida hasta el núcleo, evitando la replicación.

Este descubrimiento también está relaciona con la fertilidad, varios investigadores han encontrado que en el esperma de personas estériles se haya una alta concentración de ADN mitocondrial.

La fuente de información : 

¿Por qué el ADN mitocondrial sólo se hereda de la madre? (elperiodico.com)

Un NUEVO FÁRMACO frente a un transportador de aminoácidos es efectivo en CÁNCER DE COLON

El cáncer de colon suele afectar a adultos mayores, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Por lo general, comienza como grupos pequeños de células llamados pólipos que se forman en el interior del colon. Los pólipos suelen ser benignos, pero algunos pueden convertirse en tipos de cáncer de colon con el tiempo. 

Hay diversos tipos de tratamientos así como la extirpación quirúrgica, pero un equipo del Centro de Investigación del Cáncer, en la universidad de Salamanca, y el CSIC han encontrado una nueva ruta ante el tratamiento de células tumorales, esta nueva forma terapéutica ha sido posible debido al desarrollo de un medicamento dirigido contra la proteína CD98hc.

El trabajo se enfoca en el descubrimiento previo de que los tumores de colon generan cantidades elevadas de una subunidad transportadora de aminoácidos conocida como CD98hc. El descubrimiento de esta subunidad permitió el desarrollo de un anticuerpo modificado de la clase de ADC (anticuerpo conjugado a fármaco) diseñado específicamente para atacar las células tumorales del cáncer de colon.

En dicho estudio previo, el equipo descubrió una nueva diana terapéutica en la superficie de las células tumorales, la ya nombrada CD98hc. Posteriormente, se desarrolló un fármaco del tipo ADC que resultó ser muy potente y específico para este tipo de tumor. Los ADCs son anticuerpos a los cuales se les ha pegado un agente tóxico para la célula. De esta forma, estos fármacos suman el efecto antitumoral del anticuerpo y el efecto antitumoral del fármaco que llevan pegado. Aumentando así de forma considerable la posibilidad de acabar con el tumor.

Primero se analizaron los niveles de expresión de CD98hc en el tejido tumoral y normal de pacientes con cáncer de colon. Se observó que la cantidad de CD98hc en las células afectadas por el tumor de cáncer de colon era mucho mayor que en células sanas (no tumorales). Observando la diferencia de expresión de CD98hc entre los dos tipos de célula permite actuar preferentemente sobre la tumoral utilizando, por ejemplo, anticuerpos específicos contra esa proteína. 

El proyecto fue liderado por Juan Carlos Montero González, del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), y Atanasio Pandiella Alonso, del Centro de Investigación del Cáncer (USAL-CSIC), ambos afiliados al Ciber de Cáncer. Además, contó con la colaboración del grupo de Alberto Muñoz Terol, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (CSIC-UAM) en Madrid, también vinculado a Ciberonc.

Esta noticia tiene que ver con el temario de 2 de bach con el tema 10, el núcleo y el ciclo celular, concretamente con el cáncer. Esta noticia está sacada de la Agencia SINC, la primera foto le he sacado de esta web y la última la he sacado de la misma web de la noticia.

Primera secuencia completa del cromosoma sexual masculino

 Un grupo internacional de científicos ha llegado a completar la cadena de ADN del cromosoma Y, con trascendencia para la fertilidad y la salud. Además, el estudio de 43 cromosomas de hombres procedentes de distintas poblaciones se ha revelado una gran variabilidad. 

Esta imagen nos muestra el cromosoma Y, mucho más pequeño en comparación al cromosoma X, su homólogo.

La diferencia en el tamaño se debe a la pérdida persistente de genes del Y a lo largo de la evolución. No obstante, es de gran importancia para la salud. 

ANÁLISIS DEL CROMOSOMA Y HUMANO

Siendo el último de los 24 pares por secuenciar, más de su 50% ha sido completado gracias a un estudio dirigido por el Consorcio Telómero a Telómero. Este avance da lugar a la revelación de significativas características genómicas con repercusiones para la fertilidad y el cáncer. 

Según MoniKa Cechova anteriormente se disponía de 57.264.655 pares bases siendo la mitad incompletos, ahora tenemos 62.460.029 pares bases sin ningún hueco por completar. 

Por último, resultados que han corregido suposiciones sobre el microbioma han revelado secuencias del cromosoma Y que erróneamente se habían señalado como bacterianas.

COMPLETACIÓN DEL CROMOSOMA MÁS MISTERIOSO

A diferencia del resto de cromosomas, el cromosoma Y es inusualmente repetitivo, consecuencia del cual ha sido la dificultad para completar su secuencia. Todos los cromosomas contienen repeticiones, sin embargo la mitad del cromosoma Y está formado por bloques alternos de dos secuencias de ADN satélite . 

 GENES IMPLICADOS EN LA FERTILIDAD

La secuencia completa del cromosoma Y también muestra un tramo de ADN que contiene genes que intervienen en la producción del esperma, llamado “factor azooespermia” . Aportando conocimientos al campo de la fertilidad. Los cromosomas Y desempeñan papeles críticos en la salud humana, las variaciones genómicas ayudan a diseñar diagnósticos mejores para el futuro.

VARIEDAD MUNDIAL DEL CROMOSOMA Y 

El investigador Charles Lee ha presentado en un artículo las secuencias de 43 cromosomas Y procedentes de 21 poblaciones mundiales, siendo la mitad no europeos. 

Al comparar dichos individuos no emparentados, debido al ADN repetitivo del cromosoma Y, descubrió mucha variación genómica. Proporcionando una visión detallada de la variación genética a lo largo de la evolución humana. Además de nuevas secuencias de ADN y conocimientos sobre mecanismos moleculares que han contribuido en su estructura. 

En definitiva el cromosoma Y humano es de gran importancia para la salud y la fertilidad. Ya que puede ayudar en la creación de mejores diagnósticos para el futuro, además de ayudar a entender mejor la variabilidad genética. 

La información ha sido extraída de la siguientes páginas: sinc, página, al igual que la imágenes. Los enlaces de las palabras han sido sacados de las siguientes páginas: wikipedia, National Human Genome Research Institute y del Instituto Nacional del Cáncer.