El SARS-CoV-2 muta diez veces menos que cualquier otro virus de ARN

 Se ha publicado el primer gran estudio de conservación y mutaciones del nuevo COVID-19 por el grupo de África Holguín.

Desde el Instituto Ramon y Cajal, se han centrado las investigaciones en estudiar la variabilidad genética del VIH y del VIH infantil pero, con la aparición del nuevo coronavirus, este centro ha empezado a estudiar este virus. 

                                     

Junto con la microbióloga Paloma Troyano y el bioinformática Roberto Reinosa, realizaron un estudio, publicado en la revista Viruses, mas completo sobre el grado de conservación de aminoácidos y de la evolución de las cuatro proteínas estructurales del coronavirus. Pudieron realizar esta investigación gracias a los fondos de Irycis y las donaciones de particulares y empresas.

Para llevar a cabo esta investigación, descargaron todas las secuencias completas y parciales de SARS-CoV-2 de 117 países en la plataforma GISAID y las procesaron utilizando una herramienta bioinformática desarrollada en el propio grupo investigador. Después, caracterizaron todos los cambios de los aminoácidos que se habían producido en las cuatro proteínas estructurales del SARS-CoV-2 como resultado de las mutaciones que la continua replicación del virus causaba en su ARN. Finalmente, realizaron el análisis por países, continentes y a nivel global.

              

Se pudo observar, en las 105.276 secuencias de virus disponibles, a pesar de la conservación alta de las proteínas estructurales del SARS-CoV-2, todas presentaron cambios de aminoácidos con diferentes tendencias temporales. Pero estas mutaciones no son nada extraordinarias, ya que según afirma la bióloga "El SARS-CoV-2 muta diez veces menos que cualquier otro virus de ARN. Lo prueba la elevada conservación de sus proteínas estructurales: mas del 99%. En parte se debe a su capacidad autocorrectors que, aunque no es completa, permite que tenga menos cambios que otros virus del ARN, como en el caso del VIH".

Los virus ARN siempre están evolucionando y sometidos a presiones selectivas positivas y negativas. Por eso, no se debe descartar que las mutaciones que aparecen durante la replicación de SARS-CoV-2 pudieran ser seleccionadas tras generarse y dar al virus la capacidad de escape a las vacunas. "No sabemos aun la verdadera eficacia de las vacunas que se están administrando, ni cuánto dura su inmunidad...El tiempo nos irá enseñando las mejores estrategias...", en su opinion, las vacunas en fases avanzadas de desarrollo y las aprobadas, sí son una garantía de que podemos contener la pandemia, aunque no se debe abandonar el uso de mascarillas.

Esta noticia fue publicada en el DiarioMedico el miércoles 03/03/2021, haga click aquí para ver la noticia completa.

LA VACUNA PFIZER FUNCIONA CONTRA UNA DE LAS MUTACIONES MÁS TEMIDAS DEL CORONAVIRUS

Tras meses de espera, ha salido de manera definitiva la vacuna contra el coronavirus. Vacunas con resultados prometedores que ya se están administrando en la gente. No obstante, se han detectado durante estas últimas semanas, dos nuevas variantes de coronavirus altamente contagiosas; una en Sudáfrica llamada 501Y.V2 y otra en Reino Unido llamada B.1.1.7.

La mutación N501Y introduce cambios en la proteina S del coronavirus, que es la diana de las vacunas como la de Pfizer o Moderna. Por tanto, se teme que esta transformación pueda disminuir la eficacia de los anticuerpos generados por la vacuna. Laboratorios de todo el mundo intentan descubrir cómo de efectivas son nuestra vacunas ante las nuevas variantes del virus y sus mutaciones. Este viernes, científicos de la Universidad de Texas, han publicado conclusiones sobre dicha cuestión y los resultados son ciertamente mejores de lo que se había esperado. Los investigadores aseguran que la mutación N501Y no disminuye la actividad de los anticuerpos generados por la vacuna de Pfizer y BioNTech. Para llegar a esta conclusión, se obtuvieron muestras de sangre de personas ya vacunadas. Aunque estos resultados sean buenos, no nos dan completa seguridad de que estas vacunas sean totalmente protectoras. 

El punto débil de esta investigación es que se han evaluado los efectos sobre los anticuerpos de una sola mutación, la N501Y, cuando en las dos variantes mencionadas anteriormente, hay más mutaciones que podrían tener importancia. De hecho, la variante B.1.1.7 tiene 23 mutaciones y la 501Y.V2 tiene 21. Según el epidemiólogo Trevor Bedford, una mutación mucho más inquietante a tener en cuenta es la E484k. Ésta, consigue evadir parcialmente las defensas adquiridas por la persona de forma natural, tras una infección. 

Muchos científicos ya han previsto que no se espera que las actuales variantes provoquen cambios muy notables en el funcionamiento de las vacunas. Hacen falta más mutaciones para que las variantes puedan disminuir la efectividad de las vacunas actuales. En todo caso, las compañías Pfizer, BioNTech y Moderna, que han basado sus vacunas en la tecnología del ARN mensajero, han comentado en varias ocasiones que sus vacunas pueden ser modificadas en el plazo de seis semanas para adaptarlas a una nueva variante. 

Noticia publicada en el periódico ABC el 8 de enero de 2021. Imágenes extraídas de aquí y de aquí. 

Nueva teoría sobre el origen de la vida en la Tierra

 Un equipo de químicos de la institución Scripps Research han descrito una reacción química capaz de ensamblar los componentes básicos del ADN antes de que la vida existiera. Este descubrimiento refuerza una nueva teoría sobre el origen de la vida en la Tierra. El hallazgo es el último de una serie de descubrimientos que apuntan a la posibilidad de que el ADN y el ARN surgieran a la vez como productos de reacciones químicas similares, y que las primeras moléculas capaces de replicarse eran mezclas de los dos.

Los investigadores han demostrado que un compuesto simple presente en nuestro planeta antes de que en él surgiera la vida, llamado diamidofosfato (DAP), podría haber entretejido químicamente cada uno de los pequeños monómeros llamados desoxinucleótidos en auténticas hebras de ADN primordial.

Ramanarayanan Krishnamurthy, autor principal del estudio, y otros investigadores llevan años dudando de la "hipótesis del mundo del ARN", la hipótesis dominante hasta el momento. Esta decía que los primeros organismos capaces de replicarse estaban basados únicamente en ARN, y que el ADN sólo surgió más tarde, como un producto generado por las formas de vida de ARN. Dudaban en parte porque sus moléculas podrían haber sido demasiado "pegajosas" como para dividirse y convertirse así en las primeras con capacidad de replicación.

Una hebra de ARN puede atraer con facilidad a otros bloques de construcción de ARN individuales, que se adhieren a ella para formar una nueva hebra donde cada bloque de construcción en la nueva cadena se une a su bloque de construcción complementario en la hebra original. Si la nueva hebra consigue desprenderse de la original y, mediante el mismo proceso, empezar a crear plantillas de otras hebras nuevas, entonces habrá logrado el proceso de la autorreplicación.

Pero ahí es precisamente donde reside el problema. Las hebras de ARN son muy buenas a la hora de crear nuevas hebras complementarias pero no lo son tanto a la hora de separarse de ellas, es decir, de replicarse. Y a pesar de que es cierto que los organismos modernos producen enzimas que pueden obligar a las hebras complementarias a separarse de las originales, lo que permite la replicación, no está nada claro cómo este proceso pudo haber tenido lugar en un mundo en el que las enzimas aún no existían.

En estudios anteriores, Krishnamurthy y sus compañeros ya habían demostrado que otro tipo de hebras "quiméricas", hechas en parte de ARN y en parte de ADN, habrían podido solucionar el problema, dando lugar a hebras complementarias menos "pegajosas" con mayor facilidad para separarse. Además, en trabajos anteriores el investigador también demostró que los bloques de construcción de ARN y ADN podrían haber surgido al mismo tiempo y en condiciones químicas muy similares en la Tierra primitiva.

Sin duda alguna este es un gran avance y un paso importante hacia el futuro, ya que este nuevo mecanismo químico supone un importante paso en la comprensión de cómo la vida pudo llegar a surgir en la Tierra a partir de una serie de ribonucleósidos originalmente separados. Además, como bien señalan los investigadores, su trabajo puede tener también importantes aplicaciones prácticas. Entre ellas, la síntesis artificial de ADN y ARN (por ejemplo en la técnica PCR empleada en los test de COVID-19). También los métodos químicos libres de enzimas serían mucho más robustos a la hora de producir ADN y ARN. A parte, este hallazgo es un importante paso hacia el desarrollo de un modelo químico detallado de cómo se originaron las primeras formas de vida en la Tierra.

Esta noticia está relacionada con el temario de la transcripción y traducción del ARN i el ADN de biología de segundo de bachillerato. La noticia fue publicada por el ABC el 30 de diciembre de 2020. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí y aquí.

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Las células cancerosas y la escasez para evitar a los linfocitos

El pasado 16 de diciembre, investigadores del Weizmann Institute of Science, del Instituto Oncológico de los Países Bajos en Ámsterdam y de la Universidad de Oslo, en Noruega, publicaron un estudio que muestra como las células que producen el cáncer de piel o melanoma utilizan un mecanismo que, al privarse de nutrientes a sí mismas, consiguen pasar inadvertidas para el sistema inmune y continuar con el crecimiento del tumor.

Enfermedades como el melanoma son tratadas en la actualidad facilitando a los linfocitos T (células del sistema inmunitario que generan una respuesta específica) el camino hacia las zonas donde el tumor tiene más actividad. Durante la investigación de este tipo de cáncer, se utilizó una enzima, la IDO1, que tiene la capacidad de bloquear la producción de triptófano (un aminoácido necesario para la traducción de proteínas) y, por lo tanto, también debería de paralizar el crecimiento de las mismas células cancerosas.

Sin embargo, a pesar de la falta de triptófano, los investigadores observaron que las regiones tumorales continúan con la traducción de las cadenas de ARNm y la síntesis de proteínas. Omiten el aminoácido que falta y pasan a leer el siguiente (frameshifting en inglés). Al cambiar el orden de los codones de la cadena, la proteína resultante es completamente diferente a la original o presenta mutaciones. Una vez formada esta nueva proteína anómala, es secretada al exterior de la célula, impidiendo a las células inmunitarias realizar correctamente su función.

Este pequeño fenómeno que da lugar a proteínas completamente diferentes a las originalmente transcritas se ha observado en virus y bacterias, pero nunca antes en células humanas. Por este motivo, el hallazgo podría extrapolarse al estudio de otros tumores y avanzar en la investigación oncológica.   

Esta noticia está relacionada con el temario de Biología de 2º de Bachillerato, en concreto con el apartado del sistema inmunitario y los procesos de transcripción y traducción del ARN. La información ha sido extraída de ScienceDaily , en una publicación del 21/12/20. 

Un virus que ayuda a revelar, como se manipula el microbioma intestinal.

 Los científicos han descubierto como un virus común en el intestino humano infecta y se apodera de las células bacterianas, esto supone un hallazgo que podría usarse para controlar la composición del microbioma intestinal, tan importante para la salud humana. La investigación puede ayudar en los esfuerzos para diseñar bacterias beneficiosas que producen medicamentos combustibles y actúan como limpiadores de todo aquello que es contaminante.

Según explica el coautor Kontantin Severionv, investigador del instituto Waksman de Microbiología y profesor de biología molecular, entre otros virus, en estos actúan los CrAssfagos que son los virus más abundantes que afectan a la mayoría de nuestras bacterias del intestino humano, estas serán las que se encarguen probablemente de controlar nuestra comunidad intestinal de microbios (el microbioma). Este comprende que como estos pequeños virus infectan a las bacterias  puede permitir a los científicos controlar y  manipular la composición del microbioma, ya sea aumentando la proporción de bacterias infecciosas o disminuyéndola, para que de esta forma pueda combatir a las enfermedades dañinas.

Científicos descubrieron que los crAssfagos usan su propia encima que es el ARN polimerasa para hacer copias de ARN de sus genes. El ARN tiene una información genética que hace que produzca proteínas. Todas las células utilizan estas encimas para hacer copia del ARN de sus genes. Estas encimas son muy parecidas a la de toda la materia viva.

Cuando el equipo reveló la estructura atómica de una encima CrAssphage, se sorprendieron al saber que es distinta de otras polimerasas de ARN, pero que se parece mucho a una enzima en humanos y otros organismos superiores que está involucrada en la interferencia del ARN, esta interferencia silencia  la función de algunos genes y puede conducir a ciertas enfermedades.

El resultado permite vislumbrar como evolucionan las células de organismos superiores al mezclar y combinar componentes de células más  simples e incluso de sus virus.

Además de los conocimientos evolutivos profundos, las encimas fago (virales) como el  ARN  polimerasa de crAssfagos pueden unirse en biología sintética para generar circuitos genéticos que no existen en la naturaleza. La biología sintética implica rediseñar organismos para que puedan , producir un medicamento, nutriente o combustible.

Ahora estamos tratando de hacer coincidir a miles de virus crAssfagos  diferentes de nuestro intestino  con los huéspedes bacterianos que infectan. Al usar solo el virus bacteriano "correcto" podemos  deshacernos de las bacterias que infecta, lo que nos permitirá alterar la combustión del microbioma intestinal de forma específica.

Esta noticia esta extraída del periódico (InfoSalus) publicada el día 19 de noviembre de 2020, para más información os dejo Aquí el enlace de la verdadera noticia, las fotografías están extraídas de aquí y de aquí y el vídeo para acabar de reforzar el microbioma intestinal está extraído de aquí.

Esta noticia me ha parecido muy interesante y muy completa, ya que guarda cierta relación con el temario que estamos dando en segundo de bachillerato científico, ya que trata algunos temas del ARN y ARN polimerasa y son dos temas que hemos estado dando muy recientemente.

 

Mas cerca de encontrar la célula `madre´ del cáncer de ovario

Investigadores de la Universidad de Oxford (Gran Bretaña) cada vez les queda menos para encontrar la célula que ocasiona el cáncer de ovario y, así poder conseguir un mecanismo para frenar rápidamente el cáncer de ovario algo que cada vez es más común en todas las mujeres, más o menos 205.000 nuevos casos al año en todo el mundo, representa entre el 4 y el 5% de los tumores femeninos.La preocupación principal con este tumor es que no se a hallado actualmente ningún método seguro que facilite el diagnostico precoz, por eso mas del 75% cuando se dan cuenta de que

células madre 

tienen cáncer ya están en la fase avanzada.Por ello, es urgente la creación de mecanismos de detección. El nuevo método que presenta la revista "Cancer Cell" se denomina secuenciación de ARN de células individuales y ha sido llamada como "Oxford Classic". Este concepto investiga toda las moléculas de ARN en una célula, mientras que el mecanismo tradicional solo puede observar un grupo de células a la vez.En este estudio, los investigadores utilizaron la secuenciación de células individuales para observar el ARN en las células normales individuales de la capa interna (epitelio) de las trompas de Falopio, que mueven los óvulos desde los ovarios hasta el útero, y que es el principio de la gran mayoría de cánceres de ovario. Al hacerlo, fueron capaces de encontrar nuevos subtipos de células normales de las trompas de Falopio. Extraordinariamente las huellas digitales moleculares de estos subtipos se reflejaron en cánceres se mostraron en cánceres de ovario independientes.

Los investigadores encontraron que la secuenciación unicelular de la trompa de Falopio normal puede saber que tipo de pacientes con cáncer de ovario tienen menos posibilidades de sobrevivir sin beneficiarse de los tratamientos actuales. Intentar encontrar nuevos tratamientos sera mejor para aumentar las tasas de supervivencia.

Esta investigación puede llevar a identificar la célula del cáncer de ovario y poder crear una nueva herramienta para pararlo

La noticia originar pertenece a ABC salud
link a la imagen aquí 

Viaje al fondo de un cerebro que no duerme

Diversos estudios en ratones han demostrado que realmente la falta de sueño desajusta el buen funcionamiento del encéfalo.
Empezó con la pregunta de por qué necesitamos dormir, a parte de para consolidar nuestra memoria y permitir al organismo realizar una limpieza general. Ya se había observado que por la falta de sueño se habían dado numerosos casos de obesidad, o enfermedades cardiovasculares y hasta podría llegar al cáncer. Pero en estos dos estudios realizados, se llevó una observación más precisa a nivel molecular.

Cerebro de un ratón.

Lo primero que hicieron fue crear en los ratones una especie de "rutina" similar a la que llevan los humanos en su día a día. A un grupo de ratones les permitieron dormir 12 horas diarias, y al otro se les interrumpía ocasionalmente el sueño, durmiendo en total 4 horas. Al mismo tiempo analizaban la transcripción de proteínas y la fosforilación (es decir, el transcurso de transportar la energía allí donde se necesita) y estudiaron el tipo de moléculas producidas a lo largo del día en los lugares donde se desarrolla la memoria y el aprendizaje.

Lo primero que encontraron los científicos fue que, ya que nuestros ciclos de sueño están tan marcados, estos se descomponen cuando no hay descanso. Seguidamente, analizaron una muestra de ARN mensajero, encargado de producir proteínas, y observaron algo muy curioso: así como en cerebros que descansan, mientras dormimos el ARNm se encarga de producir proteínas allí dónde ocurren las sinapsis para potenciar las funciones cognitivas. Pero en cambio, cuando el cerebro no descansa, el ARNm está en su sitio pero no produce proteínas.

La falta de sueño produce falta de concentración. 

Así pues, se concluyó que los ratones que no dormían perdían casi el cien por cien de su capacidad cerebral. Esta conclusión ha llevado a los científicos a pensar que sería posible crear un fármaco capaz de eliminar los daños causados en el cerebro por la falta de sueño.
La noticia original proviene del periódico El País
También la revista Science ha compartido un artículo sobre la investigación.

Identifican un nuevo medicamento antiviral que trata eficazmente la infección por gripe

 Según un estudio de el Instituto de Ciencias Biomédicas, de la Universidad de estado norteamericano de Georgia se ha descubierto un nuevo medicamento antiviral que induce mutaciones en el material genético del virus de la gripe que es muy efectivo en el tratamiento de la infección por gripe en animales y tejidos de las vías respiratorias humanas y podría ser un avance innovador en la terapia de la gripe 

Este medicamento antiviral consiste en bloquear la ARN polimerasa, donde es muy importante en la replicación del genoma del virus de la gripe, causando mutaciones en el genoma viral. Con la producción de varias mutaciones, el genoma se vuelve no funcional y el virus no puede replicarse.

La gripe, causada por un virus respiratorio contagioso, se puede encontrar por los síntomas como fiebre, tos, dolor de cabeza, dolor muscular y articular, malestar severo, dolor de garganta y, a veces, síntomas gastrointestinales. Algunas personas con mayor riesgo ha esta enfermedad, pueden ser los adultos ya que su sistema inmunitario actúa en menor proporción pueden llegar a ser hospitalizados

Celulas antivirus 

Este medicamento antiviral se probó en hurones, el modelo animal más informativo para la enfermeadad de la gripe humana, contra diversas cepas que incluyen virus estacionales y pandémicos, como el virus de la gripe de origen porcino responsable de una pandemia de 2009

Los investigadores encontraron que el medicamento antiviral inhibía eficientemente la replicación de todas estas cepas. La carga del virus fue bajando rápidamente después del tratamiento, y la duración de la fiebre fue significativamente mas corta en los hurones tratados que en los animales de control que no recibieron el medicamento

Creen que la próxima generación de medicamentos antivirales contra la gripe no solo debe de ser eficaz y segura, sino abordar el problema de la resistencia

Ahí es donde entra el nuevo medicamento, mediante una combinación de secuenciación convencional y ultra profunda, Toots ha demostrado, en colaboración con el Alex Greninger de la Universidad de Washington, que es muy difícil para el virus encontrar una forma viable de evitar el compuesto

Todavía no han identificado mutaciones de resistencia específicas y confian en decir que la barrera genética contra la resistencia viral es alta además creen que este compuesto tiene un alto potencial clínico como un medicamento contra la influencia de la próxima generación que combina características antivirales clave.

Para ver la noticía original entrar aquí y la imagen entrar aquí 

¿Uracilo en el ADN?

Como ya sabemos desde hace mucho tiempo, el ADN (ácido desoxirribonucleico) y el ARN (ácido ribonucleico) son las dos bases de nuestro genoma. El primero es el "más importante", ya que contiene toda la información hereditaria necesaria para desarrollarnos, reproducirnos y vivir. El segundo es el encargado de la síntesis de proteínas. Ambos se complementan, haciendo así que la existencia de ambos sea fundamental.

Diferencia entre la estructura del ADN y el ARN

Aún así las diferencias entre ambos son realmente notables: el ADN tiene una estructura de dos tiras helicoidales formadas por adenina, guanina, citosina y timina; el ARN, en cambio, es una sola tira formada por las mismas bases nitrogenadas excepto que en vez de timina hay uracilo.


Pero desde hace poco sabemos (gracias a Angela Bekési y su equipo) que, sorprendentemente, sí puede haber uracilo en el ADN. Hay diversos motivos por los que ocurre esto y son diversas las funciones que realiza esta base en el ADN.

Estructura de una molecula de uracilo

Para empezar se sabe que no es un caso general, pero cuando sucede es porque la timina se convierte repentinamente en uracilo. Este cambio provoca que, a la hora de duplicarse el ADN, el uracilo se enlace con una guanina en lugar de una adenina. Eso altera el resto de proteínas que se vayan a formar, lo cual causa que el genoma detecte ese suceso como un error y lo elimine de inmediato para sustituirlo por una timina. Pero si se trata de una cantidad muy grande de uracilo, el genoma corta la cadena directamente. Si esto pasa repetidamente se acabará fragmentando la cadena, lo cual ocasionaria una muerte celular programada.


Además también se ha observado que hay algunos organismos en los cuales hay uracilo en vez de timina en el ADN como regla general como por ejemplo en los fagos (virus que afectan bacterias), y también en organismos más grandes como insectos pero solo en las zonas donde se encuentran tejidos que van a tener que ser eliminados en el futuro.

Así quepodemos  afirmar que la existencia de uracilo en el ADN sirve para avisar al organismo de que tendrá que iniciar la muerte celular en esos tejidos que ya no servirán.

La medicina ha querido darle una función útil a este hecho. Así pues, han reproducido este fenómeno con tal de eliminar tumores que estén muy localizados. Lo consiguen introduciendo uracilo en el ADN de las células cancerígenas y a continuación, cuando estas se dividan repetidamente, desaparecerán a causa de la gran cantidad de uracilo obtenido.

Anticuerpo

Finalmente, se ha afirmado que los vertebrados tenemos uracilo en el ADN con tal de codificar el sistema inmunitario: para que el organismo esté protegido, el sistema necesita producir muchos anticuerpos y esto lo consigue ampliando su numero mediante la recombinación genética. Entonces, los uracilos que sustituyen otras bases nitrogenadas en el ADN funcionan para que pueda haber más variedad de anticuerpos.



En resumen, las dos funciones del uracilo en el ADN parecen ser las dos siguientes: provocar la muerte celular programada y augmentar la variabilidad en la respuesta inmune. 

Esta noticia la puedes encontrar en la web de El Pais. Y, para más información sobra el ADN y el ARN pulsa aquí. 

El posible gen cura del cáncer

 
                                          THOR,el gen para curar el cáncer.

En la secuencia de ADN hay diferentes genes que codifican proteínas,pero muchas otras son genes no codificantes cuya labor está aún por descubrir formando así la denominada "materia oscura" del ADN.

Entre esta materia oscura destaca un gen llamado THOR ,secuencia larga de ARN no codificante conservado por la evolución.Este gen tiene una expresión mínima o nula en las células,pero tiene una gran manifestación en diversos tipos de cáncer.

Mediante diversas investigaciones constataron que la supresión de este gen disminuia la capacidad de estabilización del ARN e inhibía la proliferación celular,así concluyeron que su expresión altera la unión proteica de forma similar a la insulina.Por lo cual inhibir este gen realentiza el crecimiento tumoral y una sobreexposición lo dispara.

Finalmente,al ser suprimido el gen THOR las células siguen creciendo de forma normal ,por lo que se esta investigando una forma de inhibición completa como posible cura para los diferentes tipos de cáncer en los que se encuentra.

Noticia original.

El bum de la epigenética, el epitranscriptoma

El redescubrimiento de marcas químicas en el ARN está conmocionando el estudio de la expresión de los genes. Las técnicas que las analizan han sido declaradas
método del año 2016.

El científico Chuan He había estado estudiando una família de proteínas que reparan el ADN dañado y sospechó que estas enzimas podrían actuar sobre el ARN.  Junto al biólogo Tao Pan, el cual investigó grupos metilo, de las moléculas de ARN. A continución, los dos comenzaron a trabajar juntos en un nuevo proyecto. 

Imatge de News Medical Life Sciences

Ambos tenían bastante entusiasmo en el epigenoma, la amplia gamas de marcas químicas que decoran el ADN y sus proteínas. Estas marcas hacen que la célula exprese o permanezcan en silencio unos ciertos génes. Aparte, lo que hace el epigenoma es ayudar a explicar el modo en que las células con un mismo ADN dan lugar a la multitud de tipos celulares especializados que forman parte de los distintos tejidos. 

Los dos biólogos las investigaciones epigenéticas se centraron en las marcas de ADN o las proteinas histonas; aunque también se identificó tipos de ARN que se desconocía sus funciones. 

Entonces, Chuan He estaba estudiando algunas enzimas que podían eliminar grupos metilo, y pusieron en duda si alguna podría actuar también sobre el ARN. Si lograban borrar las marcas, obtendríamos un nuevo método para controlar la expresión de los genes. 

Siguió la investigación, y finalmente dió a una nueva ciencia que estudia el epitranscriptoma. 

Los investigadores descubrieron que un grupo metilo junto a la adenina desempeña una función fundamental en la diferenciación celular y que puede contribuir en enfermedades. 

Se descubrió que el epitranscriptoma era aún más complejo, ya que se descubrió la misma marca unida  la adenina  al ADN. Los investigadores firman que estos avances son muy preciados, ya que estas modificaciones antes sabían que existian pero no las conocían.

La investigación ha despegado, seguimos avanzando. 

Aquí dejo un video que habla sobre la epigenética. 

Para ver la notícia completa y original, pinche aquí. 

Molécula que altera el cáncer de páncreas

Desde el principio, la síntesis proteica provoca que las células fabriquen proteínas. Al igual que el ADN produce ARN, los virus entran en nuestro cuerpo para hacer su función y reproducirse.

Cuando los virus penetran en nuestras células, se reproduce de inmediato el ARN mensajero, produciendo proteínas dañinas a favor del virus. La molécula helicasa (DDX6) activa el ARN mensajero de los virus, produciendo en efecto contrario, la traducción de los ARN mensajeros celulares en proteínas. El DDX6 no solo traduce el ARN sino que comparte características con regiones largas y estructuradas, produciendo las proteínas de membrana.

Todo este estudio se trasladó  a las células del páncreas. Se descubrió que, al implantarla en las células, en el cáncer de páncreas hay mucha helicasa, que controla la traducción del ARN mensajero. Este estudio, primeramente, se probó sobre levaduras, y la científica Jennifer Jungfleisch, dice que el cambio de la investigación en las levaduras a los humanos, ha sido muy emocionante.

Varios científicos, señalan que si con la previa investigación consiguen crear fármacos reguladores de la DDX6, no solo podrán combatir virus, sino que también prodrían luchar contra el cáncer.

Aquí tenéis el enlace de la noticia.

Esta noticia pertenece al bloque III del libro de biología de 2ºBACH

COM UN GEN OSSI MILLORA L'APRENENTAGE?

Els neurobiòlegs de l'Escola de Medicina de Harvard, als Estats Units, revelen que un gen regulador del creixement ossi en mamífers pot tenir un paper molt important com a promotor de l'aprenentage en el cervell de humans i no humans. Els investigadors destaquen en el seu article, publicat a "Nature", la gran creativitat dels gens, mecanismes que contribueixen a la variabilitat entre espècies que comparteixen gens quasi idèntics.

La investigació revela que el gen que afavoreix l'aprenentatge és la osteocrina, que regula la percepció sensorial i el pensament en els éssers humans, i que s'activa precisament per l'estimulació sensorial. Aquest gen es va trobar en una gran abundància en les cèl·lules del neocòrtex, cosa que va fer pensar que tinguera un possible paper en el desenvolupament de la cognició, que distingeix els cervells dels humans i no humans dels altres mamífers.

A més, els investigadors van analitzar els nivells d'ARN en les cèl·lules cerebrals de ratolins i éssers humans i van observar que un petit subconjunt de gens s'activava només en les cèl·lules cerebrals cognitives dels humans mentre que es tancaven en la dels rosegadors. Un altre descobriment va ser que l'estimulació sensorial activava la osteocrina a través d'un potenciador d'ADN desconegut anteriorment. El potenciador d'aquest gen ossi estava també activat per un proteïna anomenada MEF2.

Una anàlisi posterior va revelar que l'activació de la osteocrina va frenar el creixement de les dendrites neuronals, cosa que és essencial per asegurar que els cables neuronals no es creuen i comprometen la transmissió de senyals d'una cèl·lula a una altra. Aquesta observació, explica el co-autor de l'estudi, Bulent Ataman, suggereix que la funció de la osteocrina millora les transmissions nervioses i amb això, una major facilitat per a la cognició.

Cal tenir en compte, que la investigació sobre aquest gen ha obert un món de possibilitats donat a què pot servir per millorar qualsevol malaltia amb restriccions de tipus funcional que limiten l'aprenentatge, per això, en la meua opinió, s'ha de seguir investigant per trobar solucions més concretes i específiques.

Aquesta notícia està relacionada amb els temes de bioquímica, genètica i microbiologia del llibre de Biologia de 2n de batxillerat.

Ací està l'enllaç de la notícia actual.

molécula de ARN vital contra la erradicación de un tumor cerebral

Unos científicos han identificado el denominado miR-182 (pequeña molécula de ARN) que es capaz de bloquear la acción de genes que causan un tipo de tumor cerebral incurable en ratones.

En la quimioterapia estándar los fármacos dañan el ADN para impedir la reproducción de células cancerosas. El nuevo método actúa con mayor precisión, bloqueando la fuente de células cancerosas.

El equipo de Alexander Stegh, identificó la molécula de ARN (miR-182) como un supresor del tumor de glioblastoma, reductor de la expresión de diveros promotores del desarrollo cancerígeno (oncogenes).

Stegh y su equipo mediante ácidos nucleicos esféricos (nanoestructuras) lograron introducir al miR-182 en el cerebro, atravesando la barrera hematoencefálica para intentar llegar a las células tumorales. Allí el miR-182 actuó de forma directa contra diversos oncogenes, e incrementó la muerte de células cancerosas al mismo tiempo que hizo cesar su desarrollo.

Todavía queda mucho trabajo por delante para conseguir del miR-182 en una opción para pacientes con glioblastoma multiforme. Al menos, todo parece indicar que estan en el camino correcto.

Este tema lo podríamos englobar en el bloque III metabolismo y autoperpetuación, en el tema 15 : "los genes y su función".

Para más información, click aquí.

Nuevo método de ataque para combatir el glioblastoma multiforme

Científicos de la Universidad de Northwestern, en Illinois, EEUU, han descubierto una molécula de microARN no codificante, denominada miR-182 capaz de bloquear la actividad de genes causantes de cáncer en ratones con glioblastoma multiforme. Este es un tipo de tumor cerebral mortal, para el cual todavía no se ha encontrado una cura. Los pacientes diagnosticados suelen sobrevivir entorno a unos 15 meses.

La novedad del nuevo método radica en el punto de ataque. Mientras que en la quimioterapia la diana es el propio ADN, dañándolo para impedir la reproducción de las células cancerosas, el miR-182 afecta a los genes encargados de expresar ciertas proteínas. Así se reduce la expresión de diferentes oncogenes que promueven el desarrollo de este cáncer.

El miR-182 se conjuga con nanopartículas de oro y se introduce en el cerebro mediante nanoestructuras conocidas como SNAs (ácidos nucleicos esféricos compuestos de múltiples hebras de ADN y ARN dispuestas alrededor de un punto central). De este modo se consigue atravesar la barrera hematoencefálica y alcanzar las células tumorales, donde actúa reduciendo su crecimiento e incrementando su muerte.

Todavía son necesarios estudios adicionales para probar la eficacia del miR-182, que por otro lado serviría para silenciar otros genes causantes de diferentes tipos de cáncer o enfermedades genéticas.

Fuente aquí

Esta noticia se relaciona con el temario de genética del libro de biología de 2º de Bachillerato.

La saliva: Vía de diagnóstico de enfermedades

Una investigación de la Universidad de California en los Ángeles (EEUU), liderada por el doctor David Wong, podría impulsar el desarrollo de un test de saliva indicador de ciertas enfermedades como el cáncer y la diabetes, incluso antes de la manifestación sus síntomas.

El estudio se focalizó en la presencia de ARN en la saliva humana. En la saliva se encuentran numerosas moléculas ligadas a ciertas enfermedades, también presentes en la sangre. El ARN es un biomarcador que puede reflejar el estado biológico de un organismo, por esto su presencia es de gran importancia. 

Hasta la fecha, no  se había determinado la cantidad de ARN que podría hallarse en la saliva, ya que la propia saliva es un entorno desfavorable para su conservación.

  

Este equipo de científicos halló un total de 400 ARN circulares, cuya función podría ser la de proteger al microARN, otro tipo de material genético también presente, del ataque de las enzimas de la saliva.

Los microARN son ARN monocatenarios que regulan la expresión de ciertos genes y están estrechamente relacionados con ciertas enfermedades. El nivel de microARN encontrado en la saliva es similar al presente en la sangre.

Por otra parte se descubrió que la saliva también contiene otro tipo de ARN de dimensiones pequeñas llamados piRNAs, culpables de la creación de células de la piel, madre o germinales. Este tipo de ARN podría ser capaz de proteger el cuerpo ante infecciones víricas y a su vez constituyen un importantes biomarcador de enfermedades.

Por último, a parte de los piRNAs también se detectó la presencia de ARN no codificante, los ncRNA. Estas moléculas de ARN funcional también son biomarcadores.

La saliva tiene un gran valor médico, pues es una fuente de información sobre el estado del cuerpo.

El estudio pretende impulsar los dispositivos de auto-diagnostico que puedan informar al paciente del sufrimiento de cierta enfermedad incluso cuando todavía no presentan los síntomas. Una forma de diagnostico más rápida y menos dolorosa que la extracción de sangre.

Fuente aquí
Fuente original (inglés) aquí

Esta noticia está relacionada con el apartado de genética del libro de 2º de Bachillerato.

Terapia genética contra los tumores

Un equipo de científicos del Centro de Investigación y Estudios Avanzados del IPN en México, buscan soluciones  parar diversos tipos de cáncer modificando las vías de expresión de un gen perteneciente a una proteína relacionada con la enfermedad, utilizando para esto la terapia genética.

Primeramente se hace una biopsia del tumor haciendo luego una expresión de los genes y con ello se diseña una terapia específica, lo que no daña todos los genes del paciente si no que actúa sobre un gen en particular. Esto eleva las probabilidades de que el paciente supere la enfermedad, reduciendo los efectos adversos del tratamiento. Actualmente es muy común utilizar quimioterapia para acabar con los restos del tumor que no han sido extraídos mediante cirugía. Pero al cabo del tiempo los pacientes vuelven a presentar tumores o metástasis, con lo que la quimioterapia ya no tiene el mismo efecto ya que las células adquirieron resistencia a esta.

Mediante la terapia genética, se hace una preparación de RNA y se encapsula esta molécula en liposomas. De esta manera los liposomas rellenos de RNA se congelan y se secan, estos junto con una disolución salina,se le inyectan al paciente.

Hasta ahora se han hecho pruebas con tumores de animales de laboratorio, a los cuales se les aplica la quimioterapia y terapia genética, dando resultados muy alentadores.

Para más información : Aquí

Esta noticia está relacionada con el apartado de genética del temario de biología de segundo de bachillerato.

Se descubre un proteína relacionada con los tumores

El grupo de la Universidad de Sevilla (US) ha demostrado que el ARN promueve la condensación de los cromosomas cuando se entrelaza con el ADN formando híbridos de ADN-ARN.

Otros expertos han identificado una proteína que se une al ARN y evita la formación de dichos híbridos. Los trabajos abren nuevas vías de investigación sobre el origen de los tumores. 

En el primer trabajo, los investigadores demuestran que en levaduras, nematodos y células tumorales humanas, los híbridos de ADN-ARN modifican la cromatina imprimiendo en el cromosoma una marca epigenética. Esta marca consiste en modificaciones químicas de las histonas, los ladrillos que protegen y empaquetan las fibras de ADN, contribuye a que los cromosomas pierdan estabilidad acumulando mutaciones cromosómicas, como ocurre en las células tumorales.

En el segundo trabajo, los autores demuestran que la inactivación de una proteína de unión al ARN, Npl3, en levaduras provoca acumulación de híbridos de ARN-ADN, inestabilidad genética e hipersensibilidad a agentes antitumorales como la trabectedina.

El descubrimiento de este nuevo papel de los híbridos de ADN-ARN en la estructura y estabilidad de los cromosomas abren así nuevas formas para entender los mecanismos celulares de la inestabilidad genética y el origen de los tumores.

Nuevas moléculas sintéticas cortan el paso al virus del SIDA.

     La infección por VIH afectó a 34 millones de personas en todo el mundo en el 2010, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). La aparición de resistencias a las actuales terapias antirretrovirales y la falta de una vacuna efectiva obligan a buscar nuevos fármacos que actúen sobre otras dianas del virus.

   
   Un equipo de científicos españoles  diseñaron por vez primera en el mundo moléculas sintéticas capaces de unirse al material genético del virus del SIDA y bloquear su duplicación, impidiendo así el avance de la infección. Estas moléculas inhiben la salida del material genético del virus desde el núcleo de la célula infectada al citoplasma bloqueando la propagación a otras células.
     
    Los nuevos inhibidores del virus, denominados terfenilos, fueron diseñados mediante ordenador para reproducir las interacciones de una de las proteínas codificadas por el virus, la proteína viral Rev. 
    Los terfenilos se unen al receptor de la proteína viral Rev impidiendo la interacción entre la proteína y su receptor de ARN. Esto es necesario para que el material genético abandone el núcleo de la cèlula infectada, y también los terfenilos bloquean la salida del núcleo de la célula del material genético del virus evitando la infección de otras células.

     Este descubrimiento es fruto de la colaboración de tres grupos de investigación a lo largo de varios años.Estos investigadores  pertenecían a universidades como la  Universidad Católica de Valencia, Centro de Investigación Príncipe Felipe y Universidad de Valencia y el Instituto de Salud Carlos II.

FUENTES : 

1. http://www.tendencias21.net/Nuevas-moleculas-sinteticas-cortan-el-paso-al-virus-del-SIDA_a27868.html
2. http://www.pulso.cl/noticia/tech/ciencia/2013/11/74-34214-9-cientificos-crean-moleculas-sinteticas-que-bloquean-la-replicacion-del-vih.shtml

LOS HÍBRIDOS DE ADN Y ARN FAVORECEN LAS MUTACIONES

Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas y publicado en la revista Molecular Cell ha demostrado que la formación de híbridos de ADN y ARN impide que los cromosomas se repliquen correctamente y se produzcan mutaciones.

El estudio ha demostrado que la formación de híbridos de ADN y ARN hace que los cromosomas se compacten e impide que se repliquen correctamente, provocando mutaciones. La estabilidad de los cromosomas es un fenómeno asociado al origen del cáncer, por lo que los resultados de este trabajo pueden abrir nuevas investigaciones sobre el origen y desarrollo de los tumores.

Cuando el ARN se entrelaza con el ADN formando híbridos, estos modifican la cromatina e imprimen en el cromosoma una marca epigenética. Esta marca, que consiste en modificaciones químicas de las histonas, contribuye a que los cromosomas pierdan estabilidad y acumulen mutaciones.

Los resultados del estudio han sido observados en levaduras, en el gusano Caenorhabditis elegans y en células tumorales humanas, por lo que los investigadores concluyen que es un fenómeno común a todas las células eucariotas.

El tema que trata el artículo puede relacionarse con los temas 15 y 16 del libro de Biología de 2º de bachiller, en los que se trata los genes y su función y las mutaciones. Con este nuevo estudio, la ciencia está un paso más cerca de conocer el verdadero origen de los tumores y, de esta manera, poder erradicarlos finalmente. No obstante, todavía se necesita el conocimiento de muchos otros datos para ponerles fin.