Las células cancerosas y la escasez para evitar a los linfocitos

El pasado 16 de diciembre, investigadores del Weizmann Institute of Science, del Instituto Oncológico de los Países Bajos en Ámsterdam y de la Universidad de Oslo, en Noruega, publicaron un estudio que muestra como las células que producen el cáncer de piel o melanoma utilizan un mecanismo que, al privarse de nutrientes a sí mismas, consiguen pasar inadvertidas para el sistema inmune y continuar con el crecimiento del tumor.

Enfermedades como el melanoma son tratadas en la actualidad facilitando a los linfocitos T (células del sistema inmunitario que generan una respuesta específica) el camino hacia las zonas donde el tumor tiene más actividad. Durante la investigación de este tipo de cáncer, se utilizó una enzima, la IDO1, que tiene la capacidad de bloquear la producción de triptófano (un aminoácido necesario para la traducción de proteínas) y, por lo tanto, también debería de paralizar el crecimiento de las mismas células cancerosas.

Sin embargo, a pesar de la falta de triptófano, los investigadores observaron que las regiones tumorales continúan con la traducción de las cadenas de ARNm y la síntesis de proteínas. Omiten el aminoácido que falta y pasan a leer el siguiente (frameshifting en inglés). Al cambiar el orden de los codones de la cadena, la proteína resultante es completamente diferente a la original o presenta mutaciones. Una vez formada esta nueva proteína anómala, es secretada al exterior de la célula, impidiendo a las células inmunitarias realizar correctamente su función.

Este pequeño fenómeno que da lugar a proteínas completamente diferentes a las originalmente transcritas se ha observado en virus y bacterias, pero nunca antes en células humanas. Por este motivo, el hallazgo podría extrapolarse al estudio de otros tumores y avanzar en la investigación oncológica.   

Esta noticia está relacionada con el temario de Biología de 2º de Bachillerato, en concreto con el apartado del sistema inmunitario y los procesos de transcripción y traducción del ARN. La información ha sido extraída de ScienceDaily , en una publicación del 21/12/20. 

La proteasa: una diana farmacológica

Varios grupos de científicos de CNIC, del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona y de la Universidad de Tokio han descubierto que un tipo de proteasa es una diana farmacológica para distintos tratamientos.

En el sistema de defensa hay diferentes tipos de leucocitos: los monocitos inflamatorios, que reaccionan a la afección en los tejidos; o los monocitos patrulleros circulantes, que se encargan de detectar sustancias extrañas en la sangre. El estudio realizado ha demostrado que bloquear la proteasa MT4-MMP provoca una mejora en la función de rastreo intravascular (en el interior de vasos sanguíneos) de dichos monocitos patrulleros.



Monocito

En uno de los estudios se comprobó con ratones con aterosclerosis, que la falta de la proteasa MT4-MMP tenía un efecto negativo en las primeras fases de la enfermedad, ya que los monocitos patrulleros se transforman en macrófagos, que se encargan de recoger el colesterol y almacenarlo en su interior, más aún si su dieta incluía alimentos con abundantes grasas.
Sin embargo, en otro estudio donde los ratones también tenían falta de dicha proteasa y con un
inhibidor de la proteína CCR5, se observó que los monocitos patrulleros no llegaban a la placa y esto tenía dos consecuencias: que al no llegar dichos monocitos, no se transformaban en macrófagos y por consecuente no empeoraba la situación, es decir, era beneficioso; y que se provocaba la aceleración de la enfermedad, un aspecto negativo. Por tanto se debe seguir estudiando, pero esto podría tener un beneficio en enfermedades como el cáncer.
Además se ha descubierto que con la falta de proteasa MT4-MMP, la integrina αM (receptor de adhesión de leucocitos) se aglomera en los monocitos patrulleros y para poder estudiar el comportamiento de dichos monocitos se hicieron estudios mediante microscopía intravital (para observar los sistemas biológicos "en vivo") y la conclusión fue que aumentaba el número de monocitos cuando faltaba dicha proteasa.

En mi opinión los monocitos patrulleros, si se descubre que a largo plazo dejan de acelerar la enfermedad y por tanto ayudan, pueden ser muy importantes para ayudar y hacer más rápida la curación de graves enfermedades como el cáncer en fase de metástasis u otras infecciones.
Se puede relacionar en parte con el apartado de histología de la asignatura de anatomía aplicada de 1º de bachillerato, además también influye la alimentación en la enfermedad tratada, tema que también se trata en dicha asignatura.

Esta noticia ha sido publicada por la revista SINC el 1 de marzo del 2018 para más información, haga clic aquí.

La leucemia "corre" para sobrevivir.

La leucemia es un tipo de cáncer que se caracteriza por el incremento de leucocitos o glóbulos blancos en la sangre y en la médula ósea, este tiene una tasa de recurrencia elevada.

Hasta ahora, varias investigaciones demostraron que las células cancerígenas se ocultaban en la médula ósea creando una especie de huecos a los que los medicamentos no pueden acceder.

En cambio, un estudio dirigido por el Colegio Imperial de Londres ha demostrado que esto no es tal y como pensábamos ya que al parecer estas células se mueven muy rápido a través de la médula y por lo tanto los medicamentos que tenían como objetivo eliminar esos huecos no son tan efectivos como prometían.

Mediante el uso de la microscopia intravital  y ratones que tenían células T humanas de leucemia linfoblástica aguda  - después de aplicarles el tratamiento - los resultados mostraron que las células no se quedaban quietas sino que se movían a gran velocidad tanto antes como después de la quimioterapia. Se observaron interacciones celulares pero las células se movían a través de las médula ósea sin mostrar interés por los subcompartimentos de esta.

Finalmente este estudio también demostró que las células 

cancerígenas atacaban en las células óseas implicadas en la producción de la sangre, un hallazgo importante ya que según los investigadores, podrán desarrollar tratamientos para proteger la producción de sangre sana en los pacientes.

Esta noticia es importante ya que sabemos que el problema no estaba donde pensábamos

y de esta manera podemos avanzar para poder encontrar una forma de erradicar la enfermedad definitivamente.

Este tema esta relacionado con el temario de Biología de 2 Bachiller, el apartado de inmunología.

Fuente de la noticia aquí 

Los glóbulos blancos ‘escanean’ la sangre para provocar ictus

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto que los glóbulos blancos o leucocitos, principales agentes defensivos del cuerpo, "escanean" los vasos sanguíneos y pueden producir accidentes cardiovasculares.

La probabilidad de sufrir estos accidente, como ictus o un infarto, no tiene una  respuesta exacta puesto que no se sabe cual es el origen de estos accidente. Aun así, existen marcadores que se pueden predecir:

-El primero es uno que controla los neutrófilos, que es un leucocito especifico, en la sangre.
-El segundo calcula las plaquetas activadas en la sangre, estas provocan la coagulación.
Lo importante es si hay una relación entre estos marcadores o si neutrófilos y plaquetas cooperan iniciando accidentes vasculares.
Una serie de universidades, han descubierto que ambas células cooperan causando accidentes cardiovasculares.

Tras observar los vasos sanguíneos inflamados con avanzadas técnicas de microscopia, descubieron que los neutrófilos se pegan al vaso inflamado donde una especie de brazo se engancha a una proteína adhesiva del interior del vaso. Además, algunas plaquetas, las que estaban activadas, también se enganchan a esta proteína. Por último, descubrieron que esta proteína adhesiva manda señales que hacen que se inicie una respuesta inflamatoria que provoca el daño vascular.

Esto lo descubrieron gracias a un experimento con ratones donde les inducian un ictus o enfermedades similares y les quitaban o desactivaban las proteinas adhesivas, y vieron que el daño era mucho menor.
Como resultados generales del trabajo se pueden destacar que gracias a estos descubrimientos se puede saber como se originan muchos accidentes cardiovasculares. Además, ayuda a descubirir procesos biológicos que eran desconocidos y ahora se pueden manipular para prevenir o tratar enfermedades.
Fuente de información SINC

Amb quina finalitat es comporta d'aquesta manera?

Una noticia publicada el 3 de Març de 2012 en la revista SINC, ens dona a conèixer que s’ha descobert un comportament diferent en el virus de l’herpes simple del qual encara no es sap la finalitat.

El estudi, realitzat per l’equip de CSIC en cèl·lules de cultius i observant l’ inflamació en ratolins, ha donat a conèixer que el virus del herpes simple actua de manera diferent en el que respecta al sistema immunitari. Aquest virus no actua inhibint l’actuació del sistema immunitari, sinó al contrari, s’ajunta a les quimioquines, proteïnes encarregades de la regulació i direcció dels leucòcits cap a les zones d’infecció per a que aquestos fagen la seua funció. Quan el virus s’associa a les quimioquines, aquestes actuen amb més rapidesa i efectivitat en el que correspon a la migració dels leucòcits cap a les zones infectades.

Amb el resultat obtés, els científics estan deduint quina finalitat pot tindre aquest comportament del virus, i ara per ara, solament tenen hipòtesis que tindran que anar comprovant i reformant fins trobar la finalitat concreta d’aquest comportament del virus del herpes simple. Però, açò es un gran abans ja que trobar noves funcions i diferents comportaments ajudarà a conèixer millor aquest virus i altres que es comporten com ell i poder tractar-los amb major efectivitat.
Aquesta noticia esttà relacionada amb el temari de Biologia referent a la inmunologia i a la biologia dels microosganismes.

Relación de la epilepsia con la interacción leucocitos-vasos sanguíneos

En un estudio realizado por los investigadores de la Universidad de Verona y publicado en la revista "Nature Medicine", se ha descubierto que los ataques que provoca la epilepsia guardan relación con la interacción de una clase de leucocitos y los vasos sanguineos cerebrales.

En concreto, lo que encontraron es que los leucocitos abundan más en el cerebro de personas que padecen epilepsia que en personas sanas. También vieron que los ataques epilépticos accionan las moléculas de adhesión en los vasos sanguíneos cerebrales de unos ratones modificados genéticamente que utilizaron para la investigación, de manera que este tipo de leucocitos (neutrófilos) queda atrapado en el sistema circulatorio del cerebro. Además, los ataques epilépticos hacen porosa la barrera que existe entre la sangre y el cerebro, lo que hace que las neuronas se activen más facilmente.

Con todos estos resultados, intentaron averiguar la manera de modificar esta interacción leucocitos-vasos sanguíneos para ver si se podia reducir el número de ataques epilépticos.
Así pues, si impedían esta interacción el número de ataques disminuía, como también lo hacía la porosidad de la barrera entre la sangre y el cerebro.

El equipo explica que ésto puede ser uno de los inicios para prevenir y tratar esta enfermedad.

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Para ver otra notícia reciente relacionada con la epilepsia pincha aquí.

Aquí os dejo un video informativo en el que se explica un poco como funciona la epilepsia.