dissabte, 29 de febrer del 2020

La Antártida registra temperaturas de récord.

 

Se han alcanzado 20'7 grados en el continente más helado de la Tierra.

Estos datos fueron recogidos por la Organización Meteorológica Mundial la cual afirma que estas cifras no llegan a presentarse ni en verano. Expertos de la OMM formarán una reunion especial para demostrar si efectivamente se trata de un nuevo récord para la Antártida, para esto examinarán todos los datos reunidos hasta el momento provenientes de Servicio Meteorológico de Argentina.

https://www.publico.es/uploads/2016/03/10/56e1a77fe480e.jpgEsto es debido a la combinación de un río atmosférico, que lleva la humedad de las regiones tropicales, donde abunda, a las zonas en las que escasea y un fenómeno local conocido como efecto Foehn. Esto provoca un gran movimientode aire, que contiene humedad y calor, y se dirige hacia este gran continente, provocando asi el aumento de las temperaturas. 

Esta claro que la subida de las temperaturas, aparte del efecto Foehn, es debido al calentamiento global el cual afecta notoriamente al continente mediante el derrumbamiento de grandes masas de hielo.
El aumento de las temperaturas ha hecho que la nieve que cubre el continente pierde cada año al menos seis veces más que en 1979 y años anteriores. Y además la temperatura media ha aumentado 3 grados des de los años 50.

En la isla Livingston, donde se encuentran en estos momentos un gran grupo de científicos españoles, afirman que no están teniendo las temperaturas de otros años lo cual les asusta. Y aunque la base española se ubique en una de los zonas más cálidas de continente, recuerdan que el año pasado sobre estas fechas habia una gran capa de nieve.
Estos cientificos aseguran que los efectos del deshielo son cada vez más visibles, por ejemplo en el suelo y que la descongelación está siendo muy intensa y  produce una erosión muy fuerte. Además los grandes glaciares también se está derritiendo y generando torrentes de agua y grietas, aumnetando así el nivel del mar. Esto último nos afectará de manera significativa a todas las ciudades cercanas a la costa.

 Panorámica de la base española Juan Carlos I, situada en la Isla Livingston de la Antártida.  

En resumen, casa vez hay más derrumbamientos de grlaciares causados por dos efectos, el más notables es el calentamiento global. Los cientifícos que controlan esta área advierten sobre la descongelación y sus consecuencias.

Aunque este tema no esta relacionado con el temario de 2º de bachillearto he visto importante informar sobre este tema ya que actualmente hay muy pocos medios de comunicación que hablan sobre este tema tan importante y que nos afecta y nos afectará a todos en algún momento.
La noticia fue publicada en el diario EL PAIS el 20 de febrero de 2020, en la Voz de Galicia el 17 de 
febrero de 2020. Para ver la noticia de EL PAIS pulse aquí y para ver la otra pusle aquí. para ver las fotos pulse aquí y aquí

HAN DESCUBIERTO PACIENTES REINFECTADOS DE CORONAVIRUS

HAN DESCUBIERTO PACIENTES REINFECTADOS DE CORONAVIRUS

Todas las alarmas han saltado tras conocer varios casos en China y Japón que han vuelto a dar positivo tras haber superado el coronavirus. Esto inquieta a los médicos ya que no saben cómo ha sucedido y además temen por la posible capacidad del patógeno para reinfectar a los humanos.
Una investigación reciente analiza cuatro casos recogidos en el Hospital de Wuhan, y muestra cómo después haber dado hasta dos veces negativo y haberse curado los pacientes vuelven a dar positivo. Hay varias explicaciones para estos casos de reinfección.  El primero como explica el jefe de la unidad de Virología del Hospital Son Espases de Mallorca "A menudo se realiza un frotis faríngeo para comprobar la presencia del virus. Pero es posible que esa prueba dé negativa y, sin embargo, que el virus siga presente en análisis de orina o heces", explica.
Pasados entre aproximadamente cinco y siete días de la infección, el 95% dan negativo en el frotis faríngeo, aunque por determinadas circunstancias,a algunos individuos les cuesta más eliminar el virus.
Aunque según el análisis anterior la reaparición del virus en esos pacientes no se debía a un error o diferencia de criterio de las pruebas realizadas, sino a otras circunstancias.Otra hipótesis es que el nuevo coronavirus de Wuhan se comporte de forma bifásica.
El investigador del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC por su parte, dice "no sería descabellado hablar de reinfección puesto que hay virus refractarios. Pero, estos, cuando actúan, lo hacen de forma más leve, es decir, pierden fuerza"
Por otro lado, Delgado explica que es posible que este virus actúe como los la tuberculosis que aunque sean tratados quedan restos de las cadenas de ADN que aparecen en las pruebas que se realizan. Sin embargo pierden la capacidad actuar y no pueden contagiar a otra persona.
Aunque aún tenemos mucho que descubrir sobre cómo actúa el virus en el organismo y hasta qué punto las defensas son capaces de protegerse contra él, como recuerda el jefe del Servicio de Medicina Preventiva y Epidemiología del Hospital Clínic de Barcelona "Todavía no sabemos qué inmunidad deja esta enfermedad. Podría ser que fuera como el virus del sarampión, que deja una inmunidad para toda la vida. Pero también que dejara una inmunidad de corta duración o, incluso, ninguna inmunidad, como pasa con algunos patógenos. Una persona puede tener una neumonía neumocócica un año y, pasado un tiempo, volverla a padecer"
En conclusión los expertos aún no están seguros de cuales son las causas de estas reinfeciones pero estas son las hipótesis más aceptadas.

Me parece una noticia muy interesante y una información que hay que tener en cuenta ya que el coronavirus es un tema muy actual del cual se desconoce mucha información por el momento así que cualquier avance o noticia nueva es bueno que la sepamos.

Podéis leer aquí la noticia entera y la foto la he sacado de aquí.


Es trobe una manera perquè la quimioteràpia siga del tot eficient



Fins al dia de hui, encara que hagen hagut grans avanços en els tractaments del càncer, alguns tumors es fan resistents als tractaments de quimioteràpia als que han estat sotmesos, llavors és açò una de les situacions més preocupants en alguns càncers. Com el de pàncrees en el que hi han menys opcions terapèutiques.

Però ara un equip d'investigadors espanyols liderats pel Centre Nacional d'Investigacions Oncològiques (CNIO) en col·laboració amb els investigadors del Centre Weill Cornell Medicine y Pfizer (situat als Estats Units) proposa una estratègia que podria obrir noves vies per millorar la eficàcia de les teràpies en milers de pacients, que en l'actualitat es tracten de diversos tipus de càncer amb radioteràpia o quimioteràpia. 



Una de les característiques pròpies del càncer es l'alteració del cicle cel·lular, es a dir, l'alteració de l'activitat normal relacionada amb el creixement, maduració i mort de les cèl·lules. Lo que les fa imprevisibles. Es sap que dos molècules cridades CDK4 i CDK6 estan implicades en el creixement cel·lular descontrolat que acaba generant una massa tumoral. A mes a més aquestes dos molècules són l'objectiu de nous fàrmacs que han demostrat ser molt eficients a l'hora detenir el creixement del càncer de mama avançat.



Resultat d'imatges per a "CDK4 y CDK6"

El seu ús clínic ja està aprovat als Estats Units des de 2015 i Europa des de 2017 per als pacients d'aquest tipus  de càncer, en combinació en teràpia hormonal. L'èxit d'aquesta combinació l'ha convertit en el tractament estàndard per a aquestes pacients. Tant de bo, fins ara no estava clar si aquests beneficis es podrien extendre a altres tipus de càncer.




Resultat d'imatges per a "Desarrollan una estrategia que impide que los tumores más agresivos generen resistencia a la quimioterapia"

El cap del grup de divisió cel·lular i càncer del CNIO i investigador principal del projecte, Marcos Malumbre, va explicar que un problema dels inhibidors de  CDK4 i CDK6 ve donat per el seu mecanisme d'acció que impedeix que les cèl·lules tumorals es divideixen. Fins ara se havia cregut que la major part de les quimioteràpies actuals actuaven només sobre les cèl·lules tumorals que estaven dividint-se. Per tant si inhibíem  CDK4 i CDK6 evitàvem així que aquestes cèl·lules és dividiren i per tant impedíem  que les quimioteràpies funcionaren correctament. Per aquest motiu fins ara es pensava que no podíem combinar els inhibidors de CDK4 i CDK6 en quimioteràpia clàssica.






Llavors , temps després l'investigadora Beatriz Salvador va decidir utilitzar els inhibidors de CDK4 i CDK6, no al mateix temps que la quimioteràpia, si no després per impedir la recuperació de les cèl·lules tumorals. Els resultats del treball mostren que aplicar els    inhibidors de CDK4 i CDK6 a continuació dels fàrmacs comunament utilitzats en diversos tumors metastàtics (els pacients dels quals solen sotmetre a freqüents canvis de tractament per aquest motiu) impedeixen que aquestes cèl·lules siguen resistents als tractaments i tornen a créixer després de subministrar quimioteràpia.



Poder utilitzar inhibidors de CDK4 i CDK6 per impedir que les cèl·lules tumorals es recuperen de aquests tractaments pot obrir noves vies per millorar la eficàcia de estes teràpies en diversos tipus de càncer que el l'actualitat es tracten en radioteràpia o quimioteràpia clàssiques. Aquesta troballa podria impactar de manera positiva en milers de pacients que actualment es tracten amb aquestes teràpies.







Aquest post està basat en la informació d'una noticia del diari ABC que pots trobar aqui , encara que també he trobat informació aqui en la web de CNIO. 













AVANCES EN LA INVESTIGACIÓN PARA LA CURA DE LA COLITIS ULCEROSA

La colitis ulcerosa podría estar relacionada con la ausencia de unas bacterias que producen metabolitos que ayudan a mantener sano el intestino , según un estudio publicado en la revista "Cell Host & Microbe", que ayuda a comprender mejor la enfermedad. Esta enfermedad es una afección inflamatoria en la que el sistema inmunitario ataca al tejido del recto o del colon. En algunos casos, se puede incluso perforar la pared del colon lo suficiente como para derivar en una sepsis potencialmente mortal.
Esta foto ha sido extraída de aquí.
Hasta el momento, no existe una cura conocida, no obstante se emplean inmunosupresores que consiguen mantenerla a raya, pero que aumentan el riesgo de padecer cáncer o una infección. De todas formas, aproximadamente uno de cada cinco pacientes con colitis ulcerosa progresa hasta el punto donde requieren colectomía rectal o la extirpación quirúrgica del colon y del recto.
Los investigadores de la Universidad de Stanford están llevando a cabo un estudio clínico para avanzar en la investigación de la colitis. En el estudio, compararon dos grupos de pacientes: unos con colitis ulcerosa y otros con una enfermedad no inflamatoria rara. Todos estos pacientes fueron sometidos a la misma operación quirúrgica, y descubrieron que un grupo particular de bacterias se habían agotado en los pacientes con colitis ulcerosa, al mismo tiempo que unas sustancias antiinflamatorias que producen las bacterias también eran deficientes.
Esta foro sobre la enfermedad de Crohn la podéis encontrar aquí.
Estos datos, abren la posibilidad de que suplementos de estas sustancias antiinflamatorias ausentes administrado a los pacientes con colitis ulcerosa, podría convertirse en una terapia eficaz  para esta inflamación intestinal, y también para aquellos con enfermedad de Crohn. De hecho, la Universidad de Stanford está llevando a cabo la investigación para determinar si estos metabolitos, llamados ácidos biliares secundarios, son efectivos para curar esta enfermedad.
En mi opinión, considero que aunque todavía hay que avanzar más en la investigación de esta enfermedad para llegar a una terapia 100% segura y eficaz, este estudio supone una gran mejora. Dado que a día de hoy contamos con las nuevas tecnologías que permiten avanzar de manera más rápida en cualquier estudio, confío en que antes o después se conseguirá llegar a una cura definitiva, y con ella, a la curación de muchas personas.
Esta notícia está relacionada tanto con el temario de anatomía aplicada sobre el metabolismo, como con los temas hablados en clase sobre las diferentes enfermedaddes que existen en el mundo.
Para leer la noticia original publicada el 25/02/2020 en el diario ABC, pulse aquí. Si queréis saber más sobre la colitis y la enfermedad de Crohn aquí os dejo un video muy interesante.

Demuestran que problemas topológicos en el ADN pueden provocar linfomas



Un estudio realizado por los investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Ontológicas (CNIO) de Madrid, y del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, ha mostrado como los problemas topológicos en el ADN pueden ser causantes de roturas cancerígenas de forma interna.

El artículo explica como durante la maduración de linfocitos, que son unas células inmunitarias, hay una serie de lugares en el genoma (conjunto de genes) que tienen como función encontrarse y reorganizarse con tal de formar cambios que generan variabilidad. Esto es necesario para la respuesta inmune. Pero puede haber problemas durante este proceso, como nudos o enredos en el ADN que, cuando tratan de resolverse, pueden romper cromosomas. Además, cuando la respuesta a estas roturas no es la correcta, pueden ocurrir translocaciones cromosómicas (se desplaza un segmento del cromosoma a un nuevo lugar del genoma (la imagen)) y a su vez, hace que aumente el número de linfomas, o reproducción maligna de linfocitos. Es decir, puede producir un cáncer en el tejido linfático. 

En resumen: durante la maduración de linfocitos pueden producirse ataduras en el material genético que, al resolverse incorrectamente, producen un cambio en los cromosomas que provoca un aumento de células cancerígenas a partir de la reproducción excesiva y maligna de linfocitos.
Resultado de imagen de gif linfocitos
Linfocito contra célula cancerígena.

Un ejemplo de este contratiempo son las mutaciones en el gen ATM, que produce un síndrome llamado ataxia telagiectasia, culpable de controlar los movimientos y el habla, y disminuir el rendimiento del sistema inmune, produciendo mayor riesgo de enfermar.

Según el artículo, la quinasa ATM es un gen capaz de regular las respuestas a una rotura de ADN y también capaz de producir proteínas que controlan la multiplicación celular.  Cuando pierde la capacidad de función produce el síndrome anteriormente mencionado. Los pacientes con este síndrome, pues, están expuestos a un mayor riesgo de sufrir cánceres linfoides. 
En el estudio, se mostró una gran relación entre el desarrollo de este cáncer con las roturas cromosómicas, y a su vez, otros tipos de cáncer. 

Lo positivo de este estudio es la posibilidad de indagar en los mecanismos moleculares de estas roturas con tal de aprender a repararlas. Y también, encontrar alguna relación con otro tipo de tumores al mismo tiempo, con tal de saber si los descubrimientos son extensibles. 

La noticia original proviene de BioTech


¿Están las plantas, estresadas?



Cuando hablamos de "sentir", nos referimos a la capacidad de recibir, almacenar, relacionar y actualizar datos, tanto del entorno, como de nuestro propio cuerpo, pero la pregunta que a muchos de los amantes de la biologia nos corroe, sería ¿son las plantas, capaces de "sentir" algún dolor o  estímulo externo?








Un estudio reciente, publicado en BioRxiv, por la Universidad de Tel Aviv (Israel), en el cual, han realizado una investigación sobre si las plantas se estresan o " gritan", y no, no estamos hablando de las mandrágoras, si no de plantas corrientes que emiten unos sonidos inaudibles por el oído humano inducido por el corte de un tallo o el dejar de regarlas. Con la ayuda de micrófonos, el equipo de investigación, registró unos ultrasonidos entre 20-150 kHz, en concreto, de plantas de tomate y tabaco, situadas a diez centímetros de distancia.

Según los autores del articulo, han desarrollado unos modelos de aprendizaje automático, que son capaces de distinguir entre los sonidos de las plantas y los ruidos generales, además identificar cómo está la planta, cortada, seca o intacta, en base a los sonidos emitidos.
Al parecer según la opinión de otros investigadores en el campo de la biología, el estudio carece de información y de controles para determinar si los sonidos emitidos son "recibidos" por alguien u algo, y tampoco si esos sonidos provocan respuestas en otras especies.

Aunque la investigación carezca de información y un estudio más minucioso, el proyecto en si podria llegar a una gran aportación incluso para los agricultores, ya que creen que escuchar a las plantas podría ofrecer una gran eficacia, y un riego más preciso que podría ahorrar hasta un 50% en agua, y teniendo en cuenta la situación del cambio climático.

 Enlace noticia ultrasonidos en las plantas:www.abc.es/ciencia/abci-grabaciones-muestran-plantas-emiten-chillidos-ultrasonicos-cuando-sufren-201912110930_noticia.html?ref=https%3A%2F%2Fwww.bing.com%2Fsearch%3Fq%3Destudio+sobre+si+las+plantas+universidad+tel+aviv+israel

Enlace para más información sobre las plantas, en Cuarto Milenio: https://youtu.be/d6FeT2AweE8





Izpisúa desvela los cambios celulares que hacen que comer menos prolongue la vida

"Come poco y cena más poco, que la salud de todo el cuerpo se fragua en la oficina del estómago"

Esta oración sigue siendo un gran consejo, a pesar de pasar ya cuatro siglos y con más reverencia hoy gracias a la nueva investigación que  explica cómo a medida que se envejece reducir la ración del plato beneficia a las células y tejidos del organismo.

Este estudio encabezado por Juan Carlos Izpisúa del Instituto Salk, en La Jolla, ha aportado datos contundentes: escatimar en las calorías que se ingieren a diario mejora el sistema inmunológico, reduce la inflamación en todo el cuerpo, retrasa las enfermedades que aparecen con la edad y favorece una vida más larga y sana. Estos datos han sido demostrados gracias a un detallado análisis de diferentes tipos celulares de ratas.

Hace tiempo que se intenta acotar científicamente el efecto de la restricción calórica en el envejecimiento. El bioquímico estadounidense Clive M. McCay fue pionero con sus estudios en la década de 1930, con los que demostró que reducir las calorías en ratas las hacía vivir de unos tres años a cuatro.

Desde ese momento, se han producido más hallazgos en diferentes modelos de animales, como por ejemplo en los monos. Se han podido observar además de sumar años, la restricción calórica retrasa la aparición de enfermedades típicas de la vejez, como el cáncer, la diabetes o la demencia. Con este nuevo trabajo, se explica el efecto a nivel celular de ingerir un tercio menos de la cantidad normal de comida. “Nuestros resultados identifican gran cantidad de características asociadas a la edad y que se evitan con la restricción calórica a nivel molecular, celular, tisular y del organismo. Entre ellas, se incluye la senescencia celular, el agotamiento de células madre, la inflamación crónica y la comunicación aberrante entre células”, escribe en un email Juan Carlos Izpisúa. 

Son también autores de esta investigación Concepción Rodríguez, investigadora de Salk, y tres científicos postdoctorales del Laboratorio de Expresión Génica de Izpisúa.

El estudio se planteó con dos grupos de ratas: a uno de animales jóvenes se lo alimentó con normalidad y el otro recibió un 30% de calorías menos de la dieta normal desde los 18 meses de vida a los 27, lo que traducido al tiempo humano equivaldría a entre los 50 y los 70 años.

Mediante una tecnología de secuenciación génica, analizaron un total de 168.703 células de cuarenta tipos diferentes, desde células del hígado y riñón a las de médula ósea, piel y cerebro.

Después, compararon lo que ocurría en cada célula al principio y al final del estudio, entre ambos grupos. Al envejecer, se constataron diversos cambios en las células de las ratas que no siguieron una dieta restringida, pero más de la mitad de esos cambios en la composición celular no se encontraban en los animales que comieron menos; de hecho, muchos de sus tejidos se parecían a los de las ratas jóvenes.

Por tipos celulares, las más “sensibles” a la restricción calórica fueron las que estaban relacionadas con las defensas o inmunidad, la inflamación y el metabolismo de la grasa. “El descubrimiento principal en el estudio es que el aumento de la respuesta inflamatoria durante el envejecimiento podría ser suprimido sistemáticamente por la restricción calórica“, dice una de las autoras principales, Jing Qu, profesora de la Academia de Ciencias de China.

“El animal con restricción calórica mostró un sistema inmune muy similar al de los animales jóvenes de control”, sintetiza Izpisúa.

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Dejar de comer un tercio de las cerca de 2.000 kilocalorías en el caso de las mujeres, y 2.200 en hombres, que consume un adulto de media, no parece la mejor manera de celebrar un 50 cumpleaños. Pero para los más voluntariosos, hay estudios sobre el llamado ayuno intermitente (en días concretos de la semana o durante periodos diarios). Izpisúa reconoce que “probablemente, si se hace durante un largo período de tiempo puede tener una base molecular muy similar a la que estamos observando durante la restricción calórica. Al final, el ayuno intermitente conduce a una reducción general en la ingesta calórica”.

No obstante, recuerda que trabajos como este en realidad aportan las bases para desarrollar medicamentos que permitan simular los efectos beneficiosos de la restricción calórica, pero sin pasar hambre.

“Muchos de estos procesos podrían ser dirigidos farmacológicamente, así como epigenéticamente. De hecho, estamos desarrollando nuevas tecnologías epigenéticas para modular la expresión de algunas de estas vías de señalización de manera segura y efectiva. Esperamos que estos enfoques específicos puedan conducir a la implementación de estrategias para aumentar la esperanza de vida y la salud”.

En concreto al centrarse en los factores de transcripción que se alteraron por la restricción calórica, destacó la modificación de los niveles del factor de transcripción Ybx 1 en 23 tipos de células diferentes. De ahí que crean que Ybx 1 puede ser un factor de transcripción relacionado con la edad y por ello, planean más investigaciones sobre sus efectos.

En palabras de otra investigadora del estudio, Concepción Rodríguez, “la gente dice que ‘eres lo que comes’, y estamos descubriendo que eso es cierto de muchas maneras. El estado de las células a medida que se envejece depende claramente de las interacciones con el entorno, que incluye qué y cuánto se come”.

Esta noticia es originaria de Diariomedico.com , fue publicada el 27/02/2020.

La influencia de los antipsicoticos en el cerebro

El tratamiento antipsicótico podría ocasionar alteraciones diversas en ciertas partes del cerebro.

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HISTORIA DE LOS ANTIPSICOTICOS 
Hasta la decada de los 90 los antipsicóticos se recetaban a personas esquizofrenicas. Con el paso del tiempo eso a ido cambiando y empezarón a utilizarse en gente con depresión mayor y otros trastornos, entre los cuales se encuentran la ansiendad, el insomnio y el autismo, para uno de cada cinco pacientes reciben antipsicóticos.

Se cree que los antipsicóticos protegen al cerebro de los efectos nocivos de la psicosis no tratada, pero después de las alteraciones detectadas se ha llegado a la conclusión de que hay que tener en cuenta las condiciones psiquiátricas para las que existen alternativas.

OLANZAPINA Y SERTRALINA
En el estudio se examinó a pacientes con depresión mayor a los que les habían preescrito olanzapina y sertralina. Se hallarón evidencias de que la corteza cerebral había sufrido un adelgazamiento.

LOS RIESGOS DE LA PSICÓSIS
Los pacientes que recayeron en los  síntomas psicóticos después del experimento tambien experimentarón cambios adversos en la estructura del cerebro. Lo que demuestra la importancía de estos medicamentos sobre los pacientes con psicosis.
Aquí dejo un video que habla de la olanzapina.

 
Noticia publicada en Diario Medico el 28 de Febrero de 2020

El Ébola contra el tumor cerebral

El glioblastoma o glioblastoma multiforme, también conocido con las siglas GBM, es un tipo de tumor del sistema nervioso central, que se forma a partir del tejido glial del encéfalo y de la médula espinal. Suele afectar principalmente al encéfalo, convirtiéndolo en uno de los tumores cerebrales más comunes y el más maligno entre las neoplasias de la glía.
El problema reside en el hecho de que, todo y ser uno de los tumores más comunes y malignos, es difícil de tratar y a menudo letal.

Glioblastoma multiforme
Ante esto, un grupo de investigadores de la Universidad de Yale comandado por  Anthony van del Pol, realizaron un estudio basándose en el uso de virus para combatir algunos cánceres, ya que estas células cancerosas carecen de la capacidad de generar una respuesta inmune innata contra invasores como los virus. Pero, es evidente que su uso conlleva el riesgo de introducir infecciones peligrosas en los pacientes; de manera que, este equipo de científicos, centraron su estudio en la creación de genes quiméricos que tienen la capacidad de atacar las células cancerosas sin dañar a estos pacientes.


Para su estudio, los investigadores usaron un virus quimérico que contiene uno de los genes del virus Ébola, una glicoproteína con un dominio de línea de mucina (MLD), que se encarga de ocultar el Ébola al sistema inmune. Al inyectar la MLD en los cerebros de ratones con glioblastomas, descubrieron que esta ayudaba selectivamente a atacar y matar tumores cerebrales mortales de este glioblastoma.

Ebola : les TIC engagées dans la lutte contre l’épidémie
Virus del Ébola
Concluyeron su trabajo, explicando que la MLD favorecia la protección de las células normales frente a las infecciosas, pero no a las cancerosas, debido a que no tienen la capacidad de generar una respuesta inmune a los patógenos. En cambio, este virus podría usarse, junto con la cirugía, para eliminar los tumores del glioblastoma y ayudar a prevenir la recurrencia del cáncer; ya que los virus con la glicoproteína MLD se replican con menos rapidez.



En mi opinión, estamos ante una noticia sorprendente, ya que uno de los virus más mortales del mundo como es el Ébola, podría ser útil para tratar unos de los cánceres más mortales, el glioblastoma.
Esta noticia esta relacionada con la asignatura de biología de 2º de bachillerato, ya que dentro del temario trabajamos la microbiología y en bioquímica, la parte de las glicoproteínas.
Esta noticia fue publicada por el periódico ABC el 16 de febrero de 2020. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí y aquí.


divendres, 28 de febrer del 2020

Pérdua del gen p53


La pérdua d'un important gen supresor de tumors facilita la progressió del càncer de cap. Segons un estudi publicat en Nature l'absència del gen p53 fa que les cèl·lules tumorals "reculten" a les neurones adjacents, reprogamant així la seva funció per a que ajuden a l'expansió del tumor. El descobriment d'un mecanisme que inicia la invasió neuronal dels tumors és molt important perquè pot ser clau per trobar noves vies per bloquejar el procés i, fins i tot, per tractar problemes com la pressió arterial i les arrítimies.


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Gen p53

L'equip va descobrir que les neurones que envaeixen el tumor són nervis adrenèrgics, que estan involucrats en la resposta al estrés. Els neurotransmissors d'aquests nervis, l'adrenalina (epinefrina) i l noradrenalina (norepinefrina), són susceptibles als medicaments coneguts com inhibidors alfa i beta, utilitzats per tractar la hipertensió i les arrítmies. En l'estudi, els ratolins amb càncer oral tractats amb carvedilol van tenir un creixement tumoral i una proliferació de cèl·lules canceroses menor. Això els ajudà a descobrir que els nervis no creixien a l'atzar en el tumor. L'absència del gen p53 està relacionat amb càncers de cap i coll. L'equip d'investigació ha observat una elevada densitat de neurones en ratolins amb deficiència del p53 i de tumors de carcinoma de cèl·lules escamoses de la cavitat oral (OCSCC). A més a més, també va haver un creixement en els grups nerviosos exposats a aquest tipus de carcinoma.

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L'absència del gen p53 ajuda a l'expansió de tumors.
 
 
Seguidament, els investigadors descobreixen que el càncer oral es comunica amb els nervis mitjançant el llançament d'unes vesícules extracel·lulars que transporten molècules plenes de microARN per connectar-se amb els nervis. La càrrega d'aquest microARN també variava segons l'estat del gen p53 dels tumors. Mentre el p53 romania intacte alguns tipus específics de microARN que mantenen a les neurones en un estat inactiu. Una vegada es perd aquest gen, els microARN de dintre dels exosomes canvia i, posteriorment, s'obtenen senyals positives que indueixen el increment nerviós. L'estudi mostrà que els nervis adrenèrgics s'extenien cap als tumors. Nogensmenys, quan es tallen aquests nervis abans d'introduir el tumor en els ratolins, aquests nervis segueixen apareixent en el tumor. També, es tallaren els nervis sensorials abans d'induir els tumors del p53 en els ratolins i, el tumor continuà propagant-se. Els investigadors constaten que el descobriment obri noves portes a una nova àrea per a les investigacions del càncer i també ens indica la importància del sistema nerviós en tot el funcionament de l'organisme.
 
Aquesta notícia està relacionada amb l'assignatura de 2n de batxillerat ja que dintre del temari s'hi troben els gens i la genètica. La notícia fou publicada el 14 de febrer de 2020. Per veure la noticia original feu clic ací. Per observar les imatges feu clic ací i ací.

¿El porque de una mayor obesidad en los hombres?

En este articulo publicado por el ABC, el 26/02/2020, se informa sobre como un grupo de investigación Australiano ha descubierto una serie de diferencias entre el sistema inmunitario masculino y femenino, que pueden demostrar porque en los hombres se presenta una mayor susceptibilidad ante la obesidad y enfermedades, como patologías cardiacas, que están asociadas al metabolismo.
Es cierto que, el hecho de que los hombres son más propensos a la obesidad y a las enfermedades metabólicas relacionadas, mientras que las mujeres son más susceptibles a las enfermedades autoinmunes, se conoce desde hace tiempo. Pero, es gracias a esta investigación que los médicos han descubierto lo que produce estos problemas.
Un equipo del Instituto Doherty y el Instituto Walter and Eliza Hall analizo el tejido adiposo, comúnmente denominado grasa corporal, en unos ratones macho y hembra y descubrieron la existencia de una diferencia en la cantidad y función de la población de las células inmunes T reguladoras o Treg.


El tejido adiposo es un órgano endocrino imprescindible en la regulación del metabolismo, de la inflamación y el apetito. Y que a su vez produce una variedad de hormonas, a parte de almacenar energía.
Nature desvela que una célula de conexión que se comunica con las células Treg se presenta únicamente en las hombres. Estas células se encargan de enumerar cuantas T reguladoras pueden reunirse en el tejido adiposo y su forma de activación.
No solo hemos descubierto diferencias clave en las células Treg, sino también hemos identificado un tipo de célula del estroma que responde directamente a la hormona sexual masculina, la testosterona, y por lo tanto es especifica en los hombres- Ajithkumar Vasanthakumar ( primer autor del estudio)
Vasanthakumar afirma que haber identificado esta diferencia en las células Treg, entre hombres y mujeres, es una gran avance científico, debido a la imposible comprensión de los científicos de las diferencias entre nuestros sistemas inmunitarios.
Vasanthakumar informa sobre que esta célula del estoma produce una molécula de señalización, L-33, de la cual dependen las células Treg. Esto nos demuestra que hay una cadena de eventos que no conocíamos, cuya regulación varia según el sexo.
Este descubrimiento puede dar nuevos enfoques terapéuticos al desafío que supone el aumento constante dela obesidad y las enfermedades metabólicas en el mundo. el autor principal ye l jefe de laboratorio en el Instituto Doherty, Axel Kallies, explica que están investigando si esto pone en juego a mecanismos similares en enfermedades inmunes y cánceres.
Este trabajo demuestra que hay enfermedades que deben ser tratadas de forma distinta dependiendo de el sexo del paciente, es decir que hay enfermedades que pueden tener que ser tratadas de forma distinte en hombres y mujeres. También que la fisiología y el sistema inmunitario masculina debe dejar de ser la 'norma'.


¿Como saber si eres egoista?

Así desvela tu cerebro si lo estas siendo. 


¿Cómo saber que grado de generosidad o egoísmo tienen las personas?  Los investigadores tratan de buscar la respuesta a esta pregunta, y se ha podido demostrar que hay varias zonas del cerebro que están relacionadas con las decisiones de compartir. 

Una publicación en Nature Neuroscience nos muestra el estudio dirigido por Steve W. C. Chang, de la Universidad de Yale, el cual se centró en la actividad neuronal de los monos para así poder tratar de buscar las respuestas sobre las decisiones de compartir o no.

El experimento consistió en hacer que los monos decidieran si compartían un zumo con un compañero o si lo tiraban, y por otro lado, si se tomaban el zumo solos o lo compartían con otro mono. 


Los resultados fueron muy alentadores, se concluyo que los monos preferían beber zumo solos, pero si tenían que elegir entre tirarlo o dárselo a un compañero, preferían ofrecérselo a otro mono. 


Los investigadores utilizaron estos casos para localizar patrones de interacción diferentes en la actividad neuronal entre la amígdala y la corteza frontal medial. Se reveló que cuando los monos eran generosos, las interacciones entre estas regiones estaban sincronizadas, pero por si el contrario, estos eran egoístas, las interacciones desaparecian

En mi opinión me parece un descubrimiento muy interesante, los resultados fueron posibles gracias a nuestros primos los monos, y menos mal que emplearón su ayuda para este experimento porque si hubieran utilizaron personas los resultados siempre fueran interacciones desaparecidas. 




La noticia fue publicada el 28-02-2020, en la pagina web 20 minutos. Para ver la publicación original pulsa aquí.  




Proteínas que pueden utilizarse para combatir la enfermedad de Alzheimer

Proteínas que pueden utilizarse para combatir la enfermedad del Alzheimer.


Esta noticia ha sido publicada el 07 de Febrero del 2020 en ABC.



Un grupo de investigadores, han desarrollado proteínas muy pequeñas nombradas péptidos penetrantes de células (PPC)lo cual evitan la agregación del beta-amiloide  (ABeta)  que es una proteína asociada al  alzheimer.




Hay un aumento en el uso de proteínas para desenvolver el tratamientos, por que son biocompatibles y bio-degradables que pueden unirse a objetos selectivos, lo que hace esto, es reducir el potencial de toxicidad. En este  nuevo estudio, han diseñado PPC que evitan la integración de ABeta .

La PCC es una clase especial de proteínas que tiene la capacidad de llegara todos lo órganos, así que combinan las propiedades de las proteínas con intensos efectos terapéuticos y eficiente a la células objetivo.

Una alta escala de enfermedades neurológicas ,(como el Alzheimer) son causadas por el plegamiento defectuoso de proteínas específicas de la enfermedad. 

Una vez mal plegadas, se acumulan en un proceso que daña las neuronas. Este grupo  demostró que la PPC natural podía trabajar contra formas anormales y dañinas de las proteínas asociadas con enfermedades priónicas. 

En este estudio lo aplicaron a la malformación de ABeta  que causa la enfermedad del Alzheimer , van a utilizar ensayos de agregación y viabilidad vial para determinar los efectos de la PPC sobre la agregaciones y la neurotoxicidad asociado con ABeta. 

Por ultimo , usaron una mezcla de experimentos y simulaciones por la computadora para lanzar luz en el mecanismo de unión de los PPC y ABeta, los resultados mostraron que los PPC estabilizaron la proteína ABeta en el estado no agregado.

Los PCC diseñados en este estudio ABeta fuera y dentro de las neuronas, así protegiéndolo del daño causado por la agregación del ABeta.

La informacion de este post la he extraido de una noticia ABC. Para ver la noticia original pulsa aquí.








EL ANIMAL QUE NO NECESITA OXIGENO PARA VIVIR

Se ha tenido la creencia de que los animales multicelulares del planeta tienen la necesidad oxígeno para seguir con su existencia. Sin embargo, la Universidad del Tel Aviv (Israel) ha descubierto la existencia de un ser que no es dependiente del oxígeno para vivir. Esto ha replanteado la idea general acerca de los organismos en otros planetas.

Hace 1450 millones de años la célula arqueal se unió a una bacteria y estos dos evolucionaron juntos y se convirtieron en mitocondrias. Utilizan el oxígeno como combustible para las células. Esta unión ha dado lugar a la mayoría de procesos celulares.


Importancia de las mitocondrias


Diversos organismo del ecosistema se han adaptado a habitar en condiciones con poco oxígeno. Paralelamente algunos organismos unicelulares han evolucionado hasta dar lugar a orgánulos similares a las mitocondrias; pero no se ha llegado a deliberar la existencia o no de organismos que no dependen del oxígeno para sobrevivir.

Resultado de imaxes para: Henneguya salminicolaLa revista Proceedings of the national Academy of Science(PNAS) ha publicado un artículo sobre la investigación de un parásito del salmon, conocido técnicamente con el nombre Henneguya salminicola, el cual contiene una respiración anaeróbica. Es considerado de la familia de la familia de los cnidarios. Aunque estos organismos dan lugar a quistes no son dañinos y conviven con el salmón. De este parásito ya se conocía de su supervivencia en ambientes hipoxicos, pero después de investigar su ADN se ha llegado a la conclusión de su posibilidad de existir sin necesidad de oxigeno al respirar.

Para su investigación se dió lugar a una secuencia defluorescencia y descubrieron en este parásito que había perdido su genoma mitocondrial el cual es imprescindible para la respiración celular. Su composición es semblante al ente unicelular, creando órganos parecidos a las mitocondrias.


Especie de control 

Con el fin de verificar la existencia de más parásitos con dichas características se efectuaron los mismos ensayos con el parásito Myxobolus squamalis. Manifestó un genoma mitocondrial.

Pese al descubrimiento de la no dependencia de oxígeno para su existencia, no se ha conseguido averiguar como lo lleva a cabo. La hipótesis de los científicos expone que el ente consigue extraer adenosina trifosfato ( el resultado dela metabolización del oxígeno para las mitocondrias) pero todavía no esta comprobado al 100%.

Los científicos afirman en su artículo que dicho hallazgo confirma la adaptación en un entorno con escasez de oxígeno no es propio de los eucariotas unicelulares sino que también los parásitos multicelulares pueden llevar a cabo este proceso. "Por lo tanto, H. salminicola brinda la oportunidad de comprender la transición evolutiva de un metabolismo aeróbico a uno anaeróbico exclusivo"

Esta noticia ha sido extraida de el diario ABC, para ir a la noticia original pulse aquí.








Primer trasplante con un corazón resucitado en España


El Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda (Madrid) realiza a finales de enero, por primera vez en España, un trasplante de corazón cuyo donante había muerto por parada cardiorrespiratoria. 


La donación en asistolia controlada ha sido la principal forma de expansión de la actividad de donación y trasplante de hígado, riñones y tejidos en los últimos años en España, un tercio de las 749 donaciones totales de 2019 según la ONT. Hasta ahora se consideraba que el corazón de una persona fallecida en estas circunstancias no era apto a pesar de que la intervención había sido llevada a cabo por países como Bélgica, Reino Unido, Estados Unidos con éxito. 

Jorge Washington Pavón, un enfermo con una cardiopatía hereditaria de corazón que llevaba cinco meses en lista de espera, se convirtió en pionero en recibir un corazón «resucitado». 


El proceso comienza cuando el corazón ha dejado de latir y la muerte se ha declarado. Como explica Alberto Forteza, jefe del servicio de Cirugía Cardíaca del centro y responsable del trasplante, si en las experiencias anteriores el corazón se extraía y, posteriormente se mantenía en una máquina de perfusión antes de su implantación; en este caso, las maniobras de recuperación y mantenimiento se realizaron antes de la extracción. Esto es posible gracias a una máquina de circulación extracorpórea denominada ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxygenation) que infunde sangre oxigenada y mantiene el órgano en funcionamiento. Al entrar sangre de nuevo, el corazón apenas tardó 2-3 minutos en volver a latir. Una vez confirmada la buena función del corazón, este fue extraído e implantado. El tiempo fue un elemento clave ya que el corazón donado procedía de otro hospital de Madrid y el proceso no puede prolongarse más de 25 minutos. 

A continuación dejo un vídeo relacionado compartido por el centro hospitalario que explica con detalle todo el proceso que fue llevado a cabo desde el centro.



El uso de la ECMO para la recuperación del corazón puede suponer un ahorro de costes con respecto a las técnicas utilizadas en otros países, además de permitir una evaluación más completa. Si en un plazo de tiempo corto se suman otros hospitales españoles, se cree que se podría acortar la lista de espera de 15 a 30 personas al año, lo cual es un un avance importante de cara al futuro. Beatriz Domínguez-Gil, directora de la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), tras felicitar al equipo multidisciplinar por la intervención y su destacable labor de coordinación y agradecer a la familia del donante por su generosidad, indicó que esta nueva vía podría ampliar la disponibilidad de corazones entre un 5 y un 10 por ciento en España.

Esta noticia esta relacionada con el temario del cuerpo humano y el sistema circulatorio de biología y anatomía aplicada de primero de bachillerato.
La noticia original fue publicada en el ABC el 17 de febrero de 2020. Este post también contiene información extraída de las fuentes de aqui y aqui.