Un estudio realizado por los investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Ontológicas (CNIO) de Madrid, y del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, ha mostrado como los problemas topológicos en el ADN pueden ser causantes de roturas cancerígenas de forma interna.

En resumen: durante la maduración de linfocitos pueden producirse ataduras en el material genético que, al resolverse incorrectamente, producen un cambio en los cromosomas que provoca un aumento de células cancerígenas a partir de la reproducción excesiva y maligna de linfocitos.
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Linfocito contra célula cancerígena. |
Un ejemplo de este contratiempo son las mutaciones en el gen ATM, que produce un síndrome llamado ataxia telagiectasia, culpable de controlar los movimientos y el habla, y disminuir el rendimiento del sistema inmune, produciendo mayor riesgo de enfermar.
Según el artículo, la quinasa ATM es un gen capaz de regular las respuestas a una rotura de ADN y también capaz de producir proteínas que controlan la multiplicación celular. Cuando pierde la capacidad de función produce el síndrome anteriormente mencionado. Los pacientes con este síndrome, pues, están expuestos a un mayor riesgo de sufrir cánceres linfoides.
En el estudio, se mostró una gran relación entre el desarrollo de este cáncer con las roturas cromosómicas, y a su vez, otros tipos de cáncer.
Lo positivo de este estudio es la posibilidad de indagar en los mecanismos moleculares de estas roturas con tal de aprender a repararlas. Y también, encontrar alguna relación con otro tipo de tumores al mismo tiempo, con tal de saber si los descubrimientos son extensibles.
La noticia original proviene de BioTech
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