dimarts, 29 d’abril del 2008
Trasplantes sin rechazo
Las estatinas muestran reducir la presión arterial
Diabetes genera mismo riesgo cardíaco que sufrir infarto previo
éstos pacientes, que a causa de su diabetes son tratados con insulina,cuando padecen un ataque cardíaco son dos veces más propensos a morir que las personas que no son diabéticas y también han sufrido ataques.
El estudio se realizó en Dinamarca y dio a conocer que las personas con problemas diabéticos que toman insulina para controlarlos deberían visitar a su médico para que éste les recetara también un medicamento para prevenir los ataques al corazón , ya que los diabéticos son más propensos a sufrirlos que las personas no diabéticas.
Me parece un gran avance ya que por un lado al tratar con insulina estamos curando una enfermedad, pero estamos provocando otra y si graicas a nuesvos estudios y métodos podemos prevenir ésta segunda enfermedad mucho mejor.
La noticia está publicada en Medicineplus
Sara Villarroya
Fumar luego de un ataque cardíaco eleva el riesgo de repetirlo
Este estudio fue presentado en un encuentro sobre cardiologia realizado en Chicago.
Allí se explicó que las personas que habían sufrido un primer ataque cardíaco si dejaban de fumar podían mejorar mucho su pronóstico a largo plazo.
En el estudio se examinó a 150 pacientes griegos , un 50% de ellos después de su ataque cardíaco siguieron fumando y más o menos la mitad de ellos tuvieron un segundo ataque al corazón.Y de los 150 investigados el 95% habian sido fumadores durante su vida antes de tener un ataque.
En los paises desarrollados la causa de muerte más importante son los ataques de corazón y éstos muchas veces vienen dados por el tabaquismo, yo creo que la sociedad deberíamos darnos cuenta de que fumar no nos beneficia para nada y así poder aprender a cuidarnos un poco mejor, a mantener hábitos de vida más saludables.
La noticia está publicada en Medicineplus
Sara Villarroya
divendres, 25 d’abril del 2008
¿Cómo mantener la intregridad del ADN ?
En el ADN in vivo, pueden presentarse diferentes tipos de lesiones. Las tensiones que sufre la molécula en el interior celular ocasionan, a veces, fracturas en las hebras, y determinados agentes químicos del medio pueden modificar una o mas bases.
La importancia de la función que tiene encomendada el ADN hace necesario el mantenimiento de su integridad.
Para ello existen encimas, que son capaces de solucionar los desperfectos sufridos por el ADN, siempre que una de las dos hebras esté intacta.
De ente los mecanismos que se encargan de la reparación del ADN,comentare un par:
- La encima ADN polimerasa :corta por un extremos la zona defectuosa, soluciona el error y elimina el segmento lesionado
La encima ADN ligasa : une el extremo de la zona remendada y el extremo intacto de la hebra de ADN
En el mecanismo de reparación por recombinación, un fragmento de una de las dos hebras de ADN lesionado es sustituido por el correspondiente segmento intacto de ptra molécula de ADN.
La información esta extraída de a enciclopedia planeta ( tomo: ciencias de la vida II)
El conocimiento del genoma humano exige adaptar la farmacología a las necesidades de cada paciente”
“El conocimiento del genoma humano plantea nuevos retos al farmacéutico. Uno de ellos es adaptar la farmacología a las necesidades de cada paciente”, aseguró en la Universidad de Navarra María Teresa Miras Portugal, presidenta de la Real Academia Nacional de Farmacia. La científica, primera mujer que preside esta institución, señaló que “en la actualidad, la farmacogenómica se utiliza en algunos tratamientos oncológicos, pero en los próximos años estará disponible en nuestra actividad diaria”.
En este sentido, habló de los microRNAs, pequeñas moléculas que se presentan como una nueva alternativa farmacológica. A diferencia de los fármacos tradicionales, su empleo permite bloquear el curso de procesos celulares alterados. En opinión de María Teresa Miras, “sin darnos cuenta estamos instalados en rutinas confortables: se fabrican compuestos nuevos que son fármacos antiguos modificados. Por ello, la investigación genómica plantea un papel muy importante al farmacéutico”.
Un método más rápido para detectar mutaciones causantes de enfermedades
Los nanotubos de carbono son láminas enrolladas de grafito de sólo unos pocos nanómetros de ancho (similar al ancho de una molécula de ADN). Los investigadores utilizaron las propiedades eléctricas de estos nanotubos para encontrar en el gen una mutación concreta que causa la hemocromatosis hereditaria, una enfermedad en la que se acumula demasiado hierro en los tejidos corporales.
Según Star, profesor adjunto de Química en Pittsburgh: “La compatibilidad de tamaño entre el detector y las especies detectadas (en este caso, moléculas de ADN) hace que este enfoque sea muy interesante para un futuro desarrollo de métodos electrónicos sin marca”.
FRAGMENTO DE OKAZAKI
y el libro de texto
MUTACIÓN GENÉTICA QUE ORIGINA LA DEPENDENCIA DEL TABACO
Esta mutuación no incide para que las personas empiezen a fumar, pero si que actua en los hábitos de consumo del tabaco, provocando un consumo elevado.
Este trabajo estableció una correlación entre la presencia de la mutación y la probabilidad de un diagnóstico clínico de dependencia de la nicotina. Además, comparaciones entre actuales fumadores y antiguos han demostrado que los portadores de este gen mutado tendían a fumar más y era menos probable que lo dejaran.
FUENTE
dijous, 24 d’abril del 2008
Un método para visualizar la actividad génica puede aportar conocimiento sobre el desarrollo y el funcionamiento del genoma
La técnica, llamada Multiplex Labeling, utiliza RNA marcado con una molécula fluorescente que señala qué gen está activo. Cuando un gen está activado produce copias de RNA, complementarias al gen, en consecuencia, el marcador fluorescente revela la existencia y localización del gen que está siendo leído por la maquinaria de trascripción para formar RNA.
Los investigadores creen que esto puede ayudarnos a conocer como se desarrollan los tumores
Esta investigación se ha hecho sobre un modelo de la mosca de la fruta.
Secuenciado el Genoma de una Bacteria que produce una rara forma de Clorofila
Se trata de una cianobacteria marina llamada Acaryochloris, y este tipo de clorofila absorbe radiación en la frontera entre la luz visible (roja) y los rayos infrarrojos que son invisibles al ojo humano. Esta cianobacteria no tiene ninguna especie competidora.
Su genoma es muy grande, esta entre los 55 mas grandes de cepas de cianobacterias secuenciados hasta ahora, a parte de ser muy sofisticado.
Hasta la fecha es el primero con clorofila d en ser secuenciado.
Si se consigue insertar estos genes en un organismo que sólo produzca clorofila a seria un gran paso.
Absorber energía solar a través de vegetales u otros organismos que pudieran ser alterados genéticamente con el gen de la clorofila d podría convertirlos, en cierto modo, en centrales solares vivientes.
Enlace
Investigadores desciran al completo el genoma humano secuenciando paralelamente el ADN de forma masiva
Un grupo de investigadores han conseguido descifrar al completo el genoma de un individuo humano empleando la secuenciación paralela de ADN de forma masiva,
Para ello, han utilizado la tecnología de secuenciación 454, gracias al cual se pueden establecer los estándares de calidad para futuros proyectos de secuenciación completa del genoma humano, tal como ha quedado demostrado por el número de todas las variaciones genéticas detectadas en un mismo individuo y la amplitud del genoma que se logró caracterizar.
Esta tecnología confiere unos resultados de calidad superiores a los que la secuenciación Sanger ofreció en las representaciones publicadas por vez primera en 2001 y 2003
El análisis de los datos reveló la presencia de múltiples poliformismos de un solo nucleótido, unos 3,3 millones incluyendo más de 600.000 no caracterizados previamente en comparación con la secuencia de referencia.De hecho, la calidad del Secuenciador 454 fue "tan elevada" que los investigadores pudieron detectar más de 200.000 polimorfismos de inserción y deleción
Así, dicha técnica consiguió eliminar la fuente principal de sesgo observada en la secuenciación convencional Sanger y consecuentemente, el estudio revela la identificación de nuevas secuencias, incluyendo la detección de genes que no habían sido identificados hasta la fecha.
Descubierta la mutación genética que provoca la leucemia infantil
Después del genoma, los científicos quieren registrar el proteoma humano
dimecres, 23 d’abril del 2008
Relacionan mutación genética con la enfermedad de Parkinson
Las personas que portan cierta mutación genética parecen tener un mayor riesgo de contraer enfermedad de Parkinson y a una edad relativamente temprana, según sugiere una investigación reciente.La autora describió los hallazgos de su equipo como "únicos y distintos".
"Comparamos específicamente a los pacientes que tuvieron un inicio precoz del Parkinson antes de los 50 con pacientes que presentaron una edad de inicio posterior a los 50, y también con pacientes con y sin ancestros judíos", explicó. "Y mostramos que las mutaciones son el doble de comunes en el Parkinson de inicio temprano, y también que son más frecuentes en pacientes que tienen ascendencia judíos".
La enfermedad se caracteriza por daño extendido a las células nerviosas productoras de dopamina, lo que impide la capacidad de regular el movimiento corporal y el control muscular. Entre las señales claves de la enfermedad se encuentran temblores, rigidez, problemas de equilibrio y lentitud en los movimientos. Los pacientes también pueden experimentar dificultades con el habla y depresión. No existe una cura conocida.
Para explorar las bases genéticas potenciales del inicio del Parkinson, Clark y sus colegas decidieron enfocarse en el gen GBA
Para el nuevo estudio, los investigadores realizaron un análisis de secuencia del gen GBA entre 278 pacientes de Parkinson.Un análisis similar se llevó a cabo entre 179 hombres y mujeres que no tenían Parkinson.
Clark y su equipo encontraron que el 14 por ciento de los pacientes de Parkinson tenían mutaciones en el GBA, en comparación con sólo 5 por ciento de los pacientes sanos. Además, aunque las mutaciones GBA se encontraron en el 22 por ciento de los pacientes de Parkinson a los que se les diagnosticó la enfermedad antes de los 50, sólo el 10 por ciento de los pacientes diagnosticados después de los 50 mostraron tales anormalidades.
Clark calificó los hallazgos del estudio como preliminares y advirtió que aún no está claro si una sola mutación en el GBA sea una causa del Parkinson o sea meramente parte de un rompecabezas más grande.
Científicos advierten sobre mutaciones al clonar embriones humanos
Un grupo de Investigadores lanzaron una alerta a la comunidad científica internacional, ante el peligro de crear mutantes por medio de un compuesto químico utilizado en las clonaciones de animales y embriones humanos.
La investigadora chilena Ruby Valdivia y el profesor japonés Motoe Kato descubrieron una mutación de manera accidental mientras realizaban clonaciones de bacterias. Para desarrollar su experimento emplearon un compuesto químico de uso frecuente en las clonaciones, el 6-DNAP (6 dimetil amino purina), cuya función es activar el óvulo para llegar a la reproducción de una célula cuyo ADN o código genético será idéntico al de la célula de origen.
Al observar el resultado de su trabajo, ambos investigadores detectaron una señal extraña que llamó su atención.
"Estamos dando un alerta, por el peligro que representa este compuesto químico si lo probamos en seres humanos, porque tiene un efecto mutagénico", advirtió la profesora Valdivia.
"Debido a este resultado, se puede concluir que existe una alta probabilidad de mutaciones durante el proceso de clonación usando este compuesto", indicóEl 6-DMAP es aplicado por los científicos en clonaciones de mamíferos y incluso de seres humanos por lo tanto si algún equipo científico ha logrado la clonación de seres humanos con la utilización de este compuesto, "es posible" que ya nacieran niños o niñas con malformaciones faciales u otras características mutantes.
Descubren cómo las mutaciones genéticas provocan el cáncer de mama hereditario
La manipulación genética puede ampliar la longevidad hasta un 20%
Los científicos han descubierto que el deterioro de los organismos debido a la edad podrían frenarse gracias a la manipulación genética, según una prueba realizada en laboratorio con ratones.
La catalasa, una enzima capaz de neutralizar los radicales libres de las moléculas (responsables del deterioro celular), puede ser manipulada genéticamente y prolongar la vida de los ratones hasta un 20%. El descubrimiento contribuirá al desarrollo de medicamentos que detengan el deterioro orgánico por el paso del tiempo, así como ciertas enfermedades relacionadas con el desgaste celular y que se presentan normalmente con la edad. Si el experimento funcionara en humanos, la expectativa de vida trascendería los 100 años de edad.
Más información aquí.
El secreto de la longevidad no está en los genes
Mutaciones cromosómicas
¿QUE ESCONDE LA SALIVA?
En un futuro esta simple prueba podia ser utilizada en ambulancias, restaurantes o farmacias de barrio.
Para realizar este analisis una persona tiene que escupir dentro de un tubo, después esta saliva es transferida a una targeta que tiene el biochip con una bateria estandar de biomarcadores cardíacos. La tarjeta cargada con los datos se inserta en un analizador que determina la situación cardíaca del paciente en menos de un cuarto de hora. Además este analisis también puede indicarnos, con la misma fiabilidad que un analisis de sangre, si el paciente ha padecido o no otro infarto cardiaco.
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dimarts, 22 d’abril del 2008
Identificaron mutaciones genéticas asociadas al desarrollo del cáncer de pulmón
Nunca se habia relacionado esta enfermedad con ningun tipo de mutación genetica pero en un estudi realizado a personas de 18 paises se ha llegado a la conclusión que el cromosoma del par 15 tiene afinidad con dicha enfermedad.
Esto es debido a que este cromosoma puede interactuar con la nicotina u otros componentes del tabaco, causa por la cual los fumadores sufren más cáncer de pulmon que los no fumadores.
Se estudió que en un 50% de las personas se encuentra solo una copia de este gen cancerigeno en su ADN y esto provoca un riesgo de un 30% de sufrir un cáncer de pulmón, mientras que un 10% tenia dos copias de dicho gen, que elevaba a un 80% el riesgo de cáncer de pulmón.
Aunque se hayan hecho estos descubrimientos sobre los genes los médicos siguen advirtiendo que la mayoria de las muertes por esta enfermedad son debidas al tabaco aunque otras no asi que para prevenir este cáncer más vale no fumar.
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Sara Villarroya Castillo
Las pruebas del VPH basadas en el ADN son más precisas que el frotis de Papanicolaou
Estudios recientes han demostrado que la detección de dicho virus en las mujeres es más precisa quando se realizan pruebas basadas en el ADN que cuando se realiza el frotis Papanicolaou, comunmente conocido como frotis.
En este estudi participaron muchas mujeres y los investigadores Italianos hallaron que gracias a la prueba del ADN se podian descobrir el doble de lesiones malignas que en la citologia.
Tambien se realizó un estudio combinando las dos pruebas, la del ADN y la citologia y se detecto 47 % más de lesiones precancerosas de las que se podian demostrar con la citologia solamente, pero también se comprobó que habia un margen de error del 60% cuando se realizaban las dos pruebas conjuntamente, cosa que llevó a pensar que no seria un método efectivo realizar las dos pruebas.
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Sara Villarroya Castillo
dilluns, 21 d’abril del 2008
UN 40% DE LOS NEGROS DE EEUU TIENEN UN GEN QUE LES PROTEGE DEL INFARTO
HIPERTENSIÓ, EL SECRET ESTA EN L'ORINA.
Per a comprobar-lo van realitzar un experiment amb 4600 persones de diferents paisos, en el qual s'analitzava lorina, especificament els metabolits, uns compostos químics que produix la flora intestinal i s'eliminen per l'orina, que servixen per a dedectar diferencies el el metabolisme, i els resultats que van obtindre d'ells van ser que la diferencia de la pressió sanguinia canviava notablement depenen del lloc de residencia.
Aquesta informació seria interessant per a dessarrolar nous farmacs o per a adaptar cada farmac a les diferents terapies o diferents llocs.
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Genes letales
Hay un tipo de alelos que son los denominados alelos letales, los cuales son alelos mutantes que causan la muerte de los individuos.
Hay dos tipos de alelos letales, el dominante,que es aquel que causa la muerte en heterocigosis (condición de heterocigota) y el alelo letal recesivo,que es aquel que causa la muerte en homocigosis (condición de homocigota).
Un alelo letal dominante nunca será heredable porque el individuo que lo posee nunca llegará a la madurez y no podrá dejar descendencia. Los alelos letales dominantes se originan por mutación de un gen normal y son eliminados en la misma generación en la que aparecen. Por el contrario, los genes letales recesivos quedan enmascarados bajo la condición de heterocigosis y en un cruzamiento entre heterocigotos la cuarta parte de los descendientes morirán.
En estos hay un gen esencial (aquellos que al mutar pueden resultar en un fenotipo letal), el gen para el color amarillo del cuerpo en ratones. El color amarillo es una característica codificada por AY. Ratones genotípicamente AYAY no son viables y mueren antes del nacimiento. Los ratones AY A son amarillos y ratones A A son no amarillos. Aquí se puede observar la explicación acerca de este hecho en los ratones con el complemento de este esquema. El funcionamiento de este proceso, está relacionado con las leyes de Mendel, que son un conjunto de reglas primarias relacionadas con la transmisión por herencia de las características que poseen los organismos padres y transmiten a sus hijos; este mecanismo de herencia tiene su fundamento en la genética.
Información extraída de aquí, aquí y del libro de Biología.
Héctor Ramírez Castillo
Los genes
Un gen es un fragmento de ADN que determina la síntesis de proteínas, contiene una información cuya expresión determina algún aspecto del organismo como podría ser el de una función específica y la unidad de herencia al transmitir esa información a la descendencia. Los genes se disponen, pues, a lo largo de cada uno de los cromosomas. Cada gen ocupa en el cromosoma una posición determinada llamada locus. El conjunto de cromosomas de una especie se denomina genoma.
Los organismos diploides disponen de dos juegos de cromosomas homólogos, cada uno de ellos proveniente de uno de los padres. Cada par de cromosomas tiene, pues, un par de copias de cada gen, una procedente de la madre y otra del padre.
Los genes se disponen en pares (procedentes del progenitor masculino y femenino respectivamente) conocidos como genotipo, lo que significa que cada carácter o fenotipo (color, altura...) está controlado por dos genes (como mínimo). Si ambos genes son idénticos se dice que es homocigota para ese carácter y en caso contrario se llamará heterocigota.
Los genes pueden aparecer en versiones diferentes, con variaciones pequeñas en su secuencia, denominadas alelos. Los alelos pueden ser dominantes o recesivos. Cuando una sola copia del alelo hace que se manifieste el rasgo fenotípico, el alelo es dominante. Cuando son precisas dos copias del alelo (una en cada cromosoma del par), el alelo es recesivo. Además, pueden sufrir procesos de mutación y procesos de reorganización, hechos que provocan que pierda su funcionalidad.
Algunas curiosidades de los genes:
- Las alteraciones de un solo gen son las causantes de entre 3000 y 4000 enfermedades hereditarias.
- Los genes constituyen un 10% del ADN.
- En el 99,9 % de los genes cada ser humano vivo es exactamente igual a los demás.
- Gregor Mendel en sus experimentos propuso la idea original del gen, aunque él no los denominó genes, sino factores, y vendrían a ser los responsables de la transmisión de los caracteres de padres a hijos (lo que ahora llamamos genotipo).
- La palabra gen fue acuñada en 1909 por el botánico danés Wilhelm Ludwig Johannsen a partir de una palabra griega que significa "generar", refiriéndose a la unidad física y funcional de la herencia biológica.
Información extraída de aquí y de aquí.
Héctor Ramírez Castillo
diumenge, 20 d’abril del 2008
Un índice de masa corporal normal puede implicar riesgo cardíaco
Un equipo de la Clínica Mayo del Colegio Estadounidense de Cardiología citó que las personas con índice de masa corporal no están exentas de tener un elevado nivel de grasa, cosa que incrementaría el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular.
Científicos estadounidenses crean un corazón de laboratorio capaz de latir
AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
Estas enfermedades se producen por un acumulamiento de lípidos en la capa interna de las arterias, cuya consecuencia directa es la disminución del flujo sanguíneo al músculo cardiaco. Dentro de las enfermedades cardiovasculares hay diferentes tipos y una de ellas es la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.
Pues bien, se ha puesto en marcha una nueva técnica que permite detectar la presencia de calcio en las arterias coronarias y por tanto si hay placas de ateroma.
La técnica radiológica Score de Agaston se realizará a pacientes con riesgo de sufrir una enfermedad coronaria, ya sea por ser fumador, por antecedentes familiares, niveles altos de colesterol, hipertensión…
Al realizar el estudio, si el resultado es 0 o negativo esto significa que el paciente no tiene riesgo de sufrir una enfermedad coronaria ni tampoco de padecer un ataque cardiaco, por lo menos en unos años.
Si el Score de Agaston da positivo, pero inferior al 75% el paciente tiene en el interior de las arterias algunas placas de ateroma aunque la probabilidad de sufrir estenosis coronaria son pocas.
En cambio, los que superan el 75% tiene abundantes placas de ateroma con calcio, y es necesario realizar un DMD o TAC coronario para valorar los riesgos. El DMD cardiaco es una técnica radiológica no invasiva que permite observar las placas de ateroma calcificadas que en un extremo pueden provocar una muerte súbita.
Cuando se ha diagnosticado enfermedad coronaria con áreas de oclusiones se aplica una técnica de perfusión cardiaca por RM.
Si se detecta isquemia o defectos de perfusión hay que aplicar al paciente un tratamiento que puede ser apertura de la arteria coronaria o ponerle un by pass coronario.
Esta muy bien que vayan apareciendo técnicas para poder detectar enfermedades coronarias antes de que sea demasiado tarde, ya que es terrible que el 31% de las muertes anuales en España sean por culpa de estas enfermedades.
dissabte, 19 d’abril del 2008
Primer caso en humanos de una mutación que crea supermusculatura
Esquizofrenia, ¿una mutación genética?
Púrpura trombocitopénica
divendres, 18 d’abril del 2008
Els transgènics
L'albinisme i els gens
dimecres, 16 d’abril del 2008
EL ADN MICROSATÉLITE.
La naturaleza repetitiva del ADN microsatélite le capacita para crecer o disminuir en longitud y que estos cambios pueden acarrear consecuencias buenas o malas para los organismos portadores. Hasta la fecha, la única misión asignada a los microsatélites del hombre es negativa; causan enfermedades neurológicas.
Unos indagan los motivos de la presencia de ADN repetitivo en el hombre, pero otros se apoyan en los microsatélites para el diagnóstico de enfermedades neurológicas y para la detección de personas en riesgo de padecerlas. Los microsatélites cambian de longitud en fases precoces de ciertos cánceres, lo que les convierte en marcadores para el diagnóstico precoz de tales patologías. Puesto que la longitud de los microsatélites varía de una persona a otra, en ellos comienzan a apoyarse la identificación de criminales y la determinación de la paternidad, la identificación dactilar por ADN.
El ADN microsatélite está constituido por secuencias de hasta unos seis pares de bases, iterados y unidos en secuencia continua. El enorme potencial de variación que arrastran las repeticiones de los microsatélites obedece a su proclividad a equivocarse en la replicación del ADN, éste es: el desajuste por deslizamiento entre secuencias complementarias. Las implicaciones del emparejamiento incorrecto por deslizamiento y su relación con la capacidad para modificar las moléculas de superficie se han estudiado in extenso a propósito de la bacteria Hemophilus influenzae. Los microsatélites de estas bacterias son auténticas adaptaciones evolutivas. Es poco probable que secuencias repetitivas tan singulares surgieran al azar; aparecerían, y se han conservado, porque capacitan a las poblaciones bacterianas para una cercana adaptación a los cambios del entorno. Los eucariotas poseen más microsatélites que las bacterias y muchos de ellos suelen localizarse cerca o dentro de genes implicados en vías reguladoras de procesos fundamentales. Hay una docena larga de enfermedades asociadas a tripletes repetitivos.
En el hombre los microsatélites alojados en medio de genes afectan a la velocidad de producción de ciertas proteínas, desde la que acompaña al pigmento biliar bilirrubina a determinados neurotransmisores hasta sustancias químicas que transmiten mensajes entre neuronas.
Sacado de “Microsatélites de ADN” Investigación y Ciencia.
VIOLETA PITARCH MARÍN. 2BC
EL ADN ES EL PORTADOR DE LA HERENCIA BIOLÓGICA.
La historia se remonta a 1928, cuando un Fred Griffith estudiaba la bacteria causante de la neumonía, Diplococcus pneumoniae. Griffith encontró dos cepas de esta bacteria, la cepa S, virulenta, y la R, no virulenta, que no infecta a los animales a los que se le inyecta. Ambas mueren al calentarlas. Cuando Griffith inoculó ratones con una mezcla de bacterias S muertas por calor y bacterias R vivas, los animales morían de neumonía. Las bacterias aisladas de los animales enfermos eran de la cepa S, y si se las cultivaba en el laboratorio, continuaban mostrando los rasgos de esa cepa. Se había producido un cambio estable hereditario. Algún componente de las células S muertas había pasado a las células R.
Avery y sus colaboradores se propusieron encontrar cuál era ese componente que transmitía un carácter heredable. Avery, McLeot y Mc Carty publicaron el resultado de sus investigaciones; descubrieron que la materia que podía pasar de unas células a otras transformando sus caracteres era una sustancia fibrosa, y se esforzaron en su análisis; desechando sucesivamente los glúcidos, lípidos y proteínas, pues en su ausencia se seguía observando la transmisión de caracteres de unas células a otras, y el ADN resultaba imprescindible.
Watson y Crick fueron de los científicos a quienes los experimentos de Avery habían convencido y se lanzaron a estudiar la estructura de la molécula de ADN, mecanismo que garantizará la transmisión de caracteres.
VIOLETA PITARCH MARÍN. 2BC
dilluns, 14 d’abril del 2008
METABOLISMO Y DEPORTE.
Todos sabemos que el ejercicio físico es beneficioso para mantener un estado de salud óptimo. Nuestros músculos son potentes máquinas productoras de movimiento y como tales es preciso suministrarles energía y conservarlas en perfecto estado. La energía se obtiene a partir de procesos catabólicos, principalmente de la degradación respiratoria de la glucosa. Si el aporte de glucosa es insuficiente, la energía se obtiene de las grasas e incluso de las proteínas.
Cuando se somete a los músculos a un esfuerzo prolongado o a un ejercicio muy intenso, el requerimiento de oxígeno es muy grande, en ocasiones mucho mayor que el que puede proporcionar la sangre. En esta situación no se puede dar una respiración aerobia y la producción de ATP en condiciones de anaerobiosis se obtiene por fermentación láctica, cuyo producto es el ácido láctico, que al acumularse en las células musculares origina rigidez muscular, la cual se manifiesta en la aparición de las conocidas ‘agujetas’.
En el ámbito del deporte profesional y en la medicina deportiva se han desarrollado numerosas investigaciones para soslayar este tipo de problemas y mejorar el rendimiento de los deportistas, en un conocimiento profundo del metabolismo y la fisiología. Como parte integrante del intenso entrenamiento físico existe una amplia gama de productos farmacológicos que se emplean como complementos nutricionales y compuestos ergogénicos, como: iones fosfato, aspartato, arginina, glutamina, taurina, carnitina, glicerol, vitaminas y creatina.
Sin embargo, en el deporte de competición está prohibida la utilización de anabolizantes o compuestos que producen dopaje. Entre estos productos se distinguen: oximetalona, nandralona, metandrostenolona, testosterona y la hormona estimulante del tiroides.
Los conocimientos actuales sobre el metabolismo humano han hecho posible la utilización de productos que mejoran y potencian el rendimiento deportivo, aunque a cambio de graves problemas para los deportistas.
dissabte, 12 d’abril del 2008
LA CIRROSIS HEPÁTICA NO ES IRREVERSIBLE
Las fotografías representan a un hígado con cirrosis hepática y su estructura a nivel celular mediante el microscopio. Ésto puede ser reversible.
Algunas investigaciones han empezado a afirmar mediante la experimentación previa que determinados tipos de cirrosis pueden ser reversibles. Hay que tener en cuenta que la cirrosis, para que sea reversible, depende de dos factores principales: su localización y su estadio, es decir, en qué situación se encuentra el hígado, respecto a cómo de avanzada se encuentra la enfermedad.
Estas investigaciones se han llevado a cabo por Valeer J. Desmet, profesor de la Universidad de Lovaina, en Bélgica. El profesor y su equipo se dieron cuenta de que al aplicar el tratamiento antiviral en pacientes que tenían hepatitis (tanto la B como la C), el estado de su hígado mejoraba notablemente hasta que se recuperaba, y entonces se preguntaron el porqué sobre la irreversibilidad de la cirrosis. Entonces a los enfermos por cirrosis les aplicaron el tratamiento contra la hepatitis i resultó que en la segunda biopsia ( la siguiente a la primera. Ésta practicada después de poner el tratamiento) la cirrosis había cesado y que se estaba, el hígado, recuperando. Esto ha significado un gran avance para la ciencia, por que hasta el momento, el problema de la irreversibilidad de la cirrosis ha sido un verdadero enigma.
CONTAMINACIÓN EN CASTELLÓN
He creado un blog que trata sobre la contaminación que se produce en Castellón. Pero no solo recoge la contaminación, sino también los intentos de lucha contra ella. Espero que os animéis a entrar ya que creo que es interesante y os puede resultar útil. Notaréis que a veces soy crítico, pero es que hay que serlo, porque la situación lo merece.
La fotografías son inéditas; es decir, he salido con la cámara de fotografiar por todo Castellón y he intentado recoger en imágenes la contaminación que en Castellón se produce.
He querido enfocar el blog como un trabajo de investgación, espero que os guste. HAZ CLICK
Nota: el blog no está acabado. Iré poniendo posts a medida que transcurra el tiempo.
dijous, 3 d’abril del 2008
IDENTIFICADOS LOS GENES QUE PREDISPONEN AL CÁNCER DE PULMÓN
La mitad de la población tiene esta propensión, pero fumar es lo determinante.
El tabaco es responsable del cáncer de pulmón en el 85% de los casos. Se ha confirmado que existe una predisposición genética a desarrollar un cáncer de pulmón. La clave se encuentra en una región del cromosoma 15 relacionada con la susceptibilidad a la nicotina.
En esta región genética se encuentran tres genes, CHRA 3, 4, 5. Son receptores de la nicotina, que pueden presentar diferentes variantes que determinan la susceptibilidad de cada persona a la sustancia. Éstos, a la vez, modifican el comportamiento de las células pulmonares.
En las neuronas, estos genes codifican proteínas que ordenan la secreción de los neurotransmisores relacionados con la adicción y el deseo de fumar. En las células pulmonares, se expresan alterando el crecimiento de la célula, haciendo que se replique sin control, lo que puede llegar a originar un tumor.
En las personas que tienen una sola copia de estas variantes, el riesgo de cáncer de pulmón es un 30% mayor comparado con los que no la tienen. Es decir, que han heredado una copia del padre y otra de la madre.
En el estudio se ha analizado el material genético de 11.000 personas, 4.000 con cáncer de pulmón y 7.000 sanas. Las variantes relacionadas con la enfermedad son más frecuentes en la población de origen europeo e infrecuente en población asiática y africana. El desarrollo del cáncer de pulmón depende en un 80% del tabaco y en un 10% de otros factores ambientales. El otro 10% es multifactorial, en el que se incluye la genética.
Los resultados abren la puerta a nuevas dianas terapéuticas para mejorar los tratamientos para los enfermos. Si se conocen los genes se puede desarrollar medicamentos para bloquearlos. El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer en el mundo.
dimecres, 2 d’abril del 2008
EL SECRETO DEL VIGOR DE LAS PLANTAS: RUBISCO ACTIVASE.
Las plantas verdes necesitan una enzima llamada rubisco en sus hojas para poder crecer. Investigaciones científicas del Servicio de Investigación Agrícola en Phoenix, Arizona, han descubierto unos secretos sobre el papel decisivo de una enzima relacionada llamada “Rubisco activase”.
Rubisco activase ayuda a convertir la enzima rubisco de una forma inactiva a activa. La enzima rubisco activa puede ayudar a la planta a convertir la luz del sol, el agua del suelo y el dióxido de carbono del aire en la alimentación necesaria para crecer.
La fotosíntesis se demora si las células de las hojas tienen más rubisco inactiva que activa. Las plantas no crecen tan rápido y los rendimientos no son abundantes. Las temperaturas altas o niveles altos de CO2 pueden inhibir a la rubisco activase y hacer que la planta tenga más rubisco inactiva que activa. Los datos mundiales indican una tendencia gradual al calentamiento y un aumento del CO2.
La investigación aumentará la exactitud de las proyecciones sobre el cambio climático global y pretende ayudar con el desarrollo de estrategias nuevas para ayudar a evitar influencias no deseadas del clima en la rubisco activase. Esperan encontrar o construir unos genes que podrían sintetizar una enzima más estable en condiciones de mucho calor.
Puede ampliarse la información en la revista “Agricultural Research” de noviembre:
http://www.ars.usda.gov/is/AR/archive/nov02/plant1102.htm
Un equipo del CSIC descubre un nuevo mecanismo bacteriano para regular la eliminación de hidrocarburos contaminantes
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descrito cómo la bacteria Pseudomonas putida degrada hidrocarburos contaminantes, como el tolueno y el BTEX (mezcla de benceno, tolueno, etilbenceno y xilenos, entre otros), gracias a un sofisticado sistema de detección. Este nuevo mecanismo está basado en un sistema de dos componentes, las proteínas TodS y TodT, que regulan la alimentación de la bacteria. El trabajo se ha realizado en la Estación Experimental del Zaidín (CSIC), en Granada. Sus conclusiones están disponibles en la edición digital de la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias estadounidense (PNAS). La investigación, coordinada por el investigador del CSIC y director de la Estación, Juan Luis Ramos, cuenta con Jesús Lacal como primer autor. Los autores han proporcionado nueva información sobre el control de las rutas catabólicas para la eliminación de contaminantes. La primera proteína, TodS, detecta los hidrocarburos antes de que puedan ser tóxicos, y se activa a sí misma mediante fosforilación (Mecanismo de regulación de las proteínas por adición de un grupo fosfato). A su vez, TodS transfiere su grupo fosfato a otra proteína TodT (el verdadero regulador transcripcional), que pone en marcha todos los genes que codifican la información para degradar tolueno. Una propiedad de TodS es que no sólo reconoce BTEX, sino también una amplia gama de otros contaminantes. Los científicos del CSIC explican que las rutas catabólicas de eliminación de contaminantes que aparecieron hace millones de años han tenido tiempo para acoplar sistemas eficaces de regulación. En cambio, otras rutas más recientes, surgidas hace sólo cientos de años o incluso algunas décadas, suelen no estar reguladas. Ramos resume la importancia del hallazgo: "El sistema de regulación diseccionado en Granada es tan eficaz que, en ausencia de los tóxicos, está silenciado. Sin embargo, cuando la bacteria detecta cantidades ínfimas de tolueno, en el rango de millonésima de gramo, activa en poco tiempo el sistema de degradación".
Un novedoso mecanismo que regula la fijación de CO2 en las plantas
El estudio demuestra por primera vez cómo influyen las variaciones de la luz ambiental en el Ciclo de Calvin. Se ha observado que dos enzimas importantes en este ciclo, PRK y GAPDH, se unen cuando disminuyen los niveles luminosos. A mayor oscuridad, mayor formación del complejo PRK y GADPH y por tanto mayor lentitud del Ciclo de Calvin. Por otra parte, en condiciones de alta luminosidad, los complejos enzimáticos se disgregan rápidamente, acelerando el ciclo de producción de azúcares.
Este estudio mejora el conocimiento que tienen los científicos del proceso de fijación de CO2, que en última instancia puede facilitar el desarrollo de plantas con mayor cantidad de biomasa para uso como alimento y combustible.
Nuevos Hallazgos Sobre la Fotosíntesis
Un equipo de investigación ha obtenido nuevos e interesantes datos sobre el mecanismo de la fotosíntesis. El descubrimiento aborda cuestiones sobre el movimiento orquestado de las proteínas a una escala temporal de la millonésima parte de una millonésima de segundo.
Esta investigación pionera nos da nuevos detalles del mecanismo básico de la fotosíntesis. Comprender a fondo tales procesos biológicos fundamentales puede conducir a importantes beneficios para la sociedad humana.
La investigación busca conocer mejor los principios básicos de la fotosíntesis, y puede ser valiosa para el diseño de células solares orgánicas.
Pocos grupos de investigación están equipados para medir los eventos iniciales en la fotosíntesis.
El movimiento de las proteínas del centro de la reacción durante la fotosíntesis permite a una planta o a una bacteria utilizar la energía de la luz eficientemente, incluso cuando las condiciones no son óptimas.
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Secuenciado el Genoma de una Bacteria Que Produce una Rara Forma de Clorofila
En este peculiar uso de la luz solar, la cianobacteria Acaryochloris marina no tiene virtualmente ninguna planta o bacteria competidora en el mundo. Su genoma es impresionantemente masivo para una cianobacteria, con 8,3 millones de pares de bases en su ADN. El genoma, que además es muy sofisticado, está entre los más grandes de los 55 genomas de cepas de cianobacterias secuenciados hasta ahora, y es el primer organismo con clorofila d en ser secuenciado. Despues de seleccionar algunos gener si el organismo adquiere la capacidad de sintetizar clorofila d con la inserción de uno de estos genes, quedará resuelto el misterio de la síntesis de esta enigmática molécula.
Con cada gen de la Acaryochloris marina secuenciado y anotado, el objetivo inmediato es encontrar la enzima que provoca el cambio químico que conduce a la clorofila d, tan diferente a las clorofilas más comunes a y b, pero también a otras nueve formas de clorofila.
Absorber energía solar a través de vegetales u otros organismos que pudieran ser alterados genéticamente con el gen de la clorofila d podría convertirlos, en cierto modo, en centrales solares vivientes.
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Glicolisis
En la segunda fase: que afecta a las dos moléculas de PGAL, se forman cuatro moléculas de ATP y dos moléculas de NADH. Se produce una ganancia de dos moléculas de ATP.
Al final del proceso la molécula de glucosa queda transformada en dos moléculas de ácido pirúvico, es en estas moléculas donde se encuentra en estos momentos la mayor parte de la energía contenida en la glucosa.
La glucolisis se produce en la mayoría de las células vivas, tanto en procariotas como en las eucariotas.