dissabte, 30 de novembre del 2013

Las colonias de corales son capaces de vivir más de 4.000 años.

Los animales que viven en las profundidades del mar y a temperaturas muy frías suelen tener una vida muy larga como consecuencia de una ralentización del metabolismo. 
   En el caso de los corales es ni más ni menos que 4000 años ya que son capaces de vivir tanto en agua profunda situados en volcanes submarinos a profundidades de entre 200 y 500 metros, y que se han reconocido como los organismos marinos más longevos hasta ahora conocidos.



      Para llegar a esta conclusión, investigadores de la Universidad de Stanford (EEUU), estudiaron con carbono 14 la velocidad de crecimiento y la edad de colonias compuestas por los géneros Gerardia y Leiopathes, con edades comprendidas entre 2.742 años y 4.265 años, respectivamente. se llego a la conclusión que el índice de crecimiento radial es de apenas 35 micras al año, según publica la revista PNAS





La información ha sido recopilada de la siguiente fuente:

 http://www.elmundo.es/elmundo/2009/03/23/ciencia/1237813858.html

PrimPol, la enzima que repara el ADN

   El PrimPol es una enzima humana que favorece la reparación del ADN cuando hay algún daño, permitiendo a las células hacer copia de su ADN, aunque esté dañado, y evitando roturas en los cromosomas.



    Las células hacen copias de su ADN y lo transmiten a sus hijas cada día para producir nuevas que puedan regenerar tejidos y reparar los que han sufrido lesiones. Este proceso, llamado replicación,  puede generar graves alteraciones en el material genético asociadas a la transformación tumoral o el envejecimiento.

     Sin embargo, se ha descubierto una enzima humana, la proteína PrimPol, que reconoce las lesiones en el ADN y facilita su reparación durante la replicación, evitando daños irreversibles y fatales para las células, y con esto al organismo. Actúa en este momento debido a que durante esas ocho horas es cuando el ADN se vuelve más frágil y se puede romper, cuando pierde estabilidad. Durante este tiempo  las células deben vigilar que la copia sea fidedigna, y si se produce algún error, repararlo de la forma más eficiente.

    Se atribuye este descubrimiento a investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO, CSIC-UAM).

     Este artículo constituye la continuación de otro publicado en la revista Molecula Cell,  pero realizado por los mismos investigadores, donde se describe la existencia y las propiedades bioquímicas de la  enzima PrimPol. Los resultados de este han sido publicados en la revista Nature Structural and Molecular Biology.

  Los científicos empiezan a analizar el papel que habría desempeñado el incremento en las mutaciones en la evolución de los genomas, además de actuar sobre el envejecimiento y el desarrollo del cáncer.

    Con la identificación de esta proteína en el ser humano ya se empieza ha estudiar su efecto en el desarrollo de las enfermedades. Con lo cual supone un avance para varios campos de la ciencia que deja paso a miles de estudios futuros.

     Podemos relacionar esta noticia con el tema 11 del libro de Biología: núcleo, mitosis y meiosis.

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Nuevas moléculas sintéticas cortan el paso al virus del SIDA.

     La infección por VIH afectó a 34 millones de personas en todo el mundo en el 2010, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). La aparición de resistencias a las actuales terapias antirretrovirales y la falta de una vacuna efectiva obligan a buscar nuevos fármacos que actúen sobre otras dianas del virus.
   
   Un equipo de científicos españoles  diseñaron por vez primera en el mundo moléculas sintéticas capaces de unirse al material genético del virus del SIDA y bloquear su duplicación, impidiendo así el avance de la infección. Estas moléculas inhiben la salida del material genético del virus desde el núcleo de la célula infectada al citoplasma bloqueando la propagación a otras células.
     
    Los nuevos inhibidores del virus, denominados terfenilos, fueron diseñados mediante ordenador para reproducir las interacciones de una de las proteínas codificadas por el virus, la proteína viral Rev
    Los terfenilos se unen al receptor de la proteína viral Rev impidiendo la interacción entre la proteína y su receptor de ARN. Esto es necesario para que el material genético abandone el núcleo de la cèlula infectada, y también los terfenilos bloquean la salida del núcleo de la célula del material genético del virus evitando la infección de otras células.

     Este descubrimiento es fruto de la colaboración de tres grupos de investigación a lo largo de varios años.Estos investigadores  pertenecían a universidades como la  Universidad Católica de Valencia, Centro de Investigación Príncipe Felipe y Universidad de Valencia y el Instituto de Salud Carlos II.


FUENTES : 

Come frutos secos y aumenta tu vida

Si quieres tener un 20% menos de probabilidades de morir por enfermedades cardiovasculares, cáncer o afecciones respiratorias, debes consumir siete o más raciones de frutos secos por semana; hecho demostrado por un estudio estadounidense.


      El trabajo, publicado por la revista New England Journal of Medicine, incluye los datos de 118.962 personas sanas durante 30 años, y afirma que comer esta cantidad de frutos secos disminuye un 29% el riesgo de morir por una enfermedad cardiovascular y un 11% por cáncer. Además los consumidores se mantienen más delgados. El tipo de fruto seco no afecta, puesto que tanto los de tierra como los que proceden de árboles causan efectos similares.

    Las personas estudiadas para el proyecto, 76.464 mujeres -entre los 34 y los 59 años- y 42.498 hombres -entre 40 y 75 años-, no sufrían ningunas de las enfermedades nombradas anteriormente ni poseían antecedente de ellas, y fueron estudiados durante 30 años (mujeres) y 24 (hombres). También se conocía su estilos de vida y su dieta. 

    El equipo que ha desarrollado este estudio está formado por investigadores del Instituto del Cáncer Dana-Faber y de la Universidad de Harvard.

     Por último, mediante los resultados obtenidos, se ha observado también una reducción de los niveles de colesterol, extrés oxidativo, inflamación, adiposidad y resistencia a la insulina.

     Por todo esto, la realización de este proyecto ha supuesto una mejora de vida para todas las personas en diferentes aspectos de nuestro cuerpo. El seguimiento de tantos años ha supuesto un gran avance científico.

    Podemos relacionar este artículo con el temario de la asignatura de Biología Humana, donde se trata la importancia de la dieta y el estilo de vida.

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¿Qué justifica la muerte celular?


      La ciencia ha ido demostrando que existen decesos que nos aportan ventajas al desarrollo armónico del organismo.Uno de estos decesos es la muerte celular programada- consiste en desechar a lo largo de la vida estructuras que el organismo ya no necesita- . Estos decesos ocurren en el momento necesario  y cada estructura celular es eliminada por substancias cómplices que son generadas para efectuar su labor sin dejar rastro.
     Si por alguna deficiencia o manipulación experimental se impide el proceso, la consecuencia sería una deformación no la vida eterna.Por ejemplo, la mayor parte de estas muertes celulares ocurren hacia el fin de la vida fetal y principio de la niñez, ya que es entonces cuando se eliminan circuitos neuronales y mecanismos que se usaron durante la gestación pero ya no son necesarios.
     Durante la formación del sistema nervioso, el cerebro tiene más neuronas de las que necesita para completar su desarrollo. Entonces al formarse el órgano adecuadamente, las neuronas restantes fallecen.Es decir, aquellas que no lograron establecer conexiones correctas y la que crearon circuitos útiles solo durante la gestación.
     Por otro lado , durante el desarrollo estas células pueden recibir señales que les activan unos genes  que les obliga a auto-eliminarse. Uno de los medios es a través de la producción de proteínas capaces de destruir la arquitectura intracelular o bien fragmentando el ADN- Ácido desoxirribonucleico- , ARN -Ácido ribonucleico - incitando a los macrófagos -son células del sistema inmunitario que se localizan en los tejidos. - consumir los restos de la célula en el proceso conocido como apoptosis- es una forma de muerte celular que está desencadenada por señales celulares controladas genéricamente.- .Un ejemplo de célula que no '' escuchan '' la orden de suicidarse son las células cancerosas que desarrollan tumores.
     
     Marcelino Cereijido, defiende que vivir depende de la capacidad de auto-reparación,esto implica que las células de la piel sean reemplazadas por nuevas, la mucosa del intestino cambie cada cuatro días o las células sanguíneas a los tres meses. Por otro lado, esta cualidad se va perdiendo con los años. Hacia el final de la vida de cada organismo cuando , sus células, tejidos y órganos sufren diversas carencias que no se arreglan.





La información fue recopilada de :

  1. http://www.vanguardia.com.mx/quejustificalamuertecelular-1877987.html
  2. http://noticiasdelaciencia.com/not/8878/_que_justifica_la_muerte_celular_/

Nuevas proteínas diana


El grupo de Oncología y Patología Molecular del Instituto de Investigación  del Hospital Vall d'Hebron (VHIR) ha descubierto nuevos genes y rutas metabólicas implicadas en el desarrollo de tumores. El estudio ha sido publicaso en "PLOS ONE".



                                      Este equipo, ha identificado un microRNA, el miR-125b que actúa en el proceso de producción de tumores relacionados con el cáncer de mama.


A día de hoy se conoce que más de la mitad de los genes de nuestro genoma se regulan mediante microRNAs y sospechan que tiene un papel determinante en el proceso de formación de tumores.

La investigación está centrada en la caracterización biológica y funcional de microRNAs pues, al ser su expresión diferente en tejidos normales y tejidos tumorales, los científicos son capaces de diferenciar, a ciegas, de si es un tejido tumoral o no.  Además su utilización es útil tanto en el diagnóstico como en la terapia.

El trabajo busca hallar microRNAs para erradicar los procesos nocivos. Hasta la fecha se han identificado hasta 35 michoRNAs distintos en el cancer de mama, que debido a su específicidad, su presencia es un signo de malignidad.

Se han iniciado trabajos experimentales a partir de tumores humanos, comparando el efecto del miR-125b, el más diferenciado, en líneas celulares de cáncer con diferente grado de tumorogenicidad. Así se han detectado cuatro genes (CK2-α, ENPEP, CCNK y MEGF9) sobre los que el miR-125b actúa y consigue producir proteínas diana en los procesos de cancer de mama. 

Hasta la fecha solo se ha podido certificar la efectividad de las proteínas diana en el cáncer de mama. Éstas abren la puesta a nuevas vías terapéuticas y concretamente  la CK2-α, se ha identificado como marcador para determinar la agresividad del cáncer de mama.  
 Podemos relacionar éste astículo con los temas 5 y 6 del libro de biología de 2º de bachillar quye tratan las proteínas y los nocleótidos y ácidos grasos. 


Un artículo publicado en el diario El Mundo enuncia que a partir del próximo año, los pacientes europeos con tuberculosis resistentes a los tratamientos actuales podrán disponer de una nueva alternativa. La farmacéutica japonesa Otsuka ha recibido el visto bueno para comercializar delamanid y se espera su autorización definitiva para finales de 2014.



La tuberculosis que no responde a los actuales tratamientos con antibióticos es un problema creciente en todo el mundo. Por eso, la llegada al mercado de un nuevo fármaco para los pacientes afectados por la tuberculosis más grave ha sido muy bien recibida.

Delamanid (que se comercializará bajo el nombre comercial de Deltyba) estará disponible para pacientes con tuberculosis pulmonar multirresistente y extensamente resistente (cuyo bacilo no responde a ningún antibiótico disponible). Este fármaco no es un antibiótico, sino un antibacteriano más complejo que funciona inhibiendo la síntesis de ácido micólico.

Los resultados de un ensayo publicado en la revista The New England Journal of Medicine mostraron una eficacia del 45.5% en los pacientes tratados con el fármaco frente al 29.6% de los que tomaron un placebo.

Mediante el desarrollo de este nuevo fármaco, muchas personas afectadas por esta enfermedad tendrán otra oportunidad para seguir viviendo. No obstante, todavía se está a la espera de su autorización definitiva. Por otro lado, este tema se puede relacionar con el tema 18 del libro de Biología de 2º de Bachillerato, en el que se trata la mibrobiología, y con el tema 19, que trata la inmunología.

Bloqueo de la replicación del VIH mediante moléculas sintéticas

Un equipo formado por científicos de la Universidad Católica de Valencia, el Centro de Investigación Príncipe Felipe, la Univesitat de València y el Instituto de Salud Carlos III ha creado moléculas sintéticas jamás vistas que bloquean la replicación del SIDA e impiden la infección de las células. 



Terfelino (azul) se une al mismo receptor que la proteína Rev (rojo)


     El estudio realizado, liderado por José Gallego con ayuda de otros investigadores, ha sido publicado por la revista Angewandte Chemie Internacional Edition. En él se investiga la creación de unas moléculas sintéticas que han sido diseñadas para inhibir la salida del material genético del virus del SIDA desde el núcleo de la célula infectada al citoplasma, con lo cual se bloquea la replicación de este y se impide la infección a otras células.

  El material genético del VIH está formado por ácido ribonucleico (ARN) y codifica varias proteínas que le permiten entrar en las células humanas y multiplicarse en ellas. Los inhibidores creados, terfenilos, han sido desarrollados por ordenador para reproducir las interacciones de una proteína codificada por el virus, la proteína viral Rev.  

    La actuación de los terfenilos consiste en unirse al receptor del Rev en el ARN viral impidiendo la interacción entre la proteína y su receptor de ARN. Sin esta interacción el material genético del virus no puede salir del núcleo de la célula infectada e impide, de esta manera, la supervivencia del SIDA. Al bloquear la salida, se impide la infección de otras células.

       Con este descubrimiento se logrará mejorar la vida de muchas personas afectadas por el virus del SIDA y también de aquellos que tienen cuidado de ellas. Por tanto, hablamos de otro de los grandes avances que nos ha proporcionado la ciencia.

          Podemos relacionar este artículo con varios temas del libro de Biología como son el 4, las proteínas, el 5, ácidos nucleicos y el 11, núcleo celular, pero especialmente con el 16, mutaciones y manipulaciones genéticas, y el 19, inmunología.

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LOS HÍBRIDOS DE ADN Y ARN FAVORECEN LAS MUTACIONES


Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas y publicado en la revista Molecular Cell ha demostrado que la formación de híbridos de ADN y ARN impide que los cromosomas se repliquen correctamente y se produzcan mutaciones.

El estudio ha demostrado que la formación de híbridos de ADN y ARN hace que los cromosomas se compacten e impide que se repliquen correctamente, provocando mutaciones. La estabilidad de los cromosomas es un fenómeno asociado al origen del cáncer, por lo que los resultados de este trabajo pueden abrir nuevas investigaciones sobre el origen y desarrollo de los tumores.

Cuando el ARN se entrelaza con el ADN formando híbridos, estos modifican la cromatina e imprimen en el cromosoma una marca epigenética. Esta marca, que consiste en modificaciones químicas de las histonas, contribuye a que los cromosomas pierdan estabilidad y acumulen mutaciones.

Los resultados del estudio han sido observados en levaduras, en el gusano Caenorhabditis elegans y en células tumorales humanas, por lo que los investigadores concluyen que es un fenómeno común a todas las células eucariotas.

El tema que trata el artículo puede relacionarse con los temas 15 y 16 del libro de Biología de 2º de bachiller, en los que se trata los genes y su función y las mutaciones. Con este nuevo estudio, la ciencia está un paso más cerca de conocer el verdadero origen de los tumores y, de esta manera, poder erradicarlos finalmente. No obstante, todavía se necesita el conocimiento de muchos otros datos para ponerles fin.



Sangre artificial a partir de gusanos

Un equipo de investigadores de la Universidad "Babes-Bolyai" de Cluj, Rumanía, ha conseguido crear una nueva fórmula de sangre artificial.

   Esta nueva fórmula está compuesta por una solución de agua, sales, albúmina como agente contra los factores del estrés y el ingrediente principal, la hemeritrina. Se trata de una proteína extraída de los gusanos de mar. No obstante, no contiene hemoglobina, por lo cual no posee un color rojo.

   ¿Pero entonces actúa como una sangre normal? La respuesta es negativa, como explicó el dirigente del equipo Radu Silaghi-Dumitrescu: "Lo que tenemos aquí no es un sustituto permanente de la sangre, sino que es algo que permita al cuerpo humano regenerar su propia sangre en 24 horas".

   Los ensayos realizados con animales han sido exitosos ya que las pruebas realizadas en el laboratorio han demostrado que esta sangre artificial puede resistir a los factores mecánicos y químicos. Un ejemplo es el estudio realizado en ratas, las cuales no rechazaron esta solución ni desarrollaron altos niveles de toxicidad. Debido a esto, en un par de años se iniciarán las pruebas en humanos.




     Se trata de una avance muy favorable, puesto que también tiene otra característica importante: esta sangre artificial puede estar en polvo para su disolución instantánea sin necesidad de refrigeración. Esto conllevará un gran avance para los soldados en guerra o las situaciones de emergencia.

Esta noticia se puede incluir en el tema de sangre tratado en la asignatura de Biología Humana.

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Un paso más en la lucha contra el Alzheimer

"Nuestro descubrimiento sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se haga evidente", afirma Carla Shatz, autora principal de este estudio publicado en la revista Science.
Proteinas beta amiloide (rojo) y receptores (verde) en la
sinapsis de un cerebro con alzheimer

Científicos de la Universidad de Stanford han liderado una investigación que demuestra cómo la proteína beta amiloide, implicada en la enfermedad de Alzheimer, comienza a destruir las sinapsis antes de formar las placas seniles que conducen a la muerte de células nerviosas.
Las principales características del alzhéimer son la pérdida de conexiones entre las células nerviosas y un deterioro de la función del cerebro, sobre todo en la capacidad para recordar.
Muchos investigadores creen que la proteina beta amiloide es el principal mediador de la disfunción sináptica y cognitiva en el alzhéimer.

La proteína beta amiloide comienza su vida como una molécula solitaria, pero tiende a amontonarse y pueden viajar libremente en el cerebro, y finalmente en las placas características de la enfermedad.

Proteina beta am
El nuevo artículo expone, que en esta forma agrupada, la beta amiloide se puede unir fuertemente a un receptor en las células nerviosas, poniendo en marcha un proceso intercelular que erosiona sus sinapsis con otras células nerviosas.
Por tanto esto implica investigar nuevos tratamientos que se basen en el control de esta proteina

Para saber mas entra en los siguientes enlaces:

Par

Creación de "huesos artificiales" a partir de celulas madre

Un grupo de científicos de la Universidad de Granada ha creado un sistema para regenerar los  huesos a partir de células madre.

Artrosis, reuma, roturas, deformaciones... Las enfermedades de los huesos son dolorosas y afectan a miles de pacientes cada año. Ahora, un grupo de científicos de la Universidad de Granada ha creado un sistema para regenerar los huesos a partir de células madre del cordón umbilical. Una especie de tela de carbón activado que sirve de soporte para las células madre es la clave para este nuevo desarrollo. Gracias a este nuevo biomaterial, que actúa como "andamio" para la construcción de las células capaces de llevar a cabo la regeneración ósea,  las células pluripotentes acaban diferenciándose como tejido óseo y se consigue regenerar el tejido formando "huesos artificiales".





Aunque este métodoaún no se ha aplicado en modelos de investigación "in vivo", en un futuro podrían servir para fabricar medicamentos destinados a la reparación de lesiones óseas u osteocondrales, tumorales o traumáticas y a la sustitución del cartílago en aquellas extremidades óseas que lo hayan perdido. Tras la obtención de hueso artificial en el laboratorio, el siguiente paso es implantar este biomaterial en modelos de experimentación animal, para comprobar si es capaz de regenerar el hueso de ellos. 

La patente desarrollada en Granada podría tener diferentes aplicaciones en el ámbito de uso de las células madre en la medicina regenerativa, así como en el tratamiento de los problemas del tejido óseo y las lesiones cartilaginosas.

En el siguiente video podemos ver la noticia de este avance:


Toda esta información ha sido extraida de las siguientes páginas web:

muyinteresante - http://www.muyinteresante.es/innovacion/medicina/articulo/crean-huesos-artificiales-a-partir-de-celulas-madre-971372329812

secretariageneral.ugr - http://secretariageneral.ugr.es/pages/tablon/*/noticias-canal-ugr/cientificos-espanoles-logran-generar-huesos-artificiales-a-partir-de-celulas-madre-procedentes-de-cordon-umbilical#.UpkgrcRLPpU

divendres, 29 de novembre del 2013

La creación de mini-cerebros ayudará encontrar curas para enfermedades neurológicas .

   

    Gracias a los nuevos avances tecnológicos de los cuales disponemos, los científicos de la Universidad de Bonn (Alemania) y del Instituto de Biotecnología Molecular (IMBA) de la Academia de Ciencias de Austria han conseguido hacer crecer tejido cerebral humano en tubos de ensayo, lo que podría permitir estudiar enfermedades neurológicas. Esto ha sido posible gracias a un cultivo tridimensional desarrollado en un laboratorio austriaco con unas condiciones bien afinadas y un entorno propicio.
     El método permite que las células madre pluripotentes,- células que se encuentran en todos los organismos multicelulares y que tienen la capacidad de dividirse y diferenciarse en diversos tipos de células especializadas y de autorrenovarse para producir más células madre-, se conviertan en órganos cerebrales -o 'mini cerebros'- cuyo desarrollo ha conducido a la formación de regiones cerebrales independientes.
    El desarrollo del cerebro humano sigue siendo uno de los mayores misterios de la biología. Derivado de un tejido simple, que se desarrolla en la estructura física más compleja conocida por el hombre. Estudios de este tipo son difíciles ya que nunca antes se había conseguido hacer un modelo de cultivo en tres dimensiones para desarrollar tejidos cerebrales.
    Dicha investigación pretendía generar lo que se conoce como 'neuroectodermo', es decir, una capa de célula de la que deriva el sistema nervioso.
    Según se cuenta en tres o cuatro semanas se formaron las regiones del cerebro como un tejido continuo rodeado  de fluido. Al cabo de unos 20 o 30 días se desarrollaron regiones cerebrales definidas: córtex cerebral, retina, meninges y el plexo coroideo.Esperaron dos meses hasta que los 'mini-cerebros' alcanzaron un tamaño máximo y pudieron sobrevivir hasta diez meses en el biorreactor giratorio ( Como el de la figura siguiente. )

   Este nuevo método ofrece una gran oportunidad para estudiar enfermedades neurológicas como la microcefalia -un trastorno genético humano en el que el tamaño del cerebro se reduce significativamente-. Actualmente se usan cerebros animales cuya complejidad es mucho menor comparada con el cerebro humano. A continuación tenemos la comparación de un mini-cerebro y una muestra de cerebro de ratón (izquierda).

Las fuentes que se consultaron para elaborar este post son : 

Un bisturí inteligente que detecta tejidos cancerígenos

Científicos del Imperial College London han presentado un bisturí que permite distinguir los tejidos cancerígenos durante la propia cirugía.

En el Imperial Collage London, en Reino Unido, unos científicos han presentado un bisturí que permite distinguir los tejidos cancerígenos durante la propia cirugía. El instrumento comunica al instante qué tejido cortar y qué tejido dejar intacto, lo que supone un enorme adelanto en la tecnología de intervención quirúrgica.

Para poder retirar todas las células enfermas el cirujano necesita tener absoluta certeza de cuales son todas las células enfermas para evitar recaídas. Hoy en día los tumores sólidos son extraídos junto a un margen de tejido sano al no poder precisar los límites de la zona cancerígena. En ocasiones incluso se deben analizar los tejidos en el laboratorio mientras el paciente permanece anestesiado en la sala de operaciones.





El bisturí iKnife emplea un sistema de electrocirugía que calienta el tejido al mismo tiempo que lo selecciona con la máxima precisión. Este está conectado a un espectómetro que detecta las diferencias entre los químicos presentes en el humo emanado de tejidos cancerosos y de tejidos sanos. Para este diferenciar los distintos tejidos de órganos diferentes como el cerebro, pulmón, mamas, estómago y colon de 300 pacientes con carácter a fin de elaborar un informe completo. Así el iKnife puede reconocer durante la cirugía que tipo de tejido está seccionando y determinar si está sano en menos de tres segundos. 

Aunque este no solo sería aplicable a nivel tumoral, también en la detección de diferentes tipos de bacterias en los tejidos, que servirían por ejemplo para distinguir rápidamente la carne de caballo de la de ternera.



En el siguiente video podemos ver como funciona el iKnife:




Toda la información ha sido extraída de los siguientes enlaces:

TICbeat - http://innovacion.ticbeat.com/desarrollan-iknife-bisturi-inteligente-capaz-oler-cancer/

Muyinteresante - http://www.muyinteresante.es/innovacion/medicina/articulo/iknife-un-bisturi-inteligente-que-detecta-tejidos-cancerigenos-321374160758

"La historia de la ciencia no siempre es justa con sus protagonistas".

    El padre de la era genómica, es decir Frederick Sanger,  fallece a sus 95 años en el Hospital Addenbrooke de Cambridge. 
    Sanger representa un punto de inflexión histórico en la tecnología que subyace tras la moderna biología molecular. Era el único científico vivo, de los cuatro que lo consiguieron, en obtener dos Premios Nobel –los dos en química-.En 1943 se doctoró en bioquímica - entendemos por bioquímica, la disciplina esencial para abordar los grandes problemas y enfermedades actuales y del futuro, tales como el cambio climático, la aparición de nuevas formas de alergias, las enfermedades genéticas, la obesidad, etc.- y siguió sus investigaciones en esta disciplina contribuyendo con numerosas aportaciones científicas. 

Dos de sus trabajos más importantes le llevo a ganar dos Premios Nobel- que se otorga cada año a personas que efectúen investigaciones, llevando a cabo el mayor beneficio a la humanidad. -
    El primero lo recibió a sus 40 años en 1958 por su trabajo sobre la estructura de las proteínas en plantas y animales. Durante su investigación, Sanger determinó la secuencia de los aminoácidos de la insulina y demostró que las proteínas tienen estructuras específicas a las que las llamó 'huellas dactilares' porque se pueden emplear para identificar cada proteína.
    Más adelante volcó su atención a la secuencia de los ácidos nucleicos y al desarrollo de técnicas para determinar la secuencia exacta de los elementos constituyentes del ADN.  Esta investigación le llevo a su segundo premio Nobel en 1980 conjuntamente con Paul Berg, de la Universidad de Stanford, y Walter Gilbert, de Harvard, por su aporte a la determinación de las secuencias básicas en los ácidos nucleicos. Este es el fundamento de esas que constituyen nuestro genoma, y el de cualquier otro ser vivo del planeta Tierra. El método de Sanger para secuenciar ADN no fue el único ,pero fue el que ha resultado más útil y fructífero. La tecnología para secuenciar ADN ha dado un salto de gigante en los últimos años, pero hasta hace poco ha seguido utilizando el método de lectura de Sanger. A continuación tenemos un vídeo que nos explica en que consiste el método de Sanger para secuenciar el ADN:
 
    Finalmente quería acabar este corto homenaje con una anécdota interesante sobre Sanger es que, cuando le ofrecieron ser nombrado caballero, lo rechazó porque no quería que le llamaran "Sir" (aunque más tarde acabó aceptando una orden de mérito).
     Otra leyenda viva cuyo éxito nunca pasó del ámbito científico y que es menos conocido que otros bioquímicos o biólogos , pero que merece el mismo agradecimiento. Descanse en paz !

Las fuentes que se consultaron para realizar esta noticia son :
Biografia Sanger
Frederick Sanger dos veces premio Nobel
Imagen Frederick Sanger

Análisis de sangre puede predicir la esperanza de vida de las personas

En un instituto de Estados Unidos se ha llegado a la conclusión, después de hacer un seguimiento de unos cinco años a varias personas, que un hemograma completo (análisis de sangre) puede llegar a predecir el riesgo de muerte de la persona.
Esto es debido a que se empiezan a dar importancia a algunos datos que a menudo suelen pasar desapercibidos o no se les da mucha importancia.
A este análisis se le ha llamado CBC, que es una abreviatura de su nombre en inglés.




El nuevo coronavirus llega a España


Hace poco se detectó en España un caso de coronavirus, este patógeno se transmite por el aire y contacto al igual que la gripe. Esta infección produce síntomas suaves en gente sin ningún tipo de problema sanitario, mientras que en personas afectadas de alguna enfermedad previa, puede crear síntomas más graves incluso en un 50% de casos, la mayoría en Arabia Saudí donde tiene origen, puede llegar a producir la muerte.


                                                         


Descubrimiento de una bacteria que necesita metales raros para sobrevivir

Se ha descubierto una nueva bacteria actualmente conocida como 'Methylacidiphilum fumariolicum', que necesita metales raros para su formación.
Estos metales raros solo los podemos encontrar en algunos sitios en concreto puesto que no pueden crearse en unas condiciones y lugares que no sean los suyos, a parte de que en cuanto se disuelven en el agua, ningún ser vivo los puede asimilar. Por ese motivo a resultado extraña la aparición de dicho metal en la bacteria 'Methylacidiphilum fumariolicum'.


Fuente: http://www.abc.es

Células madre ayudan a la recuperación de lesiones en la médula espinal.


  En un instituto de investigación en Suecia, se han encontrado la manera de hacer que las personas que han sufrido algún tipo de lesión en la médula espinal puedan tener una regeneración casi total de manera progresiva, esto se debe a la utilización de células madre para evitar que las fibras dañadas se cicatricen.

Después de varios estudios, se ha demostrado que las cicatrices en las fibras es lo que impide la regeneración total y por lo tanto la persona afectada continúa con la parálisis. Por lo tanto si a las personas afectadas por dicha lesión en la médula espinal se les hiciera trasplantes de médula, obtendrían una recuperación bastante más efectiva que la actual.




RESISTENCIA ADQUIRIDA


Un nuevo estudio analiza las causas por las que un paciente se vuelve resistente a la quimioterapia. Los resultados de estos cambios epigenéticos han sido publicados en The Journal of the National Cancer Institude.

Una observación muy frecuente en oncología es el fenómeno de que un paciente con un tumor recibe un tratamiento y responde bien. Pero tras varios meses, el cáncer reaparece y ahora es resistente a la quimioterapia.

Este efecto, denominado resistencia adquirida, se puede explicar mediante varios mecanismos, pero es el grupo de Manel Esteller, director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge, quien describe las diferencias epigenéticas que explican la falta de respuesta del tumor que reaparece.

El grupo estudió las células de cáncer de colon, que en un principio se mostraban sensibles al fármaco oxaliplatino y, posteriormente, se volvieron insensible. Esto sucede porque los tumores resistentes han inactivado un gen (SRBC), que está implicado en la reparación de material genético, en su ADN. De esta manera, los tumores reaparecidos, al recibir el fármaco, reparan el efecto de este y no mueren. Además, se ha demostrado que la inactivación del gen está asociada a una peor supervivencia de los pacientes con cáncer de colon.

Este descubrimiento puede tener importantes repercusiones para decidir si un paciente debe recibir un tipo de fármaco o no. Asimismo, el uso de otra familia de fármacos que devuelven la actividad al gen podría restablecer la sensibilidad al fármaco original, oxaliplatino.

Este tema se puede relacionar con los temas 5 y 15 del libro de Biología, que tratan la introducción a la célula y los genes y su función, respectivamente. Además, es un tema de mucha importancia porque este descubrimiento también podría ser eficaz para otros tipos de cáncer y  abriría una puerta de esperanza para las personas que lo sufren, pues su cura estaría mucho más cerca.


  

Colesterol alto, mayor riesgo de cáncer de mama.

  Un subproducto del colesterol impulsa el crecimiento y la propagación de los tipos más comunes de cáncer de mama, según se ha demostrado en un estudio realizado con ratones. No obstante, algunos medicamentos, como las estatinas, que actúan contra el colesterol, parecen disminuir el efecto de este.


    
  Los científicos de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, han realzado un estudio sobre cómo puede influir el colesterol en el cáncer de mama. Los resultados obtenidos han sido publicados este 29 de noviembre de 2013 en la revista "Science".

     
   El trabajo realizado con ratones ha determinado esta relación, destacándola en mujeres posmenopáusicas. Como solución se proponen cambios en la dieta o terapias farmacológicas para disminuir la presencia de colesterol, y así el cáncer de mama.
  En estudios anteriores se estableció una relación entre la obesidad, en concreto entre el elevado colesterol, y el cáncer de mama, pero no se conocía el mecanismo que lo explicara. Al parecer una molécula abundante en el colesterol, un metabolito, denominada 27HC imita al estrógeno y puede accionar el crecimiento del cáncer de mama.

Pulmón con 27HC. En el centro nódulo metastásico.

   A partir de este punto, los científicos quisieron comprobar si disminuyendo el colesterol conseguirían un efecto contrario. El resultado fue positivo; mediante fármacos, como las estatinas, que reducen el colesterol, disminuye también el riesgo de cáncer de mama. Para probarlo, primero experimentaron con ratones y luego con tejidos humanos.

   Continuando con el desarrollo de este estudio, se investigará si también puede aplicarse a otros tipos de cáncer, como comentó el autor principal del estudio, Donald McDonnell,director del departamento de Farmacología y Biología del Cáncer en Duke: "Los pasos a seguir ahora incluyen estudios clínicos para verificar los resultados potenciales, así como más investigación para determinar si 27HC desempeña un papel en otros tipos de cáncer".

    Se trata de una noticia de gran interés, puesto que con ella descubrimos que cuidar el nivel de colesterol en nuestro cuerpo es saludable por varios motivos, entre ellos reducir el riego de cáncer de mama.


   Podemos relacionar esta noticia con el tema 3 del libro de Biología, donde se habla de lípidos y aparece el colesterol, y con el tema 16, que trata de mutaciones y manipulaciones genéticas e incluye los procesos cancerosos. 

     Si quieres ampliar esta información, clica aquí.


dimecres, 27 de novembre del 2013

¿Qué te hace ser zurdo o diestro?





Un estudio genético ha identificado los genes que intervienen en el proceso biológico que determina si somos zurdos o diestros. En concreto, científicos británicos y holandeses han encontrado una relación de la mano humana y una red de genes implicados en el momento en que el embrión deja de ser un conjunto de células y se convierten en un organismo con una diferenciación entre el lado derecho y el izquierdo, que también se manifiesta en una diferencia entre los hemisferios cerebrales.
Según exponen los autores del estudio en la revista PLOS Genetic ,la clave reside principalmente en el gen PCSK6.
En dicha revista se afirma que el ser humano es la única especie que muestra una tendencia tan predominante en el uso de las manos: alrededor del 90% de las personas son diestras. La causa de este hecho sigue siendo en gran parte un misterio.
Los autores de la investigación señalan, sin embargo, que ser zurdo o diestro no depende sólo de los genes sino de otros factores como el entorno o la presión cultural, sin embargo sugieren que estos genes pueden ayudar a establecer las diferencias entre izquierda y derecha en el cerebro, lo que a su vez influye en el uso de las manos.
Actualmente, se está experimentando con ratones y durante una interrupción de esto, se produjeron defectos de asimetria izquierda-derecha, como una colocación anormal de los órganos en el cuerpo, como la ubicación del corazón y el estómago a la derecha y el higado a la izquierda.

dimarts, 26 de novembre del 2013

Células madre de la piel para combatir la destrucción neuronal


Según anteriores trabajos, alrededor del 40% de los pacientes con este tipo de esclerosis y al menos el 10% de los que la desarrollan espontáneamente tienen una mutación en el gen C9ORF72, la misma que aparece en personas con alzhéimer.


















La muerte neuronal provocada por enfermedades como la esclerosis a menudo está escrita en los genes en forma de mutación. Sin embargo, investigadores de la Universidad John Hopkins (EEUU) han demostrado que es posible bloquear esta destrucción mediante células madre generadas a partir de la piel.

Han usado células de pluripotencia inducida  obtenidas de la dermis de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica.
Los científicos seleccionaron células madre las de los pacientes con el trastorno degenerativo que además poseían esta alteración responsable de la repetición una secuencia de ADN contenida en dicho gen y, en consecuencia, de la producción de un exceso ARN.
A continuación, los investigadores analizaron la evolución de los cultivos para identificar el mecanismo por el cual estas cadenas sobrantes provocaban la muerte de las células cerebrales.
Los resultados del estudio revelan que la acumulación de estas moléculas impide la correcta fabricación de las proteínas encargadas de la regulación de las funciones vitales de la célula.
A partir de estos hallazgos, los investigadores pudieron diseñar un compuesto, a partir de células madre de la piel, que actúa uniéndose al material genético mutado. Así evita que se produzcan series de ARN defectuosas y permite que la célula se desarrolle adecuadamente.