Estimulación muscular para curar la paraplejía

La paraplejía es una enfermedad que afecta a la funcionalidad motora en las dos extremidades inferiores. La padece gran parte de la población, normalmente por el hecho de ser congénita, o por un accidente, más casualmente traumatismos en la médula espinal. Se han realizado muchos estudios para buscar una cura, aunque hace unos años se pensaba que era incurable.

El 'Proyecto Walk Again' demuestra con sus últimos estudios que se puede inducir una recuperación funcional y neurológica parcial de pacientes con lesión crónica de la médula espinal mediante la combinación de el cerebro humano con una máquina (esta técnica es usada para actuadores, como por ejemplo: avatares virtuales o los usados en estos experimentos como son los dispositivos de estimulación muscular y andadores robóticos).

Sistema de EEG

El estudio realizado con pacientes de esta enfermedad se basó en la propia actividad del cerebro para así controlar el suministro de pulsos eléctricos, ya que tenía un EEG de 16 canales repartidos por 16 músculos (8 en cada pierna), solo se requiere la ayuda de un andador convencional y un sistema de soporte de peso corporal. Y con solo esto se consigue una manera de andar mecanizado pero mucho más suave.



El proyecto actualmente pretende unir la ramas de la neurorrehabilitación, en única, para que se integre y así los resultados mejoren.

En mi opinión, estos estudios que se hacen respecto a este tipo de enfermedades son pequeños avances para la medicina, pero al final se conseguirá la rehabilitación total de la paraplejía.
Esta noticia ha sido publicada por el periódico ABC el dia 16 de mayo de 2019. Para ver la noticia original pulsa aquí. Imagen y video extraídos de aquí y aquí.

La cientifica que usa luz para combatir el alzhéimer

El. alzhéimer  es una enfermedad que afecta a muchas personas y hoy en día, la causante de muchas muertes. No existe ninguna posibilidad de afrontarla con ningún tratamiento por lo cual  no tiene cura.

Una científica llamada Li-Hue Tsai, del instituto Tecnológico de Massachusetts prueba un tratamiento para poder controlar el alzhéimer de una manera no invasiva para poder disminuir los síntomas y poder realizar los hábitos diarios de cada persona.
El tratamiento consiste en sentarse delante de un aparato que emite pulsos de luz frente a los ojos a una frecuencia de 40 hercios  ya que esta científica ha demostrado que la estimulación visual con luz LED elimina la acumulación de proteínas amiloides en el cerebro de los ratones, una lesión parecida a la del alzhéimer. Otro rasgo de la dolencia es la proteína tau que mediante este tratamiento también se consigue reducir.
Muchos son los animales que recuperan la memoria y la capacidad cognitiva, por lo tanto consiguen superar el alzhéimer pero por desgracia, esto sigue sin poder actuar como remedio a esta enfermedad en los humanos. En cambio este método podría ser un avance para poder descubrir algún tratamiento ya que mas de un siglo de su descubrimiento todavía no se ha encontrado la cura ni sus causas.

Las personas que sufren esta enfermedad empiezan a desarrollarla  y a sufrir problemas notables 20 años después de que los pacientes noten los primeros síntomas, esto quiere decir que la enfermedad ya esta en un estado avanzado y al diagnosticarse ya es demasiado tarde.

Esta científica lleva desde 2006 buscando formas de evitar estos síntomas con  intervenciones no invasivas en el cerebro, esto se basa en que cuando las neuronas se disparan sincrónicamente generan ondas que se mueven por el cerebro, estas ondas son especialmente intensas durante las actividades cognitivas y a raíz de esta investigación se descubre que en los ratones con alzhéimer esta actividad se interrumpe en la etapa presintomática, antes de que muestren deterioro cognitivo.

Esta noticia me ha parecido muy interesante ya que hoy en día mucha gente sufre esta enfermedad incluso antes de que esas personas sean conscientes, al no haber un tratamiento eficaz que la combata  y el numero de afectados vaya creciendo me parece muy beneficioso el descubrimiento y la investigación de maneras de controlar el alzhéimer. A demás esta relacionada con el ultimo tema que hemos dado en clase de la asignatura de Anatomía Aplicada sobre el sistema nervioso i el cerebro.
Aquí os dejo un video sobre el alzhéimer: video
Para poder leer la noticia original :noticia

Reducir el riesgo de sufrir demencia

La demencia es la pérdida o debilitamiento de las facultades mentales que normalmente suele ser progresiva y grave, afectando a la memoria, al lenguaje, al sentido de la orientación, a la compresión, razonamiento, cálculo y aprendizaje. Existen diferentes tipos de demencia de los cuales los más frecuentes son el alzheimer, la demencia vascular, la demencia frontotemporal, y la demencia por cuerpos de Lewy.


La demencia en la actualidad es un problema de salud pública que afecta a 50 millones de personas en el mundo y cada año se producen unos 10 millones de casos nuevos, por lo que es uno de los problemas de salud pública más importantes a los que se enfrenta nuestro sistema de bienestar.
La mayoría de los tipos de demencia no tienen cura, pero si seguimos una serie de indicaciones publicadas por la OMS como practicar ejercicio físico regularmente, no fumar, evitar el consumo de alcohol, seguir una dieta sana y equilibrada además de mantener la presión arterial, el azúcar en sangre y el colesterol en los niveles adecuados podremos reducir el riesgo de sufrir demencia.

Estas directrices forman parte del plan de acción mundial de la OMS como respuesta a la demencia junto con otros puntos importantes sobre esta enfermedad como el fortalecimiento de los sistemas de información sobre la demencia, el diagnostico, el tratamiento, el apoyo a los cuidadores de personas que la padecen y investigación e innovación.

Para poder llevar a cabo esta respuesta contra la demencia se ha elaborado un estudio con información de 21 países diferentes en su comienzo y ahora se ha llegado a los 80 países que participan en esta causa. Gracias a la información proporcionada por estos países la OMS ha podido elaborar el plan contra la demencia mencionado anteriormente y además recomienda la creación de políticas y otros planes nacionales para aquellos países que quieran abordar este problema sanitario, para lo cual será muy importante prestar apoyo a aquellas personas que cuidan a las personas que padecen la enfermedad y para ello la misma organización ha creado un programa llamado iSupport donde se proporcionan consejos a los cuidadores.

Esta noticia me ha parecido interesante porque la demencia es una enfermedad a la que muchas personas se están enfrentando en la actualidad, ya sea porque la padecen o porque son cuidadores, por lo que me parece muy importante que hayan unas directrices que nos permitan reducir el riesgo de sufrir esta enfermedad, además también destacaría la gran labor que está realizando la OMS para acabar con esta enfermedad.

La noticia está relacionada con el contenido que se estudia en la asignatura de anatomía aplicada de primero de bachillerato, más ciertamente con el tema 7 que trata sobre el sistema endocrino y el sistema nervioso al cual pertenece esta enfermedad. Esta noticia fue publicada por el periódico ABC el 17 de mayo de 2019. Para leer la noticia original pulse aquí y las imágenes han sido extraídas de aquí, aquí, aquí y aquí.

La clave de la obesidad

La obesidad está reconocida por la OMS como un problema de salud pública mundial, ya que supone un factor de riesgo importante para las enfermedades crónicas, cardiovasculares y para ciertos tipos de cáncer; además, puede llegar a causar trastornos musculoesqueléticos e incluso la muerte prematura. Una dieta equilibrada y una buena actividad física ayudan a controlar el peso, sin embargo, se ha descubierto que nuestro cerebro también juega un papel importante en esto.

Un estudio publicado en "The Journal of Clinical Investigation" realizado por investigadores  del

Indicador del índice de masa corporal

Hospital Université de Montréal (Canadá), ha descubierto que la proteína de unión  ACBP, influye directamente en las neuronas ayudando a mantener un peso saludable. El estudio, realizado por el equipo de Thierry Alquier, reveló hace 3 años, que esta proteína permitía a los astrocitos  comunicar a las neuronas las variaciones que se producían en los ácidos grasos y los lípidos en la sangre; y de esta manera, que el cerebro pueda ajustar la ingesta de alimentos y el gasto energético.

Actualmente, han descubierto que las neuronas que reducen la ingesta de alimentos, llamadas proopiomelanocortinas o neuronas POMC, están situadas en  el núcleo arqueado del hipotálamo y en comunicación con los astrocitos que liberan la proteína ACBP. Por lo que en esta área del cerebro, encontramos dos tipos de neuronas con funciones opuestas: unas que producen un aumento en la ingesta de alimentos y las otras, las neuronas POMC, comunes a los animales y los seres humanos, que reducen la ingesta de alimentos y aumentan el gasto de energía. 

Estos científicos, mediante el estudio de ratones,

Neuronas POMC

han observado que al eliminar el ACBP en los astrocitos del núcleo arqueado promueven la obesidad en estos animales; mientras que, por el contrario, inyectándoles la proteína ACBP diariamente durante  5 días , conseguían la activación de las neuronas POMC y una reducción de la ingesta de alimentos en los ratones, obteniendo una pérdida de peso del 5%. Aunque estos avances, actualmente, están en la etapa de investigación básica y solo se han aplicado en ratones, se espera que en un futuro, pueda ser utilizado como tratamiento para reducir la obesidad en humanos.

En mi opinión este descubrimiento supone un gran avance para la medicina, ya que cada vez hay más obesidad en el mundo, cosa que origina muchos problemas de salud. Por lo que esta técnica podría facilitar la pérdida de peso a estas personas; pero eso sí, sin olvidar que depende de ellos, y que si no se lleva una dieta equilibrada  y no se realiza la actividad física  adecuada, ninguna técnica será totalmente eficaz.

Esta noticia esta relacionada con la asignatura de anatomía aplicada de 1º de bachillerato, ya que hemos estado estudiando la nutrición y el sistema nervioso, y este artículo relaciona las dos partes.

Esta noticia fue publicada por el periódico ABC el 17 de mayo de 2019. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí y aquí.

LAS NEURONAS MAS "LIMPIAS" ESTÁN PROTEGIDAS FRENTE AL ALZHÉIMER

Muchas neuronas del celebro se protegen contra el alzhéimer a través de un sistema de limpieza que elimina las proteínas tóxicas.
En las primeras fases de esta enfermedad lo que pasa es que las proteínas tóxicas tau empiezan a obstruir a las células del cerebro, es decir van matando a las neuronas. La proteína tau junto a la amiloidea, provocan el desarrollo del alzhéimer.
Se ha descubierto que en distintas neuronas, se puede acumular mas o menos tau, a causa de los sistemas de limpieza que en algunas neuronas son menos eficaces.
Pero esto los investigadores ya lo sabían de hace tiempo que las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer no afectan a todas las neuronas sino a unas pocas pero no sabían la causa
El nuevo estudio solo fue gracias a la nueva técnicas que permiten investigar las células individuales del cerebro, aquí es donde vieron que había un sistema de limpieza celular que era menos abundante en las neuronas que contenían mas tau. Para saber si había algo de conexión entre el sistema de limpieza y el tau manipularon uno de los componentes , una proteína llamada BAG3 en neuronas de ratón, cuando reducían la proteína BAG3 se acumulaba tau, pero cuando se mejoro el BAG3 las neuronas pudieron deshacerse del exceso de tau.También saben que la deficiencia de el sistema de limpieza de las neuronas va ligada con la edad por eso la gente que suele padecer esta enfermedad es de elevada edad.

Recuperación del tejido nervioso mediante material biológico

Nuestro sistema nervioso tiene muy poca capacidad para recuperarse tras una lesión, como sucede con el ictus, los traumatismos cerebrales y también con las enfermedades neurodegenerativas. Para ello se utiliza el tratamiento con células madre, ya que se ha demostrado que estas células sirven para reparar y proteger el cerebro dañado, además de impedir una mayor extensión del daño.

Sin embargo, las células madre, al ser transplantadas, tienen baja supervivencia en el cerebro. Por lo tanto, se han tenido que estudiar nuevas formas para transplantar estas células.

Un equipo de científicos del Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid, en colaboración con otras universidades, ha descubierto un método para que las células madre tengan una mayor tasa de supervivencia una vez implantadas en el cerebro. Este método consiste en implantar las células madre encapsuladas en fibroína de seda (un material inocuo y biocompatible).

El tratamiento ha sido probado en ratones. A éstos ,se les indujo un infarto cerebral para después implantarles las células madre envueltas en fibroína de seda. Los ratones tuvieron una mejora notoria de sus capacidades sensoriales y motoras, alteradas tras el infarto cerebral. Por otra parte, mediante técnicas electrofisiológicas, los investigadores demostraron que también se había producido una reorganización cerebral en áreas adyacentes a la zona del daño.

En mi opinión, este avance es muy importante ya que supone una gran mejoría en los tratamientos de las lesiones del sistema nervioso como pueden ser los ictus, una lesión muy común.

Esta noticia se puede relacionar con el temario de las células de la asignatura de biología de 2BAC, ya que se habla de las células madre que son las células a partir de la cuales se generan todas las otras células con funciones especializadas.

Para obtener más información sobre la noticia publicada en la plataforma multimedia de comunicación científica SINC pulse aquí.

Un gran avance para reparar los nervios dañados

La averiguación de cómo se lleva a cabo la parte final de los nervios periféricos, podría contribuir a una recuperación con mayor rapidez, intervenir cuando no se produce adequadamente y también a largo plazo para reparar la médula espinal después de una lesión.

La autorreparación de los nervios periféricos es posible gracias a un tipo especial de células, llamadas de Schwann, que envuelven las fibras nerviosas con una capa aislante, la mielina. Esta capa grasa protege los nervios y aumenta considerablemente la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos.

El Instituto de Neurociencias de Alicante acaba de descubrir cómo estimula el nervio dañado la producción de la capa de mielina por parte de la célula de Schwann, a través de un proceso muy regulado de diferenciación y desdiferenciación, una característica que no tiene ninguna otra célula del sistema nervioso. Esto las hace muy plásticas y permite que pasen de un estado en el que producen mielina a otro, menos diferenciado, en el contribuyen a reparar el nervio dañado, después de una lesión, para que vuelva a restablecerse la comunicación y permita la correcta transmisión de los impulsos nerviosos.

En este proceso tiene un papel fundamental un mensajero químico denominado AMP cíclico. El AMP cíclico envía al núcleo de las células de Schwann a una proteína denominada histona deacetilasa 4 que, una vez reparado el nervio, pone en marcha de nuevo la mielinización. Esto se consigue al inactivar al gen c-Jun, que en condiciones normales bloquea la producción de mielina. Este bloqueo del gen c-Jun es necesario y suficiente para activar a los genes productores de mielina e iniciar de nuevo el programa de diferenciación de las células de Schwann para que recubran el nervio regenerado.

Este hallazgo es muy importante porque puede facilitar el tratamiento de lesiones en los nervios periféricos, como ocurre en los accidentes de tráfico y también para mejorar el tratamiento de algunas enfermedades en las que la mielina se deteriora. Esta noticia se puede relacionar con el apartado del sistema nervioso de la asignatura de anatomía aplicada de 1ºBAC.

Para obtener más información sobre la noticia publicada el 8 de mayo de 2018 por la revista SINC haga clic aquí.

La enzima quinasa podría reparar lesiones medulares

Imagen de Investigación y Ciencia

Las celulas del sistema nervioso central no son las más famosas, pero los astrocitos desempeñan un ran papel en estetejido. Estos responden a todas las formas de daño y enfermedad del SNC con una variedad de cambios potenciales en la expresión génica, la estructura celular y la función. Esta función es llamada astroglisis, que aparece activamente en el ictus y enfermedades neurodegenerativas.


En cuanto a  las lesiones medulares, las células astrogliales promueven la formación de una «cicatriz» compuesta por varios tipos celulares. Aunque los mecanismos que regulan la aparición de esta señal son poco conocidos. Ahora, gracias a unos investigadores de la Universidad del Suroeste de Texas, han demostrado que la sobreexpresión de un gen implicado en la regulación de la astrogliosis podría favorecer la cicatrización neural.

El estudio se realizó con ratones, reveló que los niveles de la enzima quinasa de la cremallera de leucina aumentaron tras la disección de una parte de la médula espinal. Y además la expresión del gen se observó en astrocitos. Esto afirma que la enzima podría participar en la respuesta de estas células ante una lesión.

La inhibición de la enzima confirmó dicha hipótesis, pues en su ausencia la astrogliosis disminuyó. En consecuencia, el tamaño de la herida incrementó un 50 por ciento. En cambio, la sobreexpresión de la enzima incrementó la reacción de los astrocitos y resultó en la casi completa cicatrización de la superficie seccionada. El efecto de la molécula sobre la activación de las células astrogliales se observó incluso en animales no lesionados.

Para resumir, la enzima podría funcionar como un sensor en el tejido nervioso ante el daño, capaz de crear una respuesta y cicatriza. También hay que decir que algunos ratones seguían muriendo, con lo que todavía queda mucho por investigar.

Para acceder a la notícia completa la cual es de la revista Investigación y Ciencia, pinche aquí.

Prevención de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermad que afecta al sistema nervioso dañando la mielina que protege los axones de las neuronas, lo que puede provocar parálisis en las extremidades o pérdida de la sensibilidad.
En muchas ocasiones, se ha podido observar que la dieta influye mucho a la hora de que esta enfermedad se desarrolle, por ejemplo, una dieta rica en frutas y verduras puede prevenir considerablemente que las personas contraigan dicha enfermedad, por el contrario, consumir abundante trigo facilita su progreso.
Recientemente, se ha realizado un seguimiento de varias personas que sufrían esclerosis múltiple, a unos se les hizo comer pescado al menos una vez por semana junto con suplementos con ácidos grasos omega-3 del pescado y los otros no consumieron ninguna de las dos cosas.
Los resultados fueron asombrosos, consumir pescado puede reducir en un 45% la posibilidad de contraer esclerosis.
Sin embargo, fue un experimento observacional y aunque el estudio lo sugirió, no se puede confirmar al 100% que consumir pescado prevenga la esclerosis, para ello se necesitan realizar más estudios.

En la izquierda de la imagen se puede observar una neurona sana y a la derecha una neurona con la mielina dañada. Este proceso se conoce por el nombre de "desmielinización".

Esta noticia fue publicada por el periódico ABC, el día 02/03/2018.
Noticia original. 

¿Da hambre beber alcohol?

Desde hace siglos, las personas tenemos la costumbre de beber un aperitivo para abrir el estómago antes de comer; pero algunos estudios modernos confirman que las bebidas alcohólicas activan las mismas neuronas que normalmente estimulan el hambre.

Un artículo publicado por Nature Communications que establece un vínculo entre un estudio realizado con ratones para poder entender por qué el alcohol produce la sobreingesta de alimentos.

Imagen de BBC

Según el estudio del Instituto Francis Crick (bioquímico inglés) , de la University College y del King's college; todos ellos en Londres; afirman que la ingesta de calorías normalmente suprime las señales de apetito del cerebro. Con lo que, asociamos el alcohol con el excesivo consumo de calorías, pero el alcohol contiene muchas calorías; por eso las causas no están muy claras.


Otro grupo de expertos hicieron un experimento con ratones, y demostraron que los componentes fundamentales de los circuitos de la alimentación del cerebro, ubicados en el hipotálamo, también son activados por el alcohol.
Además, descubrieron que la actividad de las neuronas Agrp del hipotálamo (neuronas que se activan cuando el cuerpo estimula hambre) es esencial en la sobreingesta de alimentos introducida por el etanol, uno de los componentes del alcohol, en ausencia de factores sociales que puedan inducir a comer en exceso.

El estudio con ratones los sometió a suministrarles 180 mililitros de alcohol durante tres días, lo que supuso un aumento de la comida ingerida.

Los autores descubrieron que que las neuronas Agrp del hipotálamo que estimulan el hambre, las cuales forman parte del circuito de alimentación  en el cerebro de los ratones, también se veían activadas por el alcohol, y si se eliminaba la actividad de esas neuronas también se eliminaba la sobreingesta de alimentos provocados por esa sustancia.

Para consultar la noticia completa, pinche aquí. 

El dolor de un golpe en el codo

A pesar de que creer que golpes en lugares como cortarnos con una hoja de papel nos hacen ser unos quejicas aunque no conllevan ninguna implicación para la salud, son muy dolorosos y realmente existe un motivo por el que estos golpes duelen tanto.

Según Feliciano Sánchez Domingo, secretario general del grupo de trabajo sobre dolor de SEMERGEN, la definición científica de dicho dolor es ''una percepción que consiste en una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada con una lesión tisular presente o posible''.

Un corte en el dedo ocasionado por una hoja de papel, por ejemplo, no es una lesión grave y casi no sangra, pero el dolor no se puede ignorar. Esto es porque los dedos están cubiertos de muchos receptores para el dolor y hace que sean muy sensibles y, teniendo en cuenta que es un corte superficial, el dolor aumenta, puesto que ahí es donde están los receptores que envían las señales más agudas de dolor. Estos receptores se encuentran aquí porque son un mecanismo de seguridad, ya que los dedos entran en contacto con el mundo y deben estar alerta.

Dichos receptores son también los culpables de que ciertas pequeñas quemaduras puedan llegar a ser realmente insoportables.

El mítico golpe en el codo, el ''hueso de la risa''. Al contrario de lo que se suele pensar, este golpe no tiene nada que ver con un hueso o una articulación, sino también con un nervio, llamado nervio ulnar. Al golpearse, el nervio se aplasta contra el hueso, provocando el el famoso e insoportable dolor. Este dolor se transmite por todo el brazo, ya que el nervio comienza en la espina dorsal y llega a los dedos meñique y anular. Esto también es conocido como síndrome del túnel cubital.

Podéis otros dolores semejantes en la noticia.

NUEVO FÁRMACO QUE REDUCIRÁ TUMORES EN NIÑOS CON NEUROFIBROMATOSIS

El Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos (NCI) muestra la seguridad y la eficacia de un nuevo fármaco en la reducción del volumen de los tumores de los nervios en los niños.

Las neurofibromatosis afectan al desarrollo y crecimiento de las células nerviosas. Además se asocia al desarrollo de tumores en los nervios. Algunas personas con neurofibromatosis tipo 1 (NF1) padecen tumores en los neurofibromas plexiformes y pueden provocar un gran dolor y que el cuerpo se vea desfigurado. Aparecen en la niñez y se desarrolla en la adolescencia. Quirúrgicamente es difícil de extraer, por lo tanto sigue creciendo. De ahí la importancia del fármaco selumetinib que reduce en un 20% el volumen de los neurofibromas plexiformes en pacientes pediátricos con NF1.

El objetivo del estudio es evaluar la eficacia y la seguridad de selumetinib en el tratamiento de niños afectados con este tumor. Para ello, contaron con 24 niños de los cuales eran 11 niños y 13 niñas. Durante 30 meses de tratamiento se administran dos dosis diarias de selumetinib.

El estudio se inició en 2011 y aún siguen recibiendo el tratamiento la mayoría de los participantes. Un aspecto importante es que ha pasado 5 años y selumetinib no manifiesta ningún efecto desfavorable ni para la salud ni para el desarrollo de los menores. Se trata de un estudio en Fase I, el objetivo es evaluar la toxicidad del fármaco. Los resultados mostraron que el 70% de los participantes consiguieron reducir el 20% del volumen de los tumores. Gracias a esta reducción, los menores perciben menos dolor, una mejoría de la función motora y una reducción en la desfiguración.

Selumetinib es un inhibidor selectivo de la proteína MEK que forma parte de la vía de señalización RAS. Los estudios llevados a cabo con modelos animales, como los ratones, mostraba que podía ser la causa de esta reducción, pero se confirmó con el estudio con niños.

A día de hoy, ya está en marcha un ensayo clínico en  Fase II con adultos con NF1. Dados los resultados alcanzados en el nuevo estudio, ya están intentando iniciar un ensayo clínico en Fase II con niños.

Finalmente,a los autores, les gustaría evaluar la administración de dosis para minimizar la toxicidad mientras se mantiene el máximo efecto terapéutico.

Bajo mi punto de vista, si conseguimos mejorar la reducción del volumen de los temores y reducirlo al 100% con menos dosis del fármaco sería una gran evolución para los niños que contienen esta enfermedad ya que aparece desde pequeños.

Más información aquí.

Este artículo está relacionado con el bloque III 'Metabolismo y autoperpetuación' y el IV 'Microbiologia y autoconservción' del libro de Biología de 2 de Bachiller.

EL CONSUMO DE ALCOHOL RETRASA EL DESARROLLO PSICOLÓGICO EN LOS ADOLESCENTES

La media de la cantidad de alcohol que se consume actualmente por persona ha cambiado drásticamente en los último años, pasando de la ingesta moderada de entre 1 ó 2 copas, a un consumo masivo de éste en un período de tiempo demasiado corto, lo que conlleva a muchos sucesos fatales tales como el tan conocido como"coma etílico" y muchos más, cada vez dados en gente más y más joven.

Es cierto que en los últimos años corrían rumores y se había demostrado que una ingesta moderada de alcohol, tal como la que he citado anteriormente, podía ser incluso benigna para la salud de nuestro organismo, como por ejemplo para el corazón.

Si bien es cierto ésto, también es cierto que esta ingesta desmesurada de alcohol podría tener unos efectos completamente contrarios, como un alto riesgo en enfermedades cardiovasculares así como en otros órganos (hígado, riñones etc.), muerte prematura(en jóvenes por "coma etílico"), hipertensión y accidentes cerebrovasculares.

El Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, en Santander, además, ha demostrado la ingesta desmesurada de alcohol ser la causante de la mayoría de los casos de cirrosis y trasplante de hígado en el continente europeo, lo que por otra parte supone un mayor gasto económico, al tratar estas enfermedades y casos, que bien pensado podría ser destinado a causas más importantes. También ha llegado a la conclusión de que este hecho supone el 1'8 % de las muertes por enfermedades relacionadas con el hígado. 

El hecho del consumo de alcohol a tan temprana edad , ha demostrado ser la causa, además, de la pérdida de años entre los 10 y los 24, y no solo eso, sino que también es la causante de provocar numerosos trastornos mentales, debido a que el alcohol supone una alteración en la estructura y función del cerebro . 

Según palabras textuales de María Sixta Siles, psicóloga clínica infanto-juvenil del centro Beck Psicología: "El alcohol retrasa el desarrollo psicológico normal del adolescente, cuyo cerebro está aún en formación. Afecta a la corteza prefrontal del cerebro, implicada en el autocontrol, la motivación y la fijación de metas, y puede agrabar vulnerabilidades genéticas y psicológicas ya existentes". También admite que "los efectos del alcohol provocan una deshinibición  de la conducta y las emociones; cambios bruscos del humor e irritabilidad, pérdida de la capacidad de autocontrol, que puede llevar a conductas agresivas, deterioro de la atención, la memoria y la concentración y también del juicio para percibir el riesgo", explica Siles.

Además, no solo afecta a la salud sino que también genera numerosos conflictos familiares.

Aquí os dejo a todos vosotros un vídeo sobre:

EL CEREBRO ADOLESCENTE Y EL ALCOHOL:

También podéis encontrar esta noticia en el apartado de salud del períodico ABC.

Posible cura al Alzheimer

Desde el principio, el Alzheimer se caracteriza por la acumulación de la proteína beta amiloide en las placas, afectando a la memoria. Las personas que no padecen esta enfermedad, el torrente sanguíneo elimina las placas; estudio explicado en la revista 'Science Advances'.

Dos décadas atrás, la comunidad científica investiga acerca de medicamentos que inhiben las enzimas cinasas, encargadas de poner fósforo a los aminoácidos de las proteínas. Los médicos especializados en la investigación realizan una serie de ensayos clínicos para evaluar los medicamentos, tratamientos y los programas de educación para tratar mejor la enfermedad del Alzheimer.
Para que la neurona pueda recuperar su forma y vitalidad, los especialistas intervienen en las enzimas fosfatadas con el objetivo de disolver los ovillos neurofibrilares. A este método se le podría llamar fosforilación aberrante de la proteína.

A pesar de esto, se descubrió que componentes de los vasos sanguíneos están alterados. Esto puede ser un problema ya que no se consigue el objetivo; desintoxicar la beta amiloide del cerebro. No obstante, los investigadores observaron que dos proteínas encargadas de la circulación celular en los vasos sanguíneos, pueden ser reguladas para abrir espacios entre las células y así conseguir la limpieza de la beta miloide del cerebro.

Al igual que otras enfermedades neurodegenerativas, en el Alzheimer, las neuronas tienen mucho Ca2+. Si en este ion se alteran sus niveles puede provocar una muerte neuronal.
El investigador Cristóbal de los Ríos, afirma que al someter cultivos neuronales a sustancias citotóxicas, la presencia de estas sustancias, previene la muerte neuronal.

En mi opinión, el Alzheimer ha conseguido acabar con muchas personas, pero la ciencia avanza y con la ayuda de las nuevas tecnologías, tanto el Alzheimer como otras enfermedades, tendrán cura.

Aquí tenéis el enlace de la noticia entera.

Esta noticia pertenece al bloque III del libro de biología de 2ºBACH

ES POT MILLORAR L'ALZHEIMER ACTUANT SOBRE L'INTESTÍ?

Cada vegada hi ha més evidències que la flora intestinal juga un paper en la nostra salut que va molt més enllà de la regulació de les nostres digestions. Per exemple, ja se sap que la composició de la flora intestinal condiciona el nostre risc de diabetis. I així mateix, que el seu efecte arriba a òrgans tan distants com el cervell. De fet, l'alteració de la composició d'aquesta flora que causen els antibiòtics sembla que ajuda a disminuir la quantitat de plaques de beta-amiloide que donen lloc a l'Alzheimer.

Però, segons mostra un estudi dirigit per investigadors de la Universitat de les Ciències Mèdiques de Kashan (Iran) hi ha una forma més segura d'influir en la flora intestinal per millorar aquesta malaltia neurodegenerativa, mitjançant la ingesta de probiòtics. 

Els primers estudis per intentar demostrar aquesta teoria van ser duts a terme amb ratolins i van poder constatar que els probiòtics milloraven la memòria i l'aprenentage d'aquests rosegadors. A partir d'això, els autors d'aquest treball van dur a terme un estudi amb 52 persones diagnosticades d'Alzheimer, la meitat de les quals va rebre durant dues setmanes tractament amb llet enriquida amb Lactobacillus i Bifidobacterium, i l'altra meitat simplement, llet.

I d'acord amb els resultats després de 12 setmanes, els pacients tractats amb els probiòtics van millorar, tot i que lleugerament, els seus resultats del qüestionari MMSE. Mentre que l'altra meitat, va empitjorar baixant dels 8,5 punts als 8,0. A causa de l'observació d'aquests resultats es va poder demostrar la relació entre la flora intestinal i el cervell, creant el que els científics han anomenat, l'eix microbiota-intestí-cervell.

És més, les anàlisis sanguinis fets als pacients en finalitzar l'estudi van revelar que el tractament amb probiòtics també va reduir els nivells de triglicèrids, del colesterol i de la proteïna C, cosa que com conclou Mahmoud Salami, director de l'estudi, aquests nous descobriments indiquen que el canvi en aquests nivells podria ser la causa per la qual els probiótics actuen sobre l'Alzheimer, i possiblement, sobre altres transtorns neurològics.

Sota el meu punt de vista, aquests tipus d'investigacions són necessàries ja que, si ho pensem bé, tot podria dependre de la variació dels nivells metabòlics. A més, obtindre noves respostes, suposaria un gran avanç per als pacients amb un deteriorament cognitiu. D'aquesta manera, totes les troballes seràn ben valorades ja que amb antibiòtics es podrien resoldre aquestes malalties, per la qual cosa cal seguir estudiant.

Aquesta notícia està relacionada amb els temes de microbiologia, immunologia i autoconservació del llibre de Biologia de 2n de batxillerat.

Ací està l'enllaç de la notícia actual.

Terapia experimental en el alzheimer

Según un estudio experimental dirigido por Alfred Sandrock en el instituto de Medicina regenerativa de la Universidad de Zúrich, se ha conseguido reducir las placas de la proteína beta-amiloide vinculada al alzheimer. 

Estas proteínas se encuentran en el cerebro, en pequeños depósitos y desempeñan un papel clave en el desarrollo del alzheimer. Su presencia en grandes cantidades puede crear problemas en la sinapsis y una neurodegeneración.

En la nueva fase de la terapia se demuestra que un anticuerpo humano llamado "Aducanumab" ataca a la proteína y reduce los niveles de estas placas. El director del estudio ha demostrado que la introducción de dicho anticuerpo en el cerebro es posible y que, dependiendo de la dosis y la duración del tratamiento, las placas amiloides se reducen.

El profesor Roger Nitsch afirma que los resultados del estudio son optimistas y que pueden seguir progresando en el tratamiento de la enfermedad.

Para acceder a la fuente pulse aquí.

La depresión y las conexiones neuronales.

La depresión a largo plazo en neurofisiología, es un tipo de plasticidad neuronal en el que hay una reducción de la eficacia de la sinapsis. Esta es, quizás, la psicopatología más reconocida y con mayores índices de prevalencia, junto a otras como los trastornos relacionados con la ansiedad.

En España un 25% de la población padece algún trastorno depresivo.

Este trastorno, denominado Trastorno depresivo mayor (TDM) en la adolescencia es la principal categoría diagnóstica por presencia de uno o más trastornos como el trastono del déficit de atención con hiperactividad.

Las regiones del cerebro trabajan para procesar las emociones presentan interrupciones en las personas que experimentan múltiples episodios de depresión. La Universidad de Illinois en Chicago han constatado, mediante neuroimagen, que la amígdala se desacopla en episodios depresivos.

Finalmente, los investigadores de dicha Universidad analizaron el cerebro de 77 adultos jóvenes, con una edad media de 21 años, entre los cuales:

26 que nunca habían sufrido depresión.

17 presentaban una mayor depresión en el momento.

34 habían superado el trastorno.

De estos 51 últimos pacientes, 36 habían experimentado al menos un episodio de depresión en el pasado.

De este modo, observaron que los pacientes que habían sufrido depresión aparte de las interrupciones en la red neuronal exhibían una mayor conectividad entre las redes de reposo y cognitivas, hiperconectividad.

En estos momentos, por esta investigación se espera que aparezca un avance a la hora de desarrollar nuevos medicamentos para tratar este mal,o alguna manera de prevenirlo.

En mi opinión,  haría falta que investigaciones como esta consiguieran su propósito, y con esto conseguir que existiera una cura para que una persona tenga que tratar su trastorno depresivo, sin tener que llegar al punto donde las conexiones neuronales tengan que sufrir daños, y en el caso en el cual llegarán a sufrirlos puedan encontrar alguna otra cura que también solucione este problema, porque nadie debería permitir que exista tan gran número de población, 25% en España, como ya he dicho anteriormente, que esté cargando con un mismo problema y permitan quedarse de brazos cruzados sin hacer nada para impedirlo.

Este post, esta relacionado con el tema de la cèl·lula y las conexiones intercel·lulares.

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Genes cerebrales dañados por la fructosa

Un equipo de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), Estados Unidos, han descubierto que la fructosa en grandes cantidades puede ocasionar problemas, viendo como en algunos refrescos esta sustancia está presente en altas concentraciones, y un consumo excesivo de estos, como el común en la población en países como por ejemplo Estados Unidos. Es capaz de transferir al organismo grandes cantidades de fructosa, capaces de ejercer efectos nocivos en la salud, vinculándose a una serie de enfermedades (desde la diabetes a dolencias cardiovasculares y, en el ámbito neurológico, desde el Mal de Alzheimer al Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH)) todo producido por cambios en cientos de esos genes en el cerebro que pueden verse dañados por un consumo excesivo de fructosa, y de algún modo que podría llevar a esas enfermedades.

Afortunadamente, en la investigación también se ha descubierto que una dieta rica en un ácido graso omega-3 puede revertir los daños.El ácido docosahexaenoico cambia no solo uno o dos genes; parece devolver a la normalidad a todo el perfil genético, lo cual es destacable, esta sustancia fortalece las sinapsis mejorando el aprendizaje y la memoria. Este compuesto que parece revertir los cambios dañinos producidos por un consumo excesivo de fructosa, el cerebro y el cuerpo no pueden fabricar suficiente y este tiene que proceder en buena parte de nuestra dieta.
Aunque esto parece ser bastante beneficioso, los autores del estudio advierten que no es la panacea para curar enfermedades, y que además se necesita investigar más para determinar hasta dónde llega su capacidad de revertir los daños en los genes humanos.
Este tema tiene que ver con el tema 16 de génetica en el libro de biologia donde habla sobre la desactivación de genes.

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Análisis del cerebro permitiría detectar precozmente el Alzheimer

Investigadores de la Universidad de Washington en Saint Louis, EU, aseguran que un análisis del mapeo cognitivo en el cerebro permitiría detectar precozmente la enfermedad de Alzheimer antes de que aparezcan los problemas de memoria que caracterizan a esta enfermedad neurodegenerativa, el estudio consiste en que antes de que este trastorno pueda diagnosticarse clínicamente se producen en el cerebro de los afectados mayores dificultades a la hora de construir los mapas cognitivos de lo que les rodea, que podrían avisar del inicio de la enfermedad.

Esto apunta a que la evolución preclínica del Alzheimer se caracteriza por una atrofia en el hipocampo que causaría dificultades para desarrollar mapas cognitivos, “en especial durante la fase de aprendizaje”. En el estudio los investigadores utilizaron un laberinto virtual para ver si estos problemas específicos en el aprendizaje y la formación de un mapa cognitivo podían detectarse en pacientes en una fase preclínica y vieron que las personas con biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo presentaban más dificultades significativas cuando tuvieron que recrear el laberinto, si bien no presentaron ningún problema para aprender la ruta establecida.
Los pacientes con síntomas preclínicos de la enfermedad fueron los que tenían los mayores problemas para memorizar dónde estaban ubicados los puntos de referencia, esto sugiere que las dificultades para encontrar el camino que experimentan las personas con un Alzheimer preclínico están en parte relacionadas con problemas para adquirir la información de su entorno

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S'ha descobert un compost que reverteix els símptomes de l'Alzheimer o el Parkinson

Un estudi de cinc anys ha aconseguit identificar un compost que és capaç de revertir els símptomes de malalties neurodegeneratives com l'Alzheimer o el Parkinson. De moment, els subjectes de l'experiment han sigut mosques de la fruita.

Els autors de l'estudi, un equip internacional de científics dirigit per la Universitat de Leicester, van descobrir que la inhibició dels enzims TDO i FMO millorava els símptomes de totes les mosques.

La raó és que augmentaven dels nivells del metabòlit de la via de quinurenina conegut com àcid quinurénico (KYNA), és capaç de contrarestar els efectes dels metabòlits tòxics en el sistema nerviós i per tant aliviar alguns dels símptomes de la neurodegeneració .

alzheimer

Esta noticia esta relacionada amb l'exposisió de biología humana del sistema nerviós.




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