Prueba de la vacuna contra la malaria

La Organización Mundial de la Salud ha informado que durante 2018 y 2020, unos 360.000 niños serán vacunados contra la malaria. Se trata de la primera prueba a gran escala de la vacuna RTS,S, que podría proteger de forma limitada contra esta dolencia.

La OMS ha indicado que la vacuna debe usarse junto a otras medidas preventivas, como mosquiteros, insecticidas, repelentes y medicamentos antipalúdicos. La vacuna RTS,S, también conocida como Mosquirix, ha sido desarrollada por un farmacéutico británico en colaboración con la iniciativa PATH por una vacuna contra la malaria. Este proceso se desarrollará en niños de entre cinco y 17 meses.

El fármaco pasó las pruebas científicas anteriores y en 2015 recibió el visto bueno. El propósito es evaluar la efectividad de la vacuna, la viabilidad de su administración a poblaciones de riesgo, ya que se deben administrar cuatro dosis en un estricto horario.

Aunque la RTS,S no permite una completa protección contra la malaria,  es la vacuna más efectiva desarrollada hasta la fecha, ya que redujo en un 40% el número de episodios de esta dolencia en las pruebas realizadas a 15.000 personas durante cinco años de ensayos clínicos, y podría por tanto salvar miles de vidas. En un futuro, habrá otras vacunas y serán más eficaces, pero mientras tanto esta tendrá un impacto significativo

Han sido seleccionados Kenia, Ghana y Malawi ya que sus índices de malaria son altos y tienen una larga tradición en los usos de mosquiteros y otras medidas. Esta prueba es el último paso tras décadas de trabajo en la lucha para erradicar la malaria.

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Este artículo pertenece al bloque IV "Microbiología y Autoconservación" del libro de 2 de Bachiller de Biología.

Nueva técnica para la recuperación visual

La retinosis pigmentaria provoca una grave disminución de la capacidad visual y puede causar la ceguera del paciente.

Investigadores de la Universidad de California en San Diego (EE.UU.) podrían haber hallado una cura para esta enfermedad. Ésta consiste en utilizar la técnica de edición genética ‘CRISPR/Cas9’ para transformar el segundo tipo de fotorreceptores (conos) presentes en la retina en bastones.

A día de hoy se han identificado mutaciones en genes que dan lugar al desarrollo de la retinosis pigmentaria. Unas mutaciones que afectan a los bastones pero no tanto a los conos. Entonces, para contrarrestar la progresiva pérdida de visión, hay que transformar los conos en bastones para sustituir aquellos que se han perdido a consecuencia de la enfermedad. Para conseguir esto, se utilizará la técnica de edición genética CRISPR/Cas9, que consiste en introducir en la molécula CRISPR/Cas9 un ‘ARN guía’ complementario al gen que se quiere eliminar. Este ‘ARN guía’ se unirá al gen diana y la Cas9 lo destruirá.

En el estudio, los investigadores utilizaron ratones en los que utilizaron la técnica CRISPR/Cas9 con el objetivo de desactivar un gen regulador maestro denominado ‘NRL’ y de reducir la expresión del factor de transcripción Nr2e3. La desactivación de ‘NRL’ o de Nr2e3 provoca que los conos se se transformen en bastones.

Los resultados mostraron un aumento de bastones en la retina. Todo ello sin alterar la estructura celular de los tejidos retinianos de los ratones. Después de las pruebas de electrorretinografía para evaluar la respuesta eléctrica de ambos tipos de fotorreceptores se reveló que la capacidad visual de los ratones había mejorado.

También se podría utilizar para tratar la retinosis pigmentaria en humanos. Han utilizado virus adeno-asociado (AAV) para llevar a cabo esta terapia génica. Gracias a esto se podrá evaluar de forma mucho más rápida en los ensayos clínicos con humanos.

En definitiva, esta técnica utilizada tiene una aplicación más amplia para otras enfermedades humanas, incluido el cáncer».

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Este artículo está relacionado con el bloque III "Metabolismo y autoperpetuación" y el bloque IV "Microbiología y autoconservación" del libro de Biología de 2 de Bachiller

LA PERIODONTITIS, RASGO DE LA DIABETES NO DIAGNOSTICADA

Un estudio holandés ha detectado la diabetes tipo 2 no diagnosticada en el 18% de los pacientes con periodontitis grave.

Un estudio llevado a cabo en la Universidad de Ámsterdam afirma que la periodontitis grave puede ser un signo precoz de la diabetes tipo 2 no diagnosticada. Los pacientes con esta enfermedad metabólica presentan un riesgo mayor de padecer periodontitis.

Wijnand J.Teeuw, director de esta investigación confirmó que los pacientes que acuden a la consulta del dentista para tratar la periodontitis grave evitan las complicaciones de la diabetes.

En el estudio, contaron con la participación de 313 adultos atendidos en la clínica de los cuales 109 no padecían periodontitis, 126 tenían periodontitis leve y 78 sufrían periodontitis grave, tenían afectados la masa ósea que sujetan los dientes. Por otra parte, colaboraron pacientes con diabetes tipo 2 ya diagnosticada antes de pasar por la consulta un 3% sin enfermedad en las encías, el 4% con periodontitis leve y el 8% con la enfermedad grave. En cambio, los participantes con la enfermedad metabólica no diagnosticada presentaron el 8.5% sin enfermedad de las encías, el 10% con periodontitis leve y el 18% de periodontitis grave. Esto significa que uno de cada cinco pacientes con periodontitis grave era diabético pero no lo sabía.

Por lo tanto, los investigadores, midieron los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1C) de los pacientes durante 2 o 3 meses, observando un nivel de media superior en el grupo con periodontitis grave 45mmol/L, los de periodontitis leve 43mmol/L y finalmente los que no sufrían la enfermedad 39mmol/L. Una HbA1C entre 39-47 mmol/L muestra la presencia de pre-diabetes y todo aquello que sea igual o superior a 48mmol/L indica diabetes.

Con estos resultados se podría confirmar la relación entre la periodontitis grave con la diabetes no diagnosticada siendo un signo temprano de ella.

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Esta noticia está relacionada con el Bloque III. Metabolismo y Autoperpetuación dela asignatura de Biología de 2º Bachillerato.

NUEVO FÁRMACO QUE REDUCIRÁ TUMORES EN NIÑOS CON NEUROFIBROMATOSIS

El Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos (NCI) muestra la seguridad y la eficacia de un nuevo fármaco en la reducción del volumen de los tumores de los nervios en los niños.

Las neurofibromatosis afectan al desarrollo y crecimiento de las células nerviosas. Además se asocia al desarrollo de tumores en los nervios. Algunas personas con neurofibromatosis tipo 1 (NF1) padecen tumores en los neurofibromas plexiformes y pueden provocar un gran dolor y que el cuerpo se vea desfigurado. Aparecen en la niñez y se desarrolla en la adolescencia. Quirúrgicamente es difícil de extraer, por lo tanto sigue creciendo. De ahí la importancia del fármaco selumetinib que reduce en un 20% el volumen de los neurofibromas plexiformes en pacientes pediátricos con NF1.

El objetivo del estudio es evaluar la eficacia y la seguridad de selumetinib en el tratamiento de niños afectados con este tumor. Para ello, contaron con 24 niños de los cuales eran 11 niños y 13 niñas. Durante 30 meses de tratamiento se administran dos dosis diarias de selumetinib.

El estudio se inició en 2011 y aún siguen recibiendo el tratamiento la mayoría de los participantes. Un aspecto importante es que ha pasado 5 años y selumetinib no manifiesta ningún efecto desfavorable ni para la salud ni para el desarrollo de los menores. Se trata de un estudio en Fase I, el objetivo es evaluar la toxicidad del fármaco. Los resultados mostraron que el 70% de los participantes consiguieron reducir el 20% del volumen de los tumores. Gracias a esta reducción, los menores perciben menos dolor, una mejoría de la función motora y una reducción en la desfiguración.

Selumetinib es un inhibidor selectivo de la proteína MEK que forma parte de la vía de señalización RAS. Los estudios llevados a cabo con modelos animales, como los ratones, mostraba que podía ser la causa de esta reducción, pero se confirmó con el estudio con niños.

A día de hoy, ya está en marcha un ensayo clínico en  Fase II con adultos con NF1. Dados los resultados alcanzados en el nuevo estudio, ya están intentando iniciar un ensayo clínico en Fase II con niños.

Finalmente,a los autores, les gustaría evaluar la administración de dosis para minimizar la toxicidad mientras se mantiene el máximo efecto terapéutico.

Bajo mi punto de vista, si conseguimos mejorar la reducción del volumen de los temores y reducirlo al 100% con menos dosis del fármaco sería una gran evolución para los niños que contienen esta enfermedad ya que aparece desde pequeños.

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Este artículo está relacionado con el bloque III 'Metabolismo y autoperpetuación' y el IV 'Microbiologia y autoconservción' del libro de Biología de 2 de Bachiller.

¡El envejecimiento cosa del pasado!

Investigadores del Instituto de Tecnología y de la Universidad de California en Los Ángeles, han desarrollado una técnica que elimina los daños que se van reuniendo en las células con la edad. Este método ayudaría a paralizar o restablecer una de las principales causas del envejecimiento.

El equipo de científicos, ha encontrado una forma de eliminar las mutaciones genéticas que se acumulan en la mitocondrias. Sin embargo, el ADN mitocondrial dispone de una escasa capacidad de reparación, por lo tanto, dentro de una misma célula puede haber mutaciones del mismo ADN, una condición llamada heteroplasmia. Las personas nacen ya con un nivel de heteroplasmia, en cambio los niveles de ADN mutante se van incrementando a lo largo de la vida. Cuando llega a un nivel crítico de mutaciones, las células dejan de funcionar y mueren. Esta acumulación de mutaciones del ADN mitocondrial es un factor del envejecimiento y el desarrollo de enfermedades relacionadas con la edad, por ejemplo, el Alzheimer. Los defectos heredados en el ADN mitocondrial también están relacionados con las condiciones anómalas, que incluyen el autismo, que pueden afectar a los niños.

Para reducir el proceso de envejecimiento, se debe reducir la cantidad de ADN mitocondrial. El aumento de las mutaciones del ADN mitocondrial junto a la acumulación del ADN mutante en tejidos como las neuronas y el músculo, hace que se pierda funcionalidad a medida que se envejece.

Para demostrar esta reducción, se centraron en los músculos, ya que este tejido, con la edad, presentan pérdidas de su funcionalidad. Se manipuló genéticamente el ADN de Drosophila de forma que hasta el 75% del ADN mitocondrial de los músculos necesarios para el vuelo, sufriera mutaciones al llegar a la edad adulta. Las mutaciones del ADN mitocondrial, a diferencia de las mutaciones en el ADN del núcleo de las células, no se repara. Sin embargo, las células rompen y eliminan a través de la mitofagia las mitocondrias que no funcionan. Gracias a esto, se controla la calidad celular y se puede eliminar de forma selectiva el ADN mitocondrial mutante.

Los investigadores observaron que al aumentar artificialmente la actividad en los genes que activan la mitofagia, incluidos genes implicados en el desarrollo del Parkinson, la cantidad de ADN mitocondrial con mutaciones se reduce en las células de los músculos responsables del vuelo de las moscas. Esta disminución eliminaría por completo un defecto metabólico en estas células  para renovarlas a un estado más joven y fabricante de energía.

El objetivo es encontrar fármacos que hagan una limpieza celular, eliminando el ADN mitocondrial dañado del cerebro, músculos o otros tejidos, manteniendo nuestras capacidades intelectuales. Llegar a un envejecimiento más saludable.

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Posibilidad de hallar una inmunoterapia más eficaz y segura contra el cáncer

Se ha identificado que los marcadores específicos de los linfocitos T reguladores intratumorales, permitirán desarrollar inmunoterapias más seguras y eficaces.

En el primer estudio han observado que, los linfocitos T reguladores facilitarán a que el sistema inmunitario no ataque por error a las propias células del organismo. El problema es que este tipo de linfocitos es muy abundante en los tumores y desajustan la respuesta inmunitaria frente al cáncer. Por este motivo, muchas de las actuales terapias inmunes, pretenden contrarrestar esta traición de los linfocitos T reguladores. Como los linfocitos no son exclusivos de los procesos cancerígenos y están por todo nuestro cuerpo, las inmunoterapias no actúan sólo sobre el tumor, por lo tanto, ésto produce efectos secundarios. Gracias a estos estudios se sabe que señales moleculares expresan los linfocitos en función si está dentro o fuera del tumor, por lo tanto ayudará a desarrollar inmunoterapias más eficaces frente al cáncer.

Las terapias inmunes tienen por objetivo fundamental potenciar el sistema inmunitario del paciente para que identifique y lleve a cabo su efecto sobre las señales en el tumor atacándolas y dejando las otras igual. Si se actúa sobre las moléculas que se encuentran en el tumor, se mantendría la misma eficacia pero con menos efectos secundarios.

Los autores analizaron muestras de tejido tumoral y sano de pacientes con cáncer de pulmón y colorrectal. Vieron que hay moléculas y genes agregados a los linfocitos T reguladores tanto primarios como metastásicos que se encuentran en los tumores. Además, algunas de estas moléculas también pueden utilizarse como marcadores para identificar a aquellos pacientes con un peor pronóstico. El próximo paso es realizar nuevos ensayos clínicos en los que se analice el papel de nuevas inmunoterapias basadas en los nuevos marcadores.

El segundo estudio, investigadores de Nueva York, analizan las características específicas de los linfocitos T regulatorios encontrados en los tumores del cáncer de mama. Compararon las muestras de tejido sano y de sangre periférica con los tejidos tumorales obtenidos en las mastectomías de pacientes de cáncer de mama.

Los resultados muestran que la mayor presencia de linfocitos T supresores en el tumor se asocia con una mayor agresividad del cáncer. La principal diferencia entre los tejidos sanos y los tumorales, es la abundancia del receptor CCR8 para quimiocinas en las células de cáncer de mama. Este descubrimiento también es observado en el primer estudio. Este CCR8 es posible que desempeñe una función cancerígena y además es un marcador que distingue a los linfocitos T regulatorios en el tumor, ayudando a diseñar estrategias que los elimine en muchos tipos de cáncer.

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