La transmisión de una variante de VIH frenada debido ha 2 moléculas presentes en el semen.

 La persistente duda de la comunidad científica por el bloqueo, por el líquido seminal, de la transmisión de otras variantes del VIH ha llevado ha un estudio europeo en el que se ha desvelado la función de dos moléculas presentes en el semen.

Un equipo del Centro Nacional para la Investigación Científica ha llevado a cabo dicho estudio en el que se desvela que la espermina y la espermidina impiden la transmisión sexual del VIH-1 X4, variantes del virus que utilizan el correceptor CXCR4 para entrar en las células diana. 

El 95% de la población que padece del virus esta infectada por el tipo VIH-1, los descubrimientos de este estudio desvelarían el porque dichas variantes son menos freqüentes en pacientes no tratados y que pocas veces llevan a una infección sistémica. Uno de los líderes de este estudio, el investigador Jean-Philippe Herbeuva, afirma que el principal vector de transmisión sexual del VIH-1 es el semen y que los subtipos X4 y R5 se localizan en el líquido seminal.  

Infección sexual por VIH, efecto de las poliaminas del semen.

"VIGILANTE" MOLECULAR

El líquido seminal esta compuesto por altos niveles de moléculas pequeñas con carga positiva llamadas poliaminas, principalmente esperminas y espermidinas. Además de proteínas, lípidos y metabolitos. 

Los subtipos X4 y R5, mencionados anteriormente, se localizan en la fracción líquida del semen, sin embargo, solo se transmiten sexualmente los R5. Dato sorprendente , y contradictorio, debido a que en las células diana el receptor CXC4 se expresa más ampliamente. En consecuencia, el grupo de investigación planteo la idea de un "vigilante" que estuviese restringiendo la acción de los X4. 

Realizaron un procedimiento en el que moléculas del plasma seminal fueron aisladas para evaluar los efectos anti-VIH sobre las células diana del virus. Demostrándose que, debido a la unión de la espermina al correceptor CXC4 se bloqueaba, de manera selectiva, la infección de linfocitos T y macrófagos  por el VIH-X4. Cuatro fracciones adyacentes bloquearon la infección, las cuales contenían poliaminas.

En definitiva, el estudio demostró como las espermidinas y esperminas no bloqueaban la infección por el R5 pero si la del X4, y por ello no se transmiten las variantes del VIH-1.

Este articulo se ha creado a partir de la siguiente noticia. Esta relacionado con la inmunología, uno de los bloques de temario de la biología de 2 de bachillerato. 

La información añadida ha sido extraída de las siguientes fuentes: wikipedia, medlineplus y NIH. 

Las imágenes pertenecen a la página SINC.  

Las mutaciones del ADN mitocondrial podrían anunciar el inicio del párkinson

Un nuevo estudio señala que las mutaciones que alteran el ADN mitocondrial que conllevan la perdida de material genético podrían estar involucradas en esta enfermedad.

Han llegado a esta conclusión ya que estas mutaciones se llevan a cabo antes de la aparición de los síntomas que presenta el párkinson, problemas motores y cognitivos. Las alteraciones que se producen en el ADN mitocondrial son concretamente las deleciones, un tipo de mutación en que se elimina uno o varios nucleótidos de la cadena de ADN.  Las  mitocondrias son pequeños orgánulos encargados de proporcionar energía a las células y la inactividad de estos puede provocar diversas enfermedades como el párkinson.   

Investigadores del CSIC, de la universidad de Barcelona y el hospital Clínic-IDIBAPS estudiaron diversos pacientes con trastornos de la conducta del sueño en la fase REM (TCSR), Observaron que los pacientes que sufrían este trastorno tenían gran cantidad de ADN mitocondrial con deleciones que supone un malfuncionamiento de las mitocondrias.

Los investigadores vieron que los pacientes que sufrían esta enfermedad caracterizada por movimientos bruscos y violentos durante el sueño profundo, tiempo después desarrollaban enfermedades neurodegenerativas como el párkinson o la demencia de cuerpos de Lewy. Ambas enfermedades se caracterizan en que forman depósitos de proteínas en el cerebro (cuerpos de Lewy), asociados con la muerte neuronal. La muerte neuronal depende en en gran parte del suministro de energía de las mitocondrias, si el ADN mitocondrial esta defectuoso no llega la suficiente energía a las neuronas provocando su muerte.

El descubrimiento más importante al que han llegado en este estudio es que la cantidad de ADN mitocondrial estaba relacionada con el tiempo en que tardaba en aparecer el párkinson, cuanto más ADN mitocondrial defectuoso tenían más rápido desarrollaban la enfermedad y sus síntomas.

En definitiva, un grupo de investigadores mediante el estudio de pacientes con trastornos de la conducta del sueño en la fase REM encontraron una relación entre las mutaciones que sufre el ADN mitocondrial y las enfermedades neurodegenerativas que se originan después, como el párkinson. Esta podría ser una puerta ante la prevención y rápida detección de esta enfermedad para combatirla.

Esta noticia tiene que ver con el tema 13 del libro de biologia, con el apartado de las mutaciones, la noticia esta sacada de la agencia SINC , la primera foto esta sacada de esta web, y la segunda de esta.

Las variantes genéticas provocantes de la zurdera

 La frecuencia de la zurdera en el mundo varia entorno a las cifras 9,3 % y 18,1%. Toda esta tendencia a usar preferentemente las extremidades del lado izquierdo se caracterizan con una mayor dominancia del hemisferio cerebral derecho. Además, durante la historia se han llevado a cabo estudios donde se encuentran variantes genéticas comunes asociadas, donde algunas implican genes que codifican los microtúbulos, aunque aun no esta seguro que intervengan.

Con tal de intentar examinar las bases genéticas de la zurdera, investigadores del Instituto Max Planck de Psicolingüística en los Países Bajos han analizado datos de 350.000 genomas de personas diferentes del biobanco de Reino Unido en busca de variantes genéticas raras. Como vemos, la prestigiosa revista científica Nature Communications propone que el gen TUBB4B tiene una mayor probabilidad de contener variantes raras de codificación en las personas zurdas.

El autor principal Clyde Francks explica que los dos hemisferios cerebrales se desarrollan de forma diferente en el embrión humano, mediante un mecanismo aun desconocido, con que encontrar genes relacionados con las asimetrías cerebrales o la lateralidad otorga a la ciencia pistas.

- Eje izquierda-derecha del cerebro

Sabiendo que la variantes raras de este exoma permanece en una escasa tasa de personas zurdas Francks explica que para el propósito que estos querían conseguir, la baja heredabilidad no era un problema. Aunque los raros portadores de variantes TUBB4B poseen un aumento de la probabilidad de ser zurdos, la mayoría de los casos se producen simplemente debido a una variación aleatoria durante el desarrollo del cerebro embrionario.

Muchos genes anteriormente relacionados con enfermedades como la esquizofrenia, párkinson, alzhéimer y autismo ahora serán investigados por si contienen asociaciones con la lateralidad. Como consecuencia descubrieron que dos genes relacionados con el autismo, DSCAM y FOXP1, también podrían estar relacionados con la zurdera. Pero todos estos resultados no pueden ser aplicados más allá de la investigación básica ya que contribuyen a un esfuerzo más amplio de la psiquiatría.

Este artículo se ha creado mediante la información de esta noticia. Además de que este artículo esta relacionado con el temario de Biología de 2 de Bachillerato, en concreto del tema 13, 14 y 15, siendo este el bloque de genética.

Descubrimiento del papel del oncogen mas común de los tumores humanos

 

El oncogen KRAS es el gen mas común e interviene en la cuarta parte de los tumores humanos. La aprobación del primer compuesto inhibidor sotorasib por la FDA, supone un avance significativo en el campo de investigación acerca de la inhibición de esta proteína. 

Se han investigado los sitios alostericos de dicha proteina, sitos que representan dianas terapéuticas para el desarrollo de fármacos contra el cáncer. Identificar estas dianas terapéuticas es crucial para controlar el cáncer, ya que son puntos vulnerables que pueden detener el crecimiento de los tumores. La forma mas eficaz de controlar KRAS es atacando su sitio alosterico. El mecanismo de activación de una proteína se da de la siguiente forma: un compuesto químico o fármaco (actúa como llave) se une al centro activo de la proteína (que seria la cerradura). Sin embargo, si el compuesto se une a los sitios alostericos de la proteina, que se ubican en sitios diferentes a los del centro activo, provocaría un cambio en la conformación de la proteína, alterando su actividad como es modificando la estructura del centro activo lo que dificulta la union de otras moléculas a este.

El protooncogen KRAS sintetiza dos proteínas isoformas, KRAS4A y KRAS4B. Sin embargo cuando KRAS sufre una mutación y pasa a ser oncogen, se activan estas dos proteínas, siendo KRAS4B quien mas se expresa en los tumores. Es por eso que los estudios científicos han tenido un enfoque mas centrado en esta proteína. Por lo tanto, los científicos han tratado de desarrollar estrategias para inhibir la actividad del oncogen KRAS. 

Asimismo se ha descubierto que la proteina KRAS4A mutada, KRAS4AG12V, tambien tiene actividad significativamente oncogenica, promoviendo la formación de tumores e incluso la metástasis. Por ende, los tratamientos contra el oncogen KRAS deben abarcar ambas proteínas isoformas para ser efectivos, ya que ambas participan en el desarrollo de tumores. 

Fuentes: https://www.agenciasinc.es/Noticias/Revelan-las-vulnerabilidades-secretas-de-la-Estrella-de-la-Muerte-del-cancer  

https://www.agenciasinc.es/Noticias/Cientificos-espanoles-aclaran-el-papel-de-las-mutaciones-del-oncogen-mas-comun-en-humanos

Este artículo pertence al temario de genética molecular y a su vez al de las enzimas. 

LA IMPORTANCIA DE LOS PEROXISOMAS EN EL MEDIO

 ¿Alguna vez nos hemos parado a pensar de la importancia de cada uno de los organismos,orgánulo o incluso de las bacterias que nos rodean? ¿O simplemente pensamos que están ahí por estar?

Como podría ser el caso de los peroxisomas , que en este caso son unos orgánulos celulares que se encuentra en las células eucariotas,tanto en la animal como en la vegetal, estos argánulos se encuentran rodeados por la membrana lipídica y contienen enzimas especializadas que realizan una varidad de funciones metabólicas esenciales, como por ejemplo: 

1. La desintoxicación.

2. El metabolismo de los lípidos.

3. El metabolismo de aminoácidos.

4. La síntesis de plasmalógenos.

Dichas enzimas se encuentran en el interior de la matriz peroxisomal.

Respecto a los peroxisomas que están dentro del cuerpo humano, estas hacen parte de todos los tejidos, pero es predominante en el hígado, en el riñon y en el cerebro, durante la formación de la mielina, material que recubre las fibras nerviosas y forma la sustancia blanca cerebral. 

¿Qué ocurre cuando hay un defecto peroxisomal?

Cuando hay un defecto en los peroxisomas, en los humanos, se puede llegar a los llamados "trastornos peroxisomales", los peroxisomas dejan de hacer correctamente su función y cambian su estructura. Eso produce una dificultat al cuerpo humano de descomponer ciertos compuestos y ácidos grasos. Lo que da lugar a acumulaciones de compuestos tóxicos dentro de los tejidos y de las células. 

Algunos de los trastornos peroxisomales dan lugar a ciertas enfermedades, como es el caso de: 

1. El Síndrome de Zellweger, los pacientes con este síndrome tienen anomalías faciales características, problemas neurológicos graves y hepatoesplenomegalia, agrandecimiento del hígado y el bazo.

2. El Síndrome de Refsum, es causado por la acumulación de ácido fitánico debido a un defecto en la beta oxidación del filtrano. Esto puede resultar problemas neurológicos, retinitis pigmentosa, una enfermedad ocular, pérdida de la audición y otros síntomas. 

3. La Adrenoleucodistrofia (ALD), es un trastorno ligado al cromosoma X aue afecta principalmente a los hombres y se caracteríza por la acumulación de ácidos grasos de cadena larga. Puede provocar deterioro neurológico progresivo, debilidad muscular...

4. La Hiperoxaluria primaria,  afecta el metabolismo del clicolato y el glioxilato debido a una deficiencia en la enzima AGT, alanina-glicoxilato aminotransferasa, lo que resulta una acumulación de oxalato. Esto puede conducir a cálculos renales y daño renal. 

https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-hereditarios-del-metabolismo/trastornos-peroxis%C3%B3micos

https://metabolicas.sjdhospitalbarcelona.org/ecm/biogenesis-peroxisoma/info/enfermedades-peroxisomales