UN FARMACO YA EN USO EN HUMANOS REDUCE LA OBESIDAD EN RATONES SIN EFECTOS SECUNDARIOS.

 Profesionales del CNIO han utilizado digoxina, fármaco contra enfermedades cardiacas, en ratones con sobrepeso. Han contemplado cómo estos animales pierden un 40% de peso consumiendo dieta rica en grasas. Otro factor observado fue la cura de trastornos relacionados con la obesidad.

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) intento lidiar la obesidad evadiendo la inflamación, testado en ratones. Esto se debe a que la obesidad es una patología inflamatoria que consiste en una reacción defensiva crónica del cuerpo ante una excedencia de nutrientes. 

Este proyecto publicado por Nature Merabolism y dirigido por Nabil Djouder presenta un fármaco utilizado en enfermedades cardiovasculares, la digoxina. Este medicamento reduce la inflamación consiguiendo una disminución del peso de los ratones con sobrepeso en un 40%, sin efectos secundarios.

Los expertos afirman que la digoxina logra revertir la obesidad con totalidad. Los roedores gordinflones se curaban de los trastornos metabólicos y adquirían un peso igualitario a los sanos. 

"Cuando se inhibe la producción de IL-17A o ruta de señalización que activa, no hay obesidad", declaraba Djouder. 

La molécula 17A o IL-17A provoca inflamación causando obesidad. Los científicos la detectaron, así pues, al reducir esta molécula con digoxina reduce esta enfermedad. También interviene en el tejido adiposo, causando alteraciones metabólicas relacionadas con el sobrepeso. Son el llamado síndrome metabólico formado por la diabetes de tipo 2, la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares. La obesidad aumenta el riesgo al cáncer. 

La digoxina activa el metabolismo basal.

Estos animales continuaron su alimentación hipercalórica mientras consumían digoxina. El resultado fue una activación del metabolismo basal,  esto ocasiona una pérdida de peso por el consumo del exceso de grasa. Estos efectos fueron detectados enseguida y se sustentaron mínimo 8 meses, confirmando que no se desarrollaron mecanismos de resistencia. 

Sin embargo, los profesionales resaltan que ha sido comprobado en ratones, es necesario pruebas epidemiológicas y ensayos clínicos para ser aceptado en humanos. 

Adipocitos de un ratón obeso (izquierda) y un ratón ahora delgado tratado con digoxina. / CNIO

Primer vinculo causado entre obesidad e inflamación.

Este nuevo experimento clínico adquiere más importancia porque "identifica un nexo causal entre inflamación y aumento de peso", dicen los expertos. Ayudando al descubrimiento e investigación necesarias para instaurar los mecanismos moleculares que hacen de la obesidad una enfermedad inflamatoria.

Un fármaco ya disponible.

Hace mucho que la digoxina es utilizada para controlar los fallos cardiacos actuando sobre la IL-17A. No obstante, no eran conocedores de su efecto en el peso corporal. En vista de que las enfermedades cardiovasculares provoca una gran retención de líquidos que cubre el efecto adelgazante de la digoxina. Asimismo, la dosis de este medicamento en humanos es tres veces inferior a las pruebas en roedores. Al no tener efectos secundarios en ratones indica que es posible una perdida de peso no nociva en humanos.

"La digoxina, cualquier derivado u otros inhibidores de la producción de IL-17A podrían ser utilizados como tratamientos antiobesidad y contra las enfermedades metabólicas de manera muy eficiente. Deberían ser tenidos en cuenta en ensayos clínicos para tratar estas enfermedades", finaliza Djouder.

Si estas interesado en el tema aquí os adjunto un video relacionado más visual:

Esta noticia esta relacionada con el temario de metabolismo de 2 de bachillerato.

Enlace de la notica con las fotos aquí. 

Una proteína que podría reducir la obesidad

La revista Science, publicó una investigación centrándose en una proteína del cerebro conocida como receptor de la melanocortina 4 (MC4R). Este receptor desempeña un papel crucial en la regulación del equilibrio energético del cuerpo, al controlar la cantidad de energía almacenada como grasa. Las mutaciones en el gen que codifica dicha proteína, son la causa genética más común de obesidad de inicio temprano, que afecta aproximadamente a 1 de cada 1.500 personas. 

Raymond Stevens, estaba interesado en el MC4R para así poder explicar las estructuras de una clase de proteínas llamadas receptores acoplados a proteínas G, de los cuales MC4R es miembro. Cuando Stevens y su equipo comenzaron a plantear la estructura de esta proteína, recurrieron a los científicos del laboratorio Cone que descubrieron el MC4R y han estado estudiando su biología y farmacología durante más de 25 años. En ese tiempo, se han desarrollado al menos cuatro medicamentos para atacar los receptores de melanocortina en humanos. Además, descubrieron algunas características inesperadas de la proteína que arrojan nueva luz sobre cómo se une e interactúa con otras moléculas.

Un hallazgo destacado es que encontraron una unión de iones de calcio tanto al MC4R como a la molécula primaria a la que se une el receptor. Esta instancia del ion calcio unido fue la primera vez que Stevens y su grupo determinaron las estructuras de muchos miembros de esta gran clase de proteínas. Este avance, les sirvió para seguir investigando y encontrar que el calcio es realmente necesario para la función del receptor, ya que descubrieron que hay una llave grande y otra pequeña, necesarias para desbloquear el receptor. Este elemento clave podría abrir la puerta a mejores tratamientos para la obesidad y otros trastornos metabólicos.

El tema de la obesidad, ha sido trabajado en clase mediante la lectura del libro "Come comida real" de Carlos Ríos. Una de las causas de la obesidad son los ultraprocesados, los cuales hemos estado trabajando estos últimos meses y aprendiendo mucho de ellos y de la importancia de comer "real food".

Para redactar este post, me he basado en la información de la noticia publicada por el periódico ABC, el 24 de abril de 2020.

Para entrar directamente en la noticia clique aquí. La imagen la he extraído de aquí.

HIIT, una de las mejores formas de entrenar

Si hablamos de ejercicio cardiovascular, podemos distinguir dos tipos: el cardio LISS y el cardio HIIT. El LISS se caracteriza por ser de larga duración, a unas pulsaciones constantes y una intensidad moderada. Como ejemplos del LISS podemos encontrar salir a correr, a andar, en bici, a patinar, el zumba, el spinning, el aerobic... El HIIT (que es el tipo de entrenamiento en el que nos vamos a centrar ahora), significa "High Intensity Interval Training ". Como su nombre indica consiste en un entrenamiento a base de intervalos cortos de tiempo a alta intensidad, por ejemplo, haces un ejercicio intenso como los burpees durante 20 segundos y realizas un descanso activo (trotando, en plancha...) durante 10 segundos y así sucesivamente.     

Ejemplo de entrenamiento HIIT

 burpee descripción gráfica

El HIIT, al ser de una intensidad muy elevada, suele durar en total al rededor de 20 o 25 minutos o menos y como mucho 40 minutos, a diferencia del LISS que al ser menos intenso lo podemos mantener desde 45 minutos hasta más de una hora . Cuando realizas un cardio HIIT, se acelera tu metabolismo a causa de los cambios continuos de pulsaciones e intensidades. Por tanto, tu cuerpo quema calorías durante el entrenamiento  y después de él, incluso hasta 24horas. Otra característica por la cual muchos expertos recomiendan el HIIT para combatir la obesidad es que mantiene la masa muscular. Construir masa muscular cuando se quiere combatir la obesidad es importante porque los músculos queman más calorías en reposo que la grasa porque necesitan mantenerse. Entonces un tipo de entrenamiento como el HIIT que mantiene tu masa muscular y quema muchas calorías cuando se realiza y posteriormente es una gran opción, tanto para menores como para adultos.

 Esto no quiere decir que no sea recomendable realizar cardio LISS. Al contrario. También quema muchas calorías a pesar de dejar de gastar cuando acabas de realizarlo, lo puedes mantener mucho más tiempo que el HIIT y libera muchas endorfinas.     

Podemos concluir diciendo que tanto el HIIT como el LISS (combinados con un buen entrenamiento de fuerza) son buenas formas de combatir la obesidad, pero el HIIT es la más recomendada por los expertos por ser un entrenamiento muy efectivo. 

Noticia original aquí

El azúcar acorta la vida, pero no sólo por la obesidad

  El azúcar acorta la vida, pero no sólo por la obesidad

Esta noticia fue publicada el 20 de marzo del 2020

Como todos ya sabemos, que las dietas ricas en azúcar produce una impresión negativa hacia la salud, lo cual esto siempre lo asociamos con la obesidad pero también tenemos que tener en cuenta que hay mas factores que ese, que acortan la vida, esta vez es un motivo diferente. 

Se ha abierto un estudio dirigido por el Reino Unido y Alemania , han descubierto que la menor supervivencia de las moscas de la fruta alimentada con  una dieta rica en azúcar, no es el resultado de sus problemas metabólicos de tipo diabético . Incitan que la muerte prematura por el exceso de azúcar, se relaciona con la acumulación o almacenamiento del ácido úrico .  




Como ya comente anteriormente el consumo en exceso de azúcar es malo para la salud, en pocas palabras el exceso de azúcar NO es saludable, lo cual aumenta el riego de desarrollar el riegos de trastornos metabólicos como viene siendo la obesidad y diabetes, con estos rasgos podemos ver que con estas dos cosas que he nombrado, podemos ver de como se reduce o acorta la esperanza de vida, pero el nuevo estudio revela que no puede ser el caso.

Al igual que las personas, las moscas que se alimentan sobre una dieta alta en azúcar, enseñan que muchas de las características de la enfermedad metabólica como por ejemplo se vuelven resistentes a la grasa y a la insulina. Como la sal y el azúcar causa deshidratación, lo cual produce sed un síntoma temprano de azúcar en la sangre y diabetes.

Todos los médicos recomiendan tomar 8 vasos de agua, para que el cuerpo se mantenga sanamente hidratado, así que podemos decir que el agua es vital para el ser humano. Con el estudio se pudo demostrar que las moscas alimentadas con una dieta alta en azúcar no mostraron ninguna disminución de su esperanza de vida al proporcionarles agua para beber.

Por esta razón, el equipo de investigación se enfocó en el sistema renal de la mosca, los investigadores demostraron que el exceso de azúcar en las moscas, hacia que almacenaran ácido úrico  que generalmente dan lugar a cálculos renales . Los niveles de ácido úrico tienden también a subir con la edad ocasionando así nuevas enfermedades metabólicas como la diabetes.

La información de este pos esta extraído de una noticia del ABC. Para ver la noticia original pulse aquí 

El cambio de forma de unas celulas despues de una comida descubre el origen de la saciedad

Investigadores de Francia y Luxemburgo han revelado los mecanismos celebrales que nos provocan la sensación de estar "llenos" después de comer.
Según la revista 'Cell Reports' al haber un aumento en los niveles de glucosa en sangre, se activaría esta serie de reacciones desencadenadas.

Este estudio esta relacionado a parte, con la obesidad.
Ya que los circuitos neuronales de nuestro cerebro son los que nos controlan las sensaciones de hambre y saciedad.
Los investigadores sospechan que una modificación en estos podría ser un principal causante de la obesidad.

Un equipo dirigido por Alexandre Benani, investigador del CNRS, ha demostrado en un experimento con ratones, que estos circuitos se activan en el lapso de una comida, regulando a continuación el comportamiento de alimentación a las condiciones de vida y,manteniendo un equilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto calórico.

No obstante, esta activación no ocurriría a través de una cambio en las "conexiones" del circuito.

Los científicos se centraron en las neuronas conocidas por limitar la ingesta de alimentos, las neuronas POMC, situadas en el hipotálamo, en la base del cerebro.

Durante la investgación, se observó que el circuito que forma la conexion de estas neuronas POMC, no se modifica después de una comida equilibrada, sino que otras neuronas conocidas como astrocitos, asociadas a estas neuronas POMC cambian de forma.

Modificación de las neuronas POMC

En condiciones normales, estos astrocitos enfundan las neuronas POMC y limitan su actividad.

Por ejemplo, después de una comida, si los niveles de glucosa en sangre aumentan ,los astrocitos detectan esta señal y se retraen en menos de una hora. Una vez que se libera este "freno" se activan las neuronas POMC, lo que acaba promoviendo una sensacion de saciedad.

Sin embargo, se ha comprobado que una comida rica en grasa en cambio no provoca este efecto, por lo que los investigadores están tratando de determinar si estos provocan la saciedad a través de otro circuito.

Pulsa aquí para ir a la fuente original.
En cuanto al temario del curso, trata el tema de la glucosa, en este caso en sangre. En el tema del catabolismo (tema 10) aprendimos que los lípidos provocan mas cantidad de energia al organismo que los glúcidos, en gran medida por su interacción con el agua, por lo que podemos entender al final del texto la situación paradójica que supone que actualmente se cause un estado de saciedad antes en glúcidos que en grasas.

¿El porque de una mayor obesidad en los hombres?

En este articulo publicado por el ABC, el 26/02/2020, se informa sobre como un grupo de investigación Australiano ha descubierto una serie de diferencias entre el sistema inmunitario masculino y femenino, que pueden demostrar porque en los hombres se presenta una mayor susceptibilidad ante la obesidad y enfermedades, como patologías cardiacas, que están asociadas al metabolismo.

Es cierto que, el hecho de que los hombres son más propensos a la obesidad y a las enfermedades metabólicas relacionadas, mientras que las mujeres son más susceptibles a las enfermedades autoinmunes, se conoce desde hace tiempo. Pero, es gracias a esta investigación que los médicos han descubierto lo que produce estos problemas.

Un equipo del Instituto Doherty y el Instituto Walter and Eliza Hall analizo el tejido adiposo, comúnmente denominado grasa corporal, en unos ratones macho y hembra y descubrieron la existencia de una diferencia en la cantidad y función de la población de las células inmunes T reguladoras o Treg.

El tejido adiposo es un órgano endocrino imprescindible en la regulación del metabolismo, de la inflamación y el apetito. Y que a su vez produce una variedad de hormonas, a parte de almacenar energía.

Nature desvela que una célula de conexión que se comunica con las células Treg se presenta únicamente en las hombres. Estas células se encargan de enumerar cuantas T reguladoras pueden reunirse en el tejido adiposo y su forma de activación.

No solo hemos descubierto diferencias clave en las células Treg, sino también hemos identificado un tipo de célula del estroma que responde directamente a la hormona sexual masculina, la testosterona, y por lo tanto es especifica en los hombres- Ajithkumar Vasanthakumar ( primer autor del estudio)

Vasanthakumar afirma que haber identificado esta diferencia en las células Treg, entre hombres y mujeres, es una gran avance científico, debido a la imposible comprensión de los científicos de las diferencias entre nuestros sistemas inmunitarios.
Vasanthakumar informa sobre que esta célula del estoma produce una molécula de señalización, L-33, de la cual dependen las células Treg. Esto nos demuestra que hay una cadena de eventos que no conocíamos, cuya regulación varia según el sexo.

Este descubrimiento puede dar nuevos enfoques terapéuticos al desafío que supone el aumento constante dela obesidad y las enfermedades metabólicas en el mundo. el autor principal ye l jefe de laboratorio en el Instituto Doherty, Axel Kallies, explica que están investigando si esto pone en juego a mecanismos similares en enfermedades inmunes y cánceres.

Este trabajo demuestra que hay enfermedades que deben ser tratadas de forma distinta dependiendo de el sexo del paciente, es decir que hay enfermedades que pueden tener que ser tratadas de forma distinte en hombres y mujeres. También que la fisiología y el sistema inmunitario masculina debe dejar de ser la 'norma'.

La mala nutrición hace que millones de europeos tengan un mayor riesgo de trastornos digestivos

Todo el mundo sabe que tener una mala alimentación puede provocarnos graves problemas,¿pero realmente sabe las consecuencias y síntomas tan graves que nos puede ocasionar?

Todo el mundo cree que tener una mala alimentación solo podría provocarnos obesidad, colesterol alto, o en casos extremos infartos, pero si les dijéramos que puede ir más allá, que puede provocar enfermedades digestivas crónicas, como tumores digestivos y trastornos relacionados con el trigo y trastornos del funcionamiento gastrointestinal.¿Creéis que llevarían una alimentación mejor?


Según muestra el informe 'Nutrición y enfermedades crónicas del digestivo', que ha hecho público la United European Gastroenterology (UEG) y que han respaldado por 11 asociaciones médicas, organizaciones de pacientes y ONG. El documento recoge la opinión de expertos líderes en los campos de nutrición, cánceres digestivos, enfermedades hepáticas, trastornos funcionales gastrointestinales y pediatría.


El informe redacta que cada vez más alimentos ultraprocesados suelen ser altos en grasas, azúcar y sal agregados cada vez aparecen con mas frecuencia en la ingesta energética europea moderna, pero en algunos países tienen mas el 75 por ciento de la ingesta energética  media.

El consumo de alimentos ultraprocesados como refrescos, dulces, patatas fritas y comidas preparadas congeladas, se ha incrementado dramáticamente en las últimas décadas. los estudios han demostrado que el consumo de alimentos ultraprocesados está vinculado con un mayor riesgo de cáncer y sugiere que la ingesta cada vez mayor de estos tipos de alimentos puede estar impulsando el crecimiento del cáncer.

Un aumento de el 10 por ciento de ultraprocesados en tu dieta puede provocar hasta un 12 por ciento de aumentar el cáncer además del aumento del riesgo de enfermedades crónicas, el alto consumo de estos alimentos también eleva la prevalencia de la obesidad mas de la mitad de la población de la Unión europea sufre obesidad y lo peor de todo es que la maroma tiene tan solo 18 años y 1 de cada 3 niños en edad escolar tiene sobrepeso.

El informe recomendo a que no se abuse de los alimentos ultraprocesados, para poder reducir las enfermedades crónicas, pero cambiar esto no solo tiene que ser un proceso nuestro si no que la comisión europea y los gobiernos nacionales deben actuar ahora sobre las iniciativas para comprar y consumir alimentos, y el cambio debe se ahora para que no pase lo peor

La clave de la obesidad

La obesidad está reconocida por la OMS como un problema de salud pública mundial, ya que supone un factor de riesgo importante para las enfermedades crónicas, cardiovasculares y para ciertos tipos de cáncer; además, puede llegar a causar trastornos musculoesqueléticos e incluso la muerte prematura. Una dieta equilibrada y una buena actividad física ayudan a controlar el peso, sin embargo, se ha descubierto que nuestro cerebro también juega un papel importante en esto.

Un estudio publicado en "The Journal of Clinical Investigation" realizado por investigadores  del

Indicador del índice de masa corporal

Hospital Université de Montréal (Canadá), ha descubierto que la proteína de unión  ACBP, influye directamente en las neuronas ayudando a mantener un peso saludable. El estudio, realizado por el equipo de Thierry Alquier, reveló hace 3 años, que esta proteína permitía a los astrocitos  comunicar a las neuronas las variaciones que se producían en los ácidos grasos y los lípidos en la sangre; y de esta manera, que el cerebro pueda ajustar la ingesta de alimentos y el gasto energético.

Actualmente, han descubierto que las neuronas que reducen la ingesta de alimentos, llamadas proopiomelanocortinas o neuronas POMC, están situadas en  el núcleo arqueado del hipotálamo y en comunicación con los astrocitos que liberan la proteína ACBP. Por lo que en esta área del cerebro, encontramos dos tipos de neuronas con funciones opuestas: unas que producen un aumento en la ingesta de alimentos y las otras, las neuronas POMC, comunes a los animales y los seres humanos, que reducen la ingesta de alimentos y aumentan el gasto de energía. 

Estos científicos, mediante el estudio de ratones,

Neuronas POMC

han observado que al eliminar el ACBP en los astrocitos del núcleo arqueado promueven la obesidad en estos animales; mientras que, por el contrario, inyectándoles la proteína ACBP diariamente durante  5 días , conseguían la activación de las neuronas POMC y una reducción de la ingesta de alimentos en los ratones, obteniendo una pérdida de peso del 5%. Aunque estos avances, actualmente, están en la etapa de investigación básica y solo se han aplicado en ratones, se espera que en un futuro, pueda ser utilizado como tratamiento para reducir la obesidad en humanos.

En mi opinión este descubrimiento supone un gran avance para la medicina, ya que cada vez hay más obesidad en el mundo, cosa que origina muchos problemas de salud. Por lo que esta técnica podría facilitar la pérdida de peso a estas personas; pero eso sí, sin olvidar que depende de ellos, y que si no se lleva una dieta equilibrada  y no se realiza la actividad física  adecuada, ninguna técnica será totalmente eficaz.

Esta noticia esta relacionada con la asignatura de anatomía aplicada de 1º de bachillerato, ya que hemos estado estudiando la nutrición y el sistema nervioso, y este artículo relaciona las dos partes.

Esta noticia fue publicada por el periódico ABC el 17 de mayo de 2019. Para ver la noticia original pulse aquí. Imágenes extraídas de aquí y aquí.

Los lácteos frente a problemas de obesidad e hipertensión

Se han realizado nuevos estudios que demuestran que el consumo habitual de lácteos favorece el no tener enfermedades como la diabetes o la hipertensión, por tanto tampoco de desarrollar enfermedades asociadas.

Esta investigación se ha dirigido desde el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM). Además han colaborado con la causa investigadores, centros sanitarios y más de 5000 voluntarios de toda España. Este estudio fue realizado entre los años 2008 y 2010.

El proyecto ha sido dirigido por Gemma Rojo Martínez, jefa del grupo en CIBERDEM e investigadora del Hospital Regional de Málaga y del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga.

Además Gabriel Olveira el director de la Unidad de Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición del Hospital Regional de Málaga, afirmó que la intención era establecer cuál era el predominio de la diabetes en España pero que también permitió estudiar la prevalencia de otros factores de riesgo como la obesidad, la hipertensión, el sedentarismo o la dieta.

También ha ayudado en la averiguación de los porcentajes de consumo de lácteos entre la población española, poniendo así por manifiesto que las mujeres consumen mucho más queso, leche, yogures, etc. En cambio entre los hombres abunda más el consumo de lácteos azucarados como batidos o helados. 

Tras estos estudios se muestra el efecto beneficioso de este alimento frente a enfermedades como la hipertensión o la obesidad y que además contribuye en un mejor estado metabólico general y menor riesgo cardiovascular.

Estos alimentos forman parte de una dieta saludable, ya que aportan proteínas de un alto valor biológico, vitamina B12 y son la fuente más importante de calcio para nuestro cuerpo. Se recomiendan ademas lácteos como el yogur o el queso que tienen bajo contenido de lactosa para personas intolerantes y lácteos semidesnatados o desnatados para personas con obesidad.

En mi opinión es importante que se realicen este tipo de investigaciones para poder informar a la gente con certeza de qué es lo que les ayuda con sus enfermedades y qué las previene y así poner en su mano la mejora de su salud.

Esta noticia está relacionada con la asignatura Anatomía Aplicada que se cursa en 1º de Bachillerato, en especial con el tema 5 que habla sobre la nutrición, ya que es el medio por el que se pueden curar dichas enfermedades nombradas anteriormente.

Esta noticia fue publicada por la página web Sinc el 11 de febrero de 2019. Para ver la noticia original puedes entrar aquí. Las imágenes han sido extraídas de aquí, aquí y aquí.

No más obesidad

Según numerosos científicos del CIBERDEM y del IIB Sant Pau han descubierto el por qué de la importancia de la enzima lipasa.

Esta, presente en el hígado en presencia de enfermedades, tales como la obesidad, esteatosis hepática y alteraciones metabólicas, como el hipotiroidismo,cauda el crecimiento del tejido adiposo.

Para este descubrimiento se experimentó con ratones que presentaban esta enzima en el hígado para ver el aumento de esta enzima y su efecto en los tejidos. Verificaron que la enzima aumenta la producción de lípidos hepáticos mediante la creación  de un factor de transcripción (Srebf) que controla el aumento o la disminución de la formación de ácidos grasos.

Lidia Cedó, investigadora del mismo centro de investigación, afirma que la lipasa tiene un papel muy importante en la creación del tejido adiposo y por tanto en la regulación del metabolismo, ya que un aumento de los adipósitos aumenta la hidrolización de triglicéridos y la acumulación de ácidos grasos en la sangre.

Por tanto, el aumento de la enzima hepática es directamente proporcional con el aumento de las células adipósitas, tanto en el hígado como en el tejido adiposo, conllevando a desordenes en el metabolismo y enfermedades debidas al exceso de lipócitos.


En mi opinión este descubrimiento es de gran importancia ya que permite reconocer la causa de enfermedades tales como la estetatosis hepática en pacientes no consumidores de alcohol, así como también permite reconocer la causa de cambios en el metabolismo que derivan en una diabetes ya que si de alguna forma se pudiera inhibir su produccion se acabaría con el problema. Por tanto, en un futuro estas enfermedad serán erradicadas.

Esta noticia está relacionada con la parte del metabolismo y autoperpetuación  del libro de 2º de bachillerato y más concretamente con la parte del metabolismo,ATP y enzimas.

Para ver un breve vídeo haga click aquí.

Para obtener más información sobre la noticia de SINC haga click aquí.

Pot el nostre cervell frenar l'obesitat?

Al nostre cervell hi ha una  molècula que és l'encarregada del emmagatzemant del greix i que si aconseguim enganyar  a dita molècula aconseguirem que el nostre cos no recupere el pes perdut per la dieta sinó que es mantinga.

Quan fem una dieta o patim fam el nostre cos el que fa és cremar greix per poder produir la suficient energia que el nostre cos necessita i aleshores sí que perdem pes. Però el que passa després és que com el nostre cos ha hagut  d'utilitzar aquest greix per una falta de menjar, ara cada vegada que mengem emmagatzemarà aquest greix en lloc de cremar-lo i per això farà un efecte rebot i recuperarem el pes que havíem perdut anteriorment.

Però diversos investigadors han trobat una proteïna anomenada carnitina acetiltransferasa (Crat) que a les cèl·lules cerebrals processen la fam i l'emmagatzemant de greix després de la dieta.

En conclusió, es podria dir que si som capaços de controlar aquest interruptor, podríem frenar l'obesitat i crear teràpies contra la diabetes

Si desitjes consultar la notícia original clica ací.

FÀRMAC ANTIDIABÉTIC REDUEIX EL PES CORPORAL

Dilluns, 20 de novembre de 2017

La diabetes tipo II o no insulino dependent suposa el 80-90% dels casos de diabetis. És una malaltia crònica que cada vegada afecta a més gent arreu del món. Es descriu per transtorns metabòlics caracteritzats per una elevació inapropiada de glucosa en sang, que dóna lloc a trastorns crónics que afecten múltiples òrgans, vasos sanguinis i nervis.

Investigadors espanyols del Centre d'Investigació Biomèdica en Red-Fisiopatologia de l'Obesitat i la Nutrició (CIBERRobn), acaba de descobrir experimentan en ratolins, el procés pel qual un fàrmac antidiabètic aconsegueix (a banda del seu efecte principal) disminuir el pes corporal activant la grasa parda o marró. 

El treball, dirigit per Rubén Nogueiras des del grup de Metabolisme Molecular de la Universitat de Santiago de Compostela (USC), revela que aquest compost actua en el cervell del rosegadors i posa en funcionament un procés que crema greix i incrementa la despesa energètica, reduïnt el pes sense modificar la ingesta d'aliments.

En la revista Diabetes, els investigadors afirmen que aquest fàrmac autoritzat per al tractament de la diabetis tipus II desde 2009, pot regular una enzima de l'hipotàlem que provoca un increment de l'activitat del teixit adipós pardo. 

Aquest teixit adipós pardo, al contrari del teixit adipós blanc, no emmagatzma el greix, sinó que és una font natural de calor que és capaç de cremar-lo. Les calories que ingerim es guarden en forma de greix en el teixit adipós blanc, el teixit adipós pardo, a l'augmentar el seu metabolisme crema aquestes calories per a produir calor i incrementa la despesa energètica, provocant així la perduda de pes.

Els investigadors conclueixen que malgrat que tots els estudis han sigut realitzats amb rosegadors, els resultats són clinicament rellevants ja que pacients obesos amb diabetis tipus II amb tractament d'aquest fàrmac, també mostren un augment de  la despesa energètica similar a l'observat en els animals

 

Granadas y bacterias intestinales

Un estudio reciente demuestra la influencia de las bacterias intestinales sobre los beneficios de la granada.

En nuestro intestino anidan millones de bacterias que son ecosistemas exclusivos en cada individuo. A parte de ser capaces de hacernos enfermar física y psicológicamente, poseen un papel importante a la hora de decidir sobre los beneficios que cada uno obtenemos de los alimentos.

Un estudio reciente publicado en la revista Molecular Nutrition & Food Research, demuestra que estas bacterias tienen un papel crucial para transformar los polifenoles antioxidantes de la granada, los cuales previenen de riesgo cardiovascular. El objetivo era comprobar si el efecto del consumo de la granada en los lípidos sanguíneos de personas con obesidad, era diferente según sus bacterias intestinales. El equipo que ha realizado dicho estudio identificó que cuando ingerimos algunos polifenoles antioxidantes llamados elagitaninos (presentes en la granada) los microorganismos de nuestro intestino los transforman en moléculas más simples, llamadas urolitinas, y estas pueden considerarse antiinflamatorios naturales preventivos frente a enfermedades gastrointestinales, cardiovasculares y algunos tipos de cáncer. Pero esto no ocurre igual en todos nosotros ya que según el tipo de urolitinas que se producen, se encuentran tres tipos conocidos como metabotipos (esto precisamente depende de las bacterias intestinales).

El estudio se realizó con cincuenta voluntarios sanos pero con obesidad. Todos consumieron extracto de granada y un placebo en diferentes fases del estudio, y fueron divididos según su metabotipo. El primer resultado relevante fue que los voluntarios del metabotipo B presentaban valores de colesterol "malo" (LDL) muy superiores a lo aceptable, y por encima de la media del resto de los participantes. Por lo tanto de dedujo que las personas con metabotipo B aún estando sanas, tenían mayor riesgo cardiovascular que las del metabotipo A o 0. El resultado final del estudio fue que solo un grupo de voluntarios con metabotipo B experimentó una mejora en su salud cardiovascular al ingerir extracto de granada. Dicho de otra manera, la granada no ejerció el mismo efecto en todos los sujetos y esto va ligado a que tienen microbios intestinales diferentes.

Los autores del estudio explican que, el echo de que una persona pertenezca al metabotipo B pude utilixzarse como alerta hacia un desequilibrio en la microbiotica intestinal, llamado disbiosis, y esto esta relacionado con la obesidad o las enfermedades cardiovasculares

He escogido esta noticia porque me ha parecido muy interesante, además la creencia de que todos los alimentos nos afectan por igual está muy extendida. Esto lo comprobamos en las dietas, ya que estas a veces se realizan sin ningún control médico y por lo tanto sin tener en cuenta estos aspectos.

Esta noticia está relacionada con el tema de Microbiologia del libro de segundo de bachillerato. Fuente de la noticia aquí

La hormona que quita el hambre.

En el Centro Médico de la Universidad de Columbia, en Nueva York (E.E.U.U.) ha descubierto una hormona que es capaz de controlar el apetito, concretamente es capaz de activar las neuronas que están relacionadas con la supresión del apetito. Concretamente esta hormona se llama lipocalina 2. Este descubrimiento resulta bastante importante ya que muestra nuevas vías para tratar trastornos metabólicos, tales como la obesidad y la diabetes de tipo 2.

Principalmente podemos encontrar esta hormona en los huesos, a lo largo de la historia reciente de la medicina  se ha demostrado que el hueso es un órgano endocrino, es decir este actúa en procesos tales como como la producción de hormonas que influyen sobre el cerebro, el equilibrio de la glucosa, la función renal o la fertilidad masculina.



Tras los experimentos con ratones se pensaba que la lipocalina 2 era segregada por células grasas y que esta esta provocaba la obesidad, pero se demostró lo contrario estas eran producidas por los osteoblastos de los roedores, tanto en ratones obesos y normales el suministro de esta hormona afectaba al peso y apetito reduciéndolos.

Otro de los muchos hallazgos relevantes fue que la lipocalina 2 atraviesa la barrera hematoencefálica, consiguiendo así que las neuronas MC4R, que se encuentran en el hipotálamo supriman el hambre.

Cabe destacar que estos experimentos han sido realizados en roedores y que aun está por determinar que funcione en humanos para poder desarrollar terapias enfocadas de diferente manera para perder peso. Aun así las primeras pruebas parecen ser esperanzadoras, en pacientes con diabetes de tipo 2 se ha encontrado que a mayor cantidad de la hormona menos peso tiene el paciente. Opino que este descubrimiento es importante para darle un nuevo enfoque a como tratar la obesidad y que hay que seguir trabajando para comprobar la fiabilidad y eficiencia.

Esta noticia esta relacionada con los bloques de lípidos, proteínas y ácidos grasos del libro de 2º de Bachiller de Biología.

Para acceder a la fuente de la noticia pulsa aquí.

¿Es posible apagar la obesidad?

Actualmente son muchas las personas que, por desgracia, sufren de obesidad, ya sea por malos hábitos o por algún componente genético. Estas personas prueban muchos métodos para perder peso, como por ejemplo: las "dietas milagro", cambios bruscos en la alimentación, realizar ejercicio físico intenso, acudir a un endocrino... A veces estos métodos no llegan a funcionar, o el peso perdido es poco y recuperado rápidamente.

La causa hasta ahora es desconocida, pero se ha planteado recientemente una posible razón: en nuestro cerebro tenemos una enzima llamada ABHD6, que según estudios podría ser un "interruptor" de la obesidad.

El estudio ha sido realizado en la Universidad de Montreal en Canadá. El resultado fue que, en ciertas neuronas del hipotálamo, cuando la función de esta enzima queda bloqueada (dejando el interruptor "encendido permanentemente"), se hace imposible perder peso para el individuo, incluso si sigue una alimentación ideal.

Para la investigación se trabajó con ratones modificados genéticamente, a los cuales les faltaba esta enzima en una zona concreta del cerebro, los investigadores eligieron una zona de neuronas hipotalámicas. En condiciones normales de alimentación, estos ratones son iguales que los demás pero son más susceptibles a volverse obesos cuando consumen una dieta alta en grasas. Además una vez se han vuelto obesos, aunque se les alimente con una dieta sana, no vuelven a su peso anterior.

Podemos llegar a la misma conclusión que los investigadores y afirmar que esta enzima actua como un "interruptor" cuando el cuerpo es expuesto a situaciones alimentarias extremas. Pero... ¿Ocurre igual en los humanos?¿Se puede "apagar" o "encender" la obesidad? Para poder responder a estas preguntas hacen falta estudios clínicos, pero se arriesgan a decir que la enzima ABHD6 tiene un papel fundamental en el llamado efecto rebote, característico en personas con dificultades para perder peso. Así que la pregunta planteada es ¿Podrían tener estas personas una deficiencia en esta enzima?

Neuronas cerebrales

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¿El fin de la obesidad?

La obesidad es una de las enfermedades más comunes en la sociedad actual y al mismo tiempo una de las que más muertes causa, ya sea de forma directa o indirecta. Investigadores del King's College de Londres (Reino Unido) y del Colegio Imperial de Londres han identificado una proteína clave en el desarrollo de esta enfermedad y que podría permitir la creación de tratamientos más eficaces. 

Dicha proteína se encuentre en los carbohidratos no digeribles como es el caso de la conocida fibra. Esta, contiene la proteína FFAR2, que al unirse a sus receptores específicos, es la encargada de provocar esa sensación de saciedad y de este modo dejemos de tener hambre y por consecuente de comer.

Los científicos comprobaron su descubrimiento realizando la comparación entre ratones: Primero seleccionaron unos ratones, a los que alimentaron con fibra y observaron que los ratones no ganaban peso. Posteriormente, seleccionaron otros a los que habían modificado genéticamente retirándoles el receptor de la proteína FFAR2. En este caso los ratones, al no captar la proteína, no se sentían saciados y comían en exceso desarrollando obesidad.

Con este gran hallazgo los científicos esperan poder crear fármacos que contengan dicha proteína para combatir la enfermedad o diseñar dietas ricas en FFAR2 para prevenirla y de este modo reducir el número de personas que la sufren.

Este artículo está relacionado con el bloque "I.Las moléculas de la vida" del libro de biología de 2º de bachillerato.

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El pescado como generador de la obesidad y el crecimiento infantil

Según un estudio reaizado por Manolis Kogevinas, las embarazadas que en su dieta ingieren pescado más de tres veces a la semana, tienen tendencia a que el bebé crezca con mayor rapidez y puedan desenvolupar obesidad.

Tras limitar la ingesta de pescado a la semana en las mujeres embarazadas por la FDA y la Agencia de Protección del medio ambiente, una investigadora de la Universidad de Creta junto a otros investigadores, hizo un estudio entre las mujeres y los bebés de éstas, procedentes de Europa y de América, en el que se hizo un seguimiento de las madres embarazadas sobre su ingesta de pescado, y mas tarde, se examinó a estos niños entre las edades de 2 a los 6 años. Se llegó a la conclusión, de que las madres que comian mas de tres veces por semana pescado, su hijo tenía un incide de masa corporal superior a los 2, 4 y 6 años de edad.

Otras de las causas que origina el comer pescado en cantidades abundantes en la dieta de las embarazadas, es el crecimiento mas rápido del bebé, hasta los dos años, y con mayor peligro de padecer obesidad, dónde es mas frecuente en las niñas que en los niños; y esto es a causa de la presencia de contaminantes ambientales en el pescado.

 

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El consumo de bebidas azucaradas causa un elevado número de muertos cada año

Investigadores estadounidenses, han estudiado el impacto de bebidas azucaradas a escala mundial. Ya que según los resultados obtenidos en 2010 causaron 184.000 muertos. Entre ellos, mayoritariamente por diabetes, pero también por enfermedades cardiovasculares o cáncer. El mayor porcentaje de muertos se produjo en las zonas de Latinoamérica y el Caribe, donde son muy habituales estas bebidas.

Para realizar este estudio, los expertos seleccionaron toda clase de bebidas azucaradas (sodas, refrescos deportivos, bebidas de frutas), que contenían unas 50 kcal por cada 23 cl. Y midieron su consumo con los datos obtenidos en encuestas sobre la dieta personal en 187 países.



Dichos investigadores concluyeron que estas bebidas causan un impacto directo en la diabetes, y impactos indirectos por problemas de obesidad(enfermedades cardiovasculares, diabetes y cáncer), debido a su consumo excesivo. Por lo que reducir su consumo ahorraria miles de muertes cada año, ya que estas bebidas no tienen ningún beneficio para la salud.

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Las emociones y el sobrepeso

Conocer la relación entre el consumo de alimentos y las emociones permite personalizar la estrategia dietética para disminuir el peso corporal y la tasa de abandono. Es la principal conclusión de un estudio realizado por la Universidad Complutense de Madrid en 99 personas adultas con sobrepeso. Los participantes siguieron un programa de reducción de peso basado en el establecimiento de hábitos alimentarios adecuados y un estilo de vida saludable.

Nuestro objetivo principal era demostrar que cuando los hábitos alimentarios son saludables es posible controlar el peso.

El consumo alimentario de cada persona es muy dependiente de un amplio conjunto de motivaciones que dirigen la elección de un alimento u otro.

La ansiedad, el estado de depresión, la soledad o la alegría son condicionantes intensos para que algunas personas coman, incluso sin tener hambre. En estos casos, el sujeto pierde relativamente el control del comportamiento alimentario y, frecuentemente, esto le conduce a un sobrepeso acompañado de un sentimiento de culpa por comer mal.

Cuando la causa del sobrepeso u obesidad es la mala alimentación, hay que tratar de corregir en el paciente los hábitos inadecuados, hasta conseguir que se modifiquen y conviertan en hábitos saludables.

En estos casos, es necesario conocer la actitud y reacciones del paciente ante los alimentos, para que el especialista en nutrición le pueda dirigir mensajes personalizados sobre alimentación, estilo de vida y hábitos saludables.

Como patrón de vida saludable, en el estudio hemos elegido la dieta mediterránea. Con ella no solo nos referimos al tipo de alimentos, sino también a la cantidad, a la forma de combinarlos y cocinarlos, al patrón de comidas diario, a la actividad física habitual… Hoy día la dieta mediterránea es reconocida como uno de los patrones de vida más saludables.

Para finalizar hay que destacar que la investigación ha puesto de manifiesto cómo el paciente dirigido por un nutricionista aprende a comer de forma saludable, adquiere hábitos que perduran, consigue controlar el peso y la tasa de abandono es muy baja.

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Obesidad y enfermedades metabólicas: ¿cuál es su relación?

Las personas que padecen obesidad están más predispuestas a desarrollar enfermedades metabólicas, pero no todas. Aproximadamente un tercio de las personas obesas están libres de sufrir éstas enfermedades.  Los científicos intentan averiguar las causas, ya que esto puede reducir las muertes producidas a causa de la obesidad.

La Universidad de Córdoba y el Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba han realizado un estudio para investigar los mecanismos celulares de los individuos exentos de enfermedades metabólicas.

Se analizaron muestras de tejido adiposo de diversas personas obesas y se utilizaron técnicas proteómicas para conocer las rutas alteradas responsables de proteger o enfermar a las personas que padecen obesidad. Se descubrió que la acumulación de grasa provocaba inflamación y daños en las células, pero que, sin embargo, las células de los obesos no afectados por enfermedades metabólicas podían realizar una respuesta para adaptarse a estos daños. También se utilizaron cultivos celulares para descubrir las causas del daño celular que se produce en la obesidad.

Investigar sobre éste tema es de interés ya que, en la actualidad, la obesidad aumenta y, por tanto, también lo hace el riesgo de sufrir enfermedades causadas por ésta que pueden producir la muerte.
Este post está relacionado con el tema 3 de la asignatura ya que trata de uno de los problemas de la nutrición y del metabolismo.

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