Un estudio realizado por los investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Ontológicas (CNIO) de Madrid, y del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, ha mostrado como los problemas topológicos en el ADN pueden ser causantes de roturas cancerígenas de forma interna.
El artículo explica como durante la maduración de linfocitos, que son unas células inmunitarias, hay una serie de lugares en el genoma (conjunto de genes) que tienen como función encontrarse y reorganizarse con tal de formar cambios que generan variabilidad. Esto es necesario para la respuesta inmune. Pero puede haber problemas durante este proceso, como nudos o enredos en el ADN que, cuando tratan de resolverse, pueden romper cromosomas. Además, cuando la respuesta a estas roturas no es la correcta, pueden ocurrir translocaciones cromosómicas (se desplaza un segmento del cromosoma a un nuevo lugar del genoma (la imagen)) y a su vez, hace que aumente el número de linfomas, o reproducción maligna de linfocitos. Es decir, puede producir un cáncer en el tejido linfático. En resumen: durante la maduración de linfocitos pueden producirse ataduras en el material genético que, al resolverse incorrectamente, producen un cambio en los cromosomas que provoca un aumento de células cancerígenas a partir de la reproducción excesiva y maligna de linfocitos.
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| Linfocito contra célula cancerígena. |
Un ejemplo de este contratiempo son las mutaciones en el gen ATM, que produce un síndrome llamado ataxia telagiectasia, culpable de controlar los movimientos y el habla, y disminuir el rendimiento del sistema inmune, produciendo mayor riesgo de enfermar.
Según el artículo, la quinasa ATM es un gen capaz de regular las respuestas a una rotura de ADN y también capaz de producir proteínas que controlan la multiplicación celular. Cuando pierde la capacidad de función produce el síndrome anteriormente mencionado. Los pacientes con este síndrome, pues, están expuestos a un mayor riesgo de sufrir cánceres linfoides.
En el estudio, se mostró una gran relación entre el desarrollo de este cáncer con las roturas cromosómicas, y a su vez, otros tipos de cáncer.
Lo positivo de este estudio es la posibilidad de indagar en los mecanismos moleculares de estas roturas con tal de aprender a repararlas. Y también, encontrar alguna relación con otro tipo de tumores al mismo tiempo, con tal de saber si los descubrimientos son extensibles.
La noticia original proviene de BioTech
