Las células cancerosas y la escasez para evitar a los linfocitos

El pasado 16 de diciembre, investigadores del Weizmann Institute of Science, del Instituto Oncológico de los Países Bajos en Ámsterdam y de la Universidad de Oslo, en Noruega, publicaron un estudio que muestra como las células que producen el cáncer de piel o melanoma utilizan un mecanismo que, al privarse de nutrientes a sí mismas, consiguen pasar inadvertidas para el sistema inmune y continuar con el crecimiento del tumor.

Enfermedades como el melanoma son tratadas en la actualidad facilitando a los linfocitos T (células del sistema inmunitario que generan una respuesta específica) el camino hacia las zonas donde el tumor tiene más actividad. Durante la investigación de este tipo de cáncer, se utilizó una enzima, la IDO1, que tiene la capacidad de bloquear la producción de triptófano (un aminoácido necesario para la traducción de proteínas) y, por lo tanto, también debería de paralizar el crecimiento de las mismas células cancerosas.

Sin embargo, a pesar de la falta de triptófano, los investigadores observaron que las regiones tumorales continúan con la traducción de las cadenas de ARNm y la síntesis de proteínas. Omiten el aminoácido que falta y pasan a leer el siguiente (frameshifting en inglés). Al cambiar el orden de los codones de la cadena, la proteína resultante es completamente diferente a la original o presenta mutaciones. Una vez formada esta nueva proteína anómala, es secretada al exterior de la célula, impidiendo a las células inmunitarias realizar correctamente su función.

Este pequeño fenómeno que da lugar a proteínas completamente diferentes a las originalmente transcritas se ha observado en virus y bacterias, pero nunca antes en células humanas. Por este motivo, el hallazgo podría extrapolarse al estudio de otros tumores y avanzar en la investigación oncológica.   

Esta noticia está relacionada con el temario de Biología de 2º de Bachillerato, en concreto con el apartado del sistema inmunitario y los procesos de transcripción y traducción del ARN. La información ha sido extraída de ScienceDaily , en una publicación del 21/12/20. 

Demuestran que problemas topológicos en el ADN pueden provocar linfomas

Un estudio realizado por los investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Ontológicas (CNIO) de Madrid, y del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, ha mostrado como los problemas topológicos en el ADN pueden ser causantes de roturas cancerígenas de forma interna.

El artículo explica como durante la maduración de linfocitos, que son unas células inmunitarias, hay una serie de lugares en el genoma (conjunto de genes) que tienen como función encontrarse y reorganizarse con tal de formar cambios que generan variabilidad. Esto es necesario para la respuesta inmune. Pero puede haber problemas durante este proceso, como nudos o enredos en el ADN que, cuando tratan de resolverse, pueden romper cromosomas. Además, cuando la respuesta a estas roturas no es la correcta, pueden ocurrir translocaciones cromosómicas (se desplaza un segmento del cromosoma a un nuevo lugar del genoma (la imagen)) y a su vez, hace que aumente el número de linfomas, o reproducción maligna de linfocitos. Es decir, puede producir un cáncer en el tejido linfático. 

En resumen: durante la maduración de linfocitos pueden producirse ataduras en el material genético que, al resolverse incorrectamente, producen un cambio en los cromosomas que provoca un aumento de células cancerígenas a partir de la reproducción excesiva y maligna de linfocitos.

Linfocito contra célula cancerígena.

Un ejemplo de este contratiempo son las mutaciones en el gen ATM, que produce un síndrome llamado ataxia telagiectasia, culpable de controlar los movimientos y el habla, y disminuir el rendimiento del sistema inmune, produciendo mayor riesgo de enfermar.

Según el artículo, la quinasa ATM es un gen capaz de regular las respuestas a una rotura de ADN y también capaz de producir proteínas que controlan la multiplicación celular.  Cuando pierde la capacidad de función produce el síndrome anteriormente mencionado. Los pacientes con este síndrome, pues, están expuestos a un mayor riesgo de sufrir cánceres linfoides. 
En el estudio, se mostró una gran relación entre el desarrollo de este cáncer con las roturas cromosómicas, y a su vez, otros tipos de cáncer. 

Lo positivo de este estudio es la posibilidad de indagar en los mecanismos moleculares de estas roturas con tal de aprender a repararlas. Y también, encontrar alguna relación con otro tipo de tumores al mismo tiempo, con tal de saber si los descubrimientos son extensibles. 

La noticia original proviene de BioTech

El humo del tabaco el culpable de que los bacterios sean más peligrosos

Según un grupo de investigadores y tal como lo ha comprobado el equipo internacional de la Dra. Laura E. Crotty Alexander, de la Universidad de California en San Diego, Estados Unidos, el humo del tabaco podría empeorar las cosas. La bacteria  Staphylococcus aureus o MRSA en inglés, resistente a la meticilina, es una de las principales y temidas bacterias resistentes a los antibióticos. En los recientes experimentos se ha confirmado que estas bacterias exhibidas al humo se vuelven mucho más eficaces y resistentes a las acciones del sistema inmunitario propensas a sacrificarlas.

Se es consciente desde hace años, que el fumar cigarrillos perjudica gravemente las células inmunitarias  y respiratorias humanas y ahora también el humo actúa contra la bacteria y lo que provoca en ellas la aparición de individuos resistentes al humo del tabaco. El mayor inconveniente es que esa resistencia les sirve también para soportar mejor los ataques del sistema inmunitario, por lo que el efecto final tonifica aún más a esas bacterias, ya de por sí peligrosas.

Además, el neumólogo Crotty Alexander comprueba esos efectos en las personas fumadoras.
El equipo de Crotty probó  la susceptibilidad de las bacterias ante mecanismos individuales que los macrófagos emplean normalmente para matarlas.
 Allí hallaron que estas bacterias expuestas al humo eran más resistentes a morir por péptidos antimicrobianos, pequeños trozos de proteína que utiliza el sistema inmunitario para agujerear las células bacterianas. La resistencia dependía de a dosis impuesta.
La MRSA es más eficiente a la hora de adherirse a células humanas cultivadas en el laboratorio, y también para invadirlas.

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