Descubren un nuevo tipo de célula en el cuerpo de la mujer

Gracias al avance tecnológico, más concretamente la toma de imágenes 3D han podido permitir que se descubrieran  un nuevo tipo de célula que nunca se había visto hasta ahora. Esta célula es inmune especializada en mantener sano el tejido de los conductos mamarios, donde se produce y se transporta la leche y donde se producen la mayoría de los canceres de mama. Estas nuevas células han sido nombradas macrófagos de los conductos y se sitúan entre dos capas de la pared de los conductos mamarios.


Este nuevo tipo de células descubiertas trabajan para mantener sanos y  limpios los conductos, fagocitando a las células productoras de leche muerta, cuando termina la lactancia.  Estos macrófagos hacen un papel esencial en el proceso de involución donde las células productoras de leche mueren y el tejido mamario necesita volver a su situación original.

Los expertos aseguran que haber descubierto estas células les puede servir para encontrar nuevas vías con las que tratar el cáncer de mama ya que estos conductos son el origen de muchos de ellos. Los investigadores de cáncer de mama necesitan saber que células hace cada cosa para poder descubrir los procesos que se producen o se cambian en los casos de cáncer. Por ello los investigadores exploraran la función de estas células en distintas fases de desarrollo de las glándulas mamarias y trataran de descubrir que función tienen estos macrófagos en el crecimiento y dispersión de los tumores. Los expertos sospechan que reducen la respuesta inmune del organismo cosa que a demás de tener tendencias a generarlo podría tener implicaciones en el crecimiento y el desarrollo del cáncer.

Los investigadores trabajaran en como bloquear la actividad de estos macrófagos ya que creen que esto se puede basar una nueva terapia de cáncer de mama.

Aquí os dejo la noticia original.

Mas cerca de encontrar la célula `madre´ del cáncer de ovario

Investigadores de la Universidad de Oxford (Gran Bretaña) cada vez les queda menos para encontrar la célula que ocasiona el cáncer de ovario y, así poder conseguir un mecanismo para frenar rápidamente el cáncer de ovario algo que cada vez es más común en todas las mujeres, más o menos 205.000 nuevos casos al año en todo el mundo, representa entre el 4 y el 5% de los tumores femeninos.La preocupación principal con este tumor es que no se a hallado actualmente ningún método seguro que facilite el diagnostico precoz, por eso mas del 75% cuando se dan cuenta de que

células madre 

tienen cáncer ya están en la fase avanzada.Por ello, es urgente la creación de mecanismos de detección. El nuevo método que presenta la revista "Cancer Cell" se denomina secuenciación de ARN de células individuales y ha sido llamada como "Oxford Classic". Este concepto investiga toda las moléculas de ARN en una célula, mientras que el mecanismo tradicional solo puede observar un grupo de células a la vez.En este estudio, los investigadores utilizaron la secuenciación de células individuales para observar el ARN en las células normales individuales de la capa interna (epitelio) de las trompas de Falopio, que mueven los óvulos desde los ovarios hasta el útero, y que es el principio de la gran mayoría de cánceres de ovario. Al hacerlo, fueron capaces de encontrar nuevos subtipos de células normales de las trompas de Falopio. Extraordinariamente las huellas digitales moleculares de estos subtipos se reflejaron en cánceres se mostraron en cánceres de ovario independientes.

Los investigadores encontraron que la secuenciación unicelular de la trompa de Falopio normal puede saber que tipo de pacientes con cáncer de ovario tienen menos posibilidades de sobrevivir sin beneficiarse de los tratamientos actuales. Intentar encontrar nuevos tratamientos sera mejor para aumentar las tasas de supervivencia.

Esta investigación puede llevar a identificar la célula del cáncer de ovario y poder crear una nueva herramienta para pararlo

La noticia originar pertenece a ABC salud
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Nuevo virus con genes desconocidos

Los virus en el mundo de la ciencia son organismos muy misteriosos para los científicos. Se duda todavía sobre si tiene vida propia o no. Tienen medidas muy pequeñas y los científicos saben con certeza que no van a parar de sorprendernos.

Unos científicos brasileños descubren un nuevo virus al cual le llaman Yaravirus, en honor a Yara, la ''Madre de las aguas''. Fue descubierto en un lago artificial de Brasil y al investigarlo descubrieron que  68  de  sus 74 genes nunca habían sido identificados en otros virus,es decir , eran completamente novedosos para los científicos y solo 6 genes de estos figuraban en la base de datos . Según los expertos es uno de los virus mas extraños y desconcertantes hasta la fecha, a demas, contenia tipo de ADN no correspondiente a los virus corrientes.

Jhonatas Abrahao, hallador del nuevo virus, no pretendía buscar este organismo en si, sino que, buscaba otra clase de virus llamados virus gigantes. Este virus gigante comparte algunos de los genes con el Yaravirus, este primero tiene funciones como la síntesis de proteínas (poco común en un virus).

Pero el Yaravirus no esta clasificado como un virus gigante. Es un virus extraño con genes huérfanos ya que el 90% de los genes  no habían sido identificados nunca, aunque algunos de estos genes si que se parecían a los del virus gigante, todavía se estudia la relación que tienen estos dos virus. De cualquier manera, lo que los científicos si que tiene claro es que todavía queda mucho por descubrir y aprender en este mundo que nunca les deja de sorprender.

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Video sobre los virus gigantes: virus gigante

Contra la metástasis

Se produce el mayor estudio genómico de los tumores secundarios que ayuda a avanzar en los caminos médicos hacia su cura.
Actualmente nos encontramos con una clara mejoría en los tratamientos de los tumores primarios pero sin embargo puede aparecer la metástasis, es decir, estas células tumorales pueden emigrar desde el tumor primario a través del sistema linfático hasta otro órgano. Esto causa el empeoramiento del paciente radicalmente y puede provocar su muerte.

Por eso las investigaciones oncológicas dedican una gran atención a este suceso tan peligroso. Se intenta averiguar cuales son las células capaces de viajar por el organismo hacia otro órgano, sus puntos débiles y sus propiedades. Para con esto poder lograr una diagnosticación y abrir nuevas puertas a la creación de fármacos para prevenir o curar la metástasis.
En el ámbito del cáncer este tema es uno de los mas importantes, por lo tanto se están dedicando varios grandes estudios de personas que sufren este suceso. Aquí podéis encontrar información sobre el mayor estudio realizado de pacientes con metástasis que se ha realizado nunca y sus beneficios.

Con este estudio se llega a la conclusión de que las mutaciones causantes del cáncer son muy parecidas entre la metástasis y el tumor principal esto deriva a una vía adelante en la investigación, los investigadores aun no saben exactamente que procesos seguir para el descubrimiento total, pero si que gracias a esta conclusión tienen ya mucho camino recorrido.
A demás el averiguar la mutación de cierta enfermedad ayuda a poder descubrir un fármaco más avanzado contra ella ya que al averiguar la anomalía que se produce en el gen de la proteína este fármaco podría prevenirlo.
Esta investigación sin duda es un avance para un futuro cercano en el que oiremos mucho este tema.
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Viaje al fondo de un cerebro que no duerme

Diversos estudios en ratones han demostrado que realmente la falta de sueño desajusta el buen funcionamiento del encéfalo.
Empezó con la pregunta de por qué necesitamos dormir, a parte de para consolidar nuestra memoria y permitir al organismo realizar una limpieza general. Ya se había observado que por la falta de sueño se habían dado numerosos casos de obesidad, o enfermedades cardiovasculares y hasta podría llegar al cáncer. Pero en estos dos estudios realizados, se llevó una observación más precisa a nivel molecular.

Cerebro de un ratón.

Lo primero que hicieron fue crear en los ratones una especie de "rutina" similar a la que llevan los humanos en su día a día. A un grupo de ratones les permitieron dormir 12 horas diarias, y al otro se les interrumpía ocasionalmente el sueño, durmiendo en total 4 horas. Al mismo tiempo analizaban la transcripción de proteínas y la fosforilación (es decir, el transcurso de transportar la energía allí donde se necesita) y estudiaron el tipo de moléculas producidas a lo largo del día en los lugares donde se desarrolla la memoria y el aprendizaje.

Lo primero que encontraron los científicos fue que, ya que nuestros ciclos de sueño están tan marcados, estos se descomponen cuando no hay descanso. Seguidamente, analizaron una muestra de ARN mensajero, encargado de producir proteínas, y observaron algo muy curioso: así como en cerebros que descansan, mientras dormimos el ARNm se encarga de producir proteínas allí dónde ocurren las sinapsis para potenciar las funciones cognitivas. Pero en cambio, cuando el cerebro no descansa, el ARNm está en su sitio pero no produce proteínas.

La falta de sueño produce falta de concentración. 

Así pues, se concluyó que los ratones que no dormían perdían casi el cien por cien de su capacidad cerebral. Esta conclusión ha llevado a los científicos a pensar que sería posible crear un fármaco capaz de eliminar los daños causados en el cerebro por la falta de sueño.
La noticia original proviene del periódico El País
También la revista Science ha compartido un artículo sobre la investigación.

Logran matar células madre leucémicas con antihistamínicos

Un grupo de investigadores del Institut de Recerca contra la Leucèmia Josep Carreras de Badalona que estudian  la Leucèmia mieloide aguda han conseguido demostrar con ensayos preclínicos que con antihistamínicos se pueden matar células madre leucémicas

Células leucémicas

La primera fase de la investigación y la busqueda de moléculas consistió en procedimientos informáticos más tarde se probó en el laboratorio y con ratones este tipo de antihistamínico, aunque por su mecanismo diferente al de su función antialergica penetran en las células leucémicas y provocan que falle

En lo que consisten estos farmacos es en penetrar en los órganos de la célula encargados de metabolizar la energía (mitocondrias) y en los encargados de la digestión célular (lisosomas), provocando que las células mueran y provocando también que su función de diferenciación, en el caso de las células madre de la leucemia, generan los tipos de células leucémicas maduras que se encuentran en el tumor y que son más sensibles a la quimioterapia

Esto no afecta a las células sanas ya que el proceso de transformación de las células leucémicas hace que sean mas fragiles las mitocondrias y los lisosomas que esto es una ventaja para el tumor y una desventaja para la investigación del instituto de Josep Carreras

Esta leucémia se trata de una con peor pronóstico ya que su tratamiento de quimioterapia remite en un 50% a un 85% y tiene mas probabilidades de recaida

Las células madre leucémicas pueden renovarse indefinidamente con lo que se mantienen,o diferenciarse con lo que generan diferentes tipos de células maduras que se encuentran en el tumor que son más fuertes en la leucémia y menos en la quimioterapia que las células madre que són las que se encargan de mantener la enfermedad y que pueden eliminarse a su muerte o su diferenciació.

Por lo tanto estos fármacos no pueden utilizarse contra la leucémia por su rápida degradación y por no disponer de una técnica de administración directa sobre las células enfermas.

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TERAPIA CON CELULAS T CAR PARA TRATAR ENFERMEDADES DEL CORAZÓN

La inmunoterapia con células T de CAR, implica modificar genéticamente las propias células T de un paciente para combatir enfermedades, se usa principalmente para tratar los cánceres de sangre, incluidos los tipos de linfoma y leucemia. que usa las propias células de los pacientes para tratar los tipos de cáncer, puede ser una opción de tratamiento viable para otras enfermedades mortales: la patología cardíaca.

Célula Car 

El primer estudio que ha probado esta idea, publicado hoy en «Naturaleza», los investigadores de la Universidad de Medicina de Pensilvania (EE.UU.) han empleado células T genéticamente modificadas para atacar y eliminar un tipo de células –fibroblastos- activadas que implican al desarrollo de la fibrosis cardíaca, un proceso de cicatrización que se encuentra en la mayoría de las patologías del corazón y que provoca rigidez cardíaca y disminución de la función del corazón. El equipo encontrado que el enfoque reduce la fibrosis cardíaca y restablecimiento de la función cardíaca en ratones con enfermedades cardíacas causadas por presión arterial alta.

Aunque reconoce que se necesita realizar mucha más investigación antes de poder introducir este enfoque en el entorno clínico. La capacidad de desarrollar las propias células de los pacientes para combatir el cáncer ha sido uno de los avances de investigación más prometedores de la última década La enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte en todo el mundo y la fibrosis cardíaca es un factor importante en la progresión de muchas formas de enfermedad cardíaca. Se desarrolla después de una inflamación crónica o una lesión cardíaca, cuando los fibroblastos cardíacos, células que tienen un papel importante en la estructura del miocardio, la capa muscular media de la pared del corazón, se activan y comienzan a remodelar el miocardio mediante la deposición de la matriz extracelular.

La investigación ha detectado la eliminación de los fibroblastos cardíacos activados puede reducir la rigidez cardíaca, lo que facilita la relajación de los ventrículos. Sin embargo, no existen terapias que se dirijan directamente a la fibrosis excesiva y muy pocas veces han detectado la capacidad de mejorar la función cardíaca y los resultados entre pacientes con insuficiencia cardíaca. Impulsados ​​por los recientes avances en el tratamiento del cáncer, este equipo de investigadores trató de determinar la viabilidad del uso del enfoque de células T CAR para apuntar y atacar los fibroblastos cardíacos activados que determinan la fibrosis.

Como primer paso, tenemos un cabo de una prueba de concepto genética usando ratones que pueden tener un antígeno artificial (OVA) en fibroblastos cardíacos. Los ratones fueron tratados con agentes para modelar la enfermedad cardíaca hipertensiva, una condición asociada con hipertrofia ventricular izquierda (agrandamiento o engrosamiento de las paredes del corazón), disfunción sistólica y diastólica (bombeo de sangre dentro y fuera del corazón) y fibrosis cardíaca generalizada. Para seleccionar selectivamente las proteínas OVA que expresan fibroblastos cardíacos, El equipo trató una cohorte de ratones con células T CD8 + células que expresan un receptor de células T afines contra el péptido OVA. 

A las cuatro semanas, los ratones que fueron tratados con las células rojas presentaban menos fibrosis cardíaca, mientras que los ratones en los grupos de control todavía afectados fibrosis generalizada. Después de establecer la viabilidad de este enfoque, los investigadores buscarán identificar una proteína expresada específicamente por fibroblastos activados para que especifiquen las células T genéticamente modificadas para reconocer y atacar. 

Utilizando una base de datos de secuencias de ARN, el equipo analizó los datos de expresión génica de pacientes con enfermedades cardíacas e identificó el objetivo: la proteína de activación de fibroblastos (FAP), una glucoproteína de la superficie celular. Luego, a continuación, los investigadores transfirieron células T CAR FAP a ratones en las marcas de una y dos semanas, con el objetivo de apuntar y agotar los fibroblastos cardíacos que expresan FAP. En un mes, los investigadores observaron una reducción significativa de la fibrosis cardíaca en los ratones que fueron tratados con las células modificadas, así como mejoras en la función diastólica y sistólica.

 Los hallazgos detectados que este enfoque puede extenderse más allá del cáncer y servir como un tratamiento efectivo para la enfermedad cardíaca «Hemos visto un enorme progreso en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer mediante el uso de células T modificadas. Nuestros hallazgos detectan que este enfoque puede extenderse más allá del cáncer y servir como un tratamiento efectivo para la enfermedad cardíaca.

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Evolució en la detecció del Parkinson

Quan es comença a fer visible l'enfermetat del Parkinson en aquells que la pateixen, es manifesta en forma d'un conjunt de signes motors com temblors, canvis en la visió, restrenyiment o dificultats en la capacitat motora, entre altres. Aquests signes formen part de la primera fase de l'enfermetat anomenada fase prodrómica, la qual pot estar anys per a que es desenvolupe.

Després de molts anys d'investigació, sense tindre la intenció de donar amb aquest avanç, Investgadors del Laboratori de Processat d'Imatge (LPI) de la Universitat de Valladolid (UVa) treballant en conjunt amb les universitats de Texas, Houston i Nova York, han trobat un biomarcador situat en la fase prodrómica, fet que ajuda a identificar abans l'enfermetat neurodegenerativa i així previndre-la millor.

L'estudi que realitzaren per al descobriment està publicat en la revista Frontiers in Neuroscience.

Per a descobrir aquest biomarcador van emplear el procés de ressonància magnètica de difusió i algoritmes d'aprenentatge automàtic perque estan programats en màquines.

La ressonància magnètica de difusió consisteix en una tècnica que no invadeix la zona atacada i és completament inofensiva la qual recopila informació de la connexió entre les parts del cervell mitjançant la tractografía (ciència que estudia les fibres neuronals anomenades tractes, situades al cervell) i posteriorment aquesta informació es analitzada. Pel seu potencial, els investigadors espanyols estan provant l'aplicació d'aquesta tècnica a altres enfermetats neuronals. En lloc d'estudiar les dades de forma general, les analitzaren de cada tracte per a preparar un algoritme i que així diferenciara automàticament les persones sanes entre les persones amb Parkinson que hi habia en dos grups que crearen de mostra per al estudi.

Tractografía realitzada a partir de ressonància magnètica de difusió 

Després crearen un altre grup de persones en el cual l'algoritme era capaç de diferenciar entre persones sanes i persones amb possibilitats de tindre Parkinson en fase inicial.

Es van centrar en els pacients propensos a l'enfermetat, i els dividiren en dos grups a partir dels càlculs realitzats: els que evolucionarien l'enfermetat i els que no. Després d'un any d'experiment, comprovaren que els pacients que classificaren en cada grup coincidien amb els resultats de la evolució, per tant l'algoritme es fixaba en les parts del cervell afectades per l'enfermetat neurodegenerativa.

Encara que els autors deien que l'estudi necessitava més proves i ajusts, demostraren que es pot detectar l'evolució del Parkinson, però encara és molt costós instaurar aquestes tècniques en la pràctica sanitària.

Aquest descobriment em pareix molt important ja que el Parkinson és una enfermetat que està agafant molta transcendència i els casos poden incrementar-se per l'augment de l'esperança de vida.

Per a saber més detalls sobre aquesta notícia publicada per l'Agència SINC el 5 de Febrer de 2019 feu clic ací.

EFECTES POSITIUS DEL VI SOBRE LA SALUT

   En els últims anys s'han dut a terme infinitat d'estudis per a valorar el resultat positiu o negatiu del consum moderat d'alcohol sobre la salut, principalment la cardiovascular, i hem arribat a una qüestió prou interessant: un got de vi es bo o roïn per al nostre cervell?

   Segons un estudi dut a terme per licenciats del Centre Mèdic de la Universitat de Rochester (EEUU), pareix tindre un efecte visiblement positiu. I és que aquest consum moderat d'alcohol disminuïx la inflamació i les toxines que es troben al cervell, incloses aquelles associades amb la malaltia d'Alzheimer.

   En l'estudi, els autors es van ajustar al sistema linfàtic per a 'traure el fem' del cervell. Van ser els primers a detallar la seua activitat: el líquid cefaloraquidi és bombeat a l'interior del teixit cerebral i a l'eixir remolca els defets que es topa al seu pas, incloses la proteïna tau i la proteïna beta-amiloide associades amb la malaltia d'Alzheimer i amb altresvarietats de demència.

   Si deseeu llegir la notícia completa i original del periòdic ABC, cliqueu ací.

Es pot exercitar el cervell per impedir la dislèxia

Al llarg dels anys, diversos estudis neurocientífics han confirmat que les regions auditives del cervell coincideixen amb els estímuls auditius externs. És a dir, el cervell és capaç de regular de forma natural la freqüència de les seves ones cerebrals amb les oscil·lacions o el ritme del que escolta en cada moment.
No obstant això, poc se sabia fins ara de les seqüeles que tenia l'efecte de la sincronització cerebral, també conegut com brain-entrainment, a les regions del cervell directament relacionades amb el procés del llenguatge.
El cervell és capaç de compassar de manera natural la freqüència de les seves ones cerebrals amb les oscil·lacions o el ritme del que escolta a cada instant
Una investigació duta a terme pel Basque Center on Cognition, Brain and Language (BCBL, per les sigles en anglès) de Sant Sebastià ha estudiat aquest aspecte i ha analitzat a fons la sincronització cerebral de 72 persones.
Segons explica Nicola Molinaro, investigador al BCBL, l'experiment ha demostrat que la sincronització amb la parla és més intensa quan el cervell escolta ones de baixa freqüència -aquelles relacionades amb l'accent, els tons i l'entonació de l'parla-.
L'estudi ha demostrat que aquesta sincronització deriva en una acceleració directa de les regions cerebrals relacionades amb el processament de llenguatge, com és el cas de l'àrea de Broca, una secció situada al lòbul frontal de l'hemisferi esquerre i involucrada en la producció del mateix.
En anteriors treballs els investigadors del centre de Sant Sebastià van comprovar que els nens amb dislèxia mostren una feble sincronització amb les bandes de freqüència baixa, i per tant, una escassa activació de les regions relacionades amb el processament del llenguatge.
A més, està científicament demostrat que els joves que no processen de manera òptima les ones de freqüència baixa tenen més dificultats per descodificar els fonemes i paraules, el que es relaciona directament amb la capacitat lectora i els possibles trastorns de la mateixa, com la dislèxia.

Per obtenir més informació sobre la notícia publicada el 26 de Febrer de 2018 per la revista SINC enllaç

Bacterias genomodificadas para curar

Las Bacterias como curas para la salvación de las vidas 

 Son bacterias remodeladas desde su interior que protagonizarán un hito en el campo de la

medicina.Los enfermos sufren un trastorno en el ciclo de la urea (TCU) provocado por la deficiencia de una enzima hepática que llega a matar a los neonatos y hace enfermar a los adultos. Todos han nacido con un gen defectuoso que produce una enzima deficiente, incapaz de neutralizar el nitrógeno de los alimentos ricos en proteínas, como la carne, los huevos o el queso. La enzima normal convierte el nitrógeno sobrante en un compuesto denominado urea, que se expulsa con la orina. Pero en los afectados por dicho trastorno genético, el nitrógeno no abandona el organismo.

Las bacterias genomodificadas en Synlogic absorberán ese amoníaco. La microflora intestinal ya asimila pequeñas cantidades de ese compuesto y aprovecha su nitrógeno para crecer. La transformación llevada a cabo por los científicos aporta a los microbios un nuevo «circuito» genético integrado por una serie de genes y de secuencias reguladoras de ADN (comparables al control del volumen y a los interruptores de encendido/apagado) que se interconectan del mismo modo que los transistores presentes en cualquier artefacto electrónico.

Un éxito excepcional contra el alzhéimer.

¿Habra una prevención que acabe con el alzheimer y sea el éxito mundial?  

Estudios de diferentes partes del mundo indican que después de los 60 la mayoría de la gente padece al menos un trastorno crónico, como una enfermedad cardíaca o diabetes, y un estudio reciente basado en la población de Suecia demostró que, a los 80, solo uno de cada diez individuos no sufría una dolencia crónica. De hecho, la mayoría de las personas de más de 80 años de esa población padecía dos o más de ellas. La medicina moderna logra tratar y controlar cada vez mejor muchas de esas afecciones, pero nuestros intentos por desarrollar terapias preventivas o curativas para algunas enfermedades comunes relacionadas con la vejez, en particular el alzhéimer, están fracasando.Esta demencia sigue un curso despiadado y, de manera progresiva, priva a la persona de recuerdos y de la consciencia de su propia identidad, una pérdida que también tiene efectos devastadores en sus familiares y amigos.Aqui estan los paises donde se ven mas casos afectados del alzheimer como una enfermedad heredable .

•  Los nuevos datos de un ensayo clínico de referencia en el que hemos participado los dos autores de este artículo indican que el déficit cognitivo puede prevenirse o retrasarse incluso sin nuevos fármacos, mediante la promoción de cambios en el estilo de vida y el control de los
  factores de riesgo vascular.  

Más tarde, normalmente muchos años después, se investiga si los individuos adquieren un trastorno determinado. Una correlación fuerte entre una de esas variables y dicho trastorno sugiere que algún aspecto de la historia de nuestra salud puede clasificarse como factor de riesgo que se miden en diferentes momentos variables relacionadas con la salud, como la depresión, la hipertensión arterial, la dieta y el ejercicio físico.

EL GEN CANCEROSO CLAVE ESTÁ EN NOSOTROS.

El gen humano, el ADN que nos 'codifica', es muy largo. No obstante los 20.000 genes que codifican nuestras proteínas solo significan en 1.5% de la longitud del ADN.

Lo restante se compone de genes no codificantes que constituyen la llamada 'materia oscura' del ADN. No expresan proteínas pero si son útiles sin embargo su labor está por descubrir. De hecho los investigadores del Centro Oncológico Integral de la Universidad de Michigan en Ann Arbor (EE.UU.) han identificado un gen en dicha materia que tiene un papel muy importante en el desarrollo de muchos tipos de cáncer. Para recordarlo fácilmente lo han bautizado como 'THOR'.

La eliminación de la expresión del gen 'THOR' disminuye la capacidad de estabilización del ARN, así entonces, impide la proliferación celular.

Tras más experimentos pudieron afirmar que este gen contribuye al desarrollo de los tumores, lo que vieron es que cuando disminuyen el gen el crecimiento del tumor se ralentiza muy notablemente. Por el contrario cuanto más hay, más rápido se desarrolla el tumor.

Hicieron más experimentos pero con células sanas y observaron que aún suprimiendo el gen 'THOR' las células seguían creciendo de forma completamente normal el gen ‘THOR’ se presenta como una buena diana para el desarrollo de fármacos frente al cáncer.

Para acceder a la noticia original clícame.

El robot "Curiosity" hacia el planeta rojo

Esta mañana he visto en las noticias que la NASA iba a lanzar un robot a Marte para saber mas de este planeta. Me he informado mas y he encontrado que concretamente se ha lanzado esta tarde a las 16. 02 el robot laboratorio "Curiosity" con destino Marte desde la base de cabo Cañaveral (Florida).

Con esta operación se busca saber si ha existido vida alguna vez o podria llegar a existir, y cuanta cantidad de agua pudo contener el planeta en un pasado. Este planeta vecino se encuantra a 205millones de kilómetros, aunque el robot recorrerá 570 millones y le llevara 8 mese de viaje.

Este acontecimiento supone un gran avance, ya que se intentará explorar lugares en los que ningun aparato terrestre ha estado. Para esto el robot cuenta con una tecnologia muy avanzada para analizar todo tipo de cuerpos extraños (tiene la altura de un coche y una tonelada de peso).

Para ampliar la información consultar en El PAIS

ENVENENAMIENTO POR MORDEDURA DE SERPIENTES: CROTALUS ATROX

Las primeras serpientes ya campaban a sus anchas por nuestro planeta cuando los mamíferos apenas habían surgido. Las serpientes evolucionaron a partir de un ancestro común, los lagartos.
La radiación de los colúbridos coincide con el advenimiento y diversificación de los roedores, los cuales fueron esenciales en la dieta de estos reptiles. Hoy en día, las serpientes se agrupan en mas de 3000 especies de 400 géneros y 18 familias diferentes, presentes en todo tipo de habitats, escepto en la Antártida.

Las serpientes que son de mayor (boas, anacondas, pitones, etc.) tamaño utilizan su fuerza y tamaño para atrapar y asfixiar a su presa, en cambio las más pequeñas (víboras, cobras, etc.) han desarrollado un arma evolutiva muy refinada: el veneno.

OFIDISMO

Los venenos de las serpientes, poseen un arsenal de proteínas con capacidad de degradar la matriz extracelular y obstruir la cascada de coagulación, el sistema hemostático y la reparación tisular. Los efectos locales se presentan minutos después de la inyección del veneno: incluyen dolor, edemas, equimosis y hemorragia local.

Unas 640 especies de ofidios son venenosas; de éstas; solo una fracción reducida representa un peligro serio para nuestra especie. La mayoría de los accidentes por mordedura de serpiente ocurren en regiones pobres de países tropicales de Centroamérica y Sudamérica, África subsahariana y Ásia.

Según la OMS, ocurren anualmente 5,4 millones de accidentes ofídios. De éstos el 2,7 millones producen envenenamiento y dan lugar a más de 125000 muertes al año.

TRATAMIENTOS: INMUNOLOGÍA A LA PROTEÓMICA

La única terapia eficaz contra un envenenamiento por mordedura de serpiente es la administración parenteral de un antiveneno. Los sueros antiofídicos se obtienen mediante la inmunización de équidos y camélidos con dosis subletales de veneno completo, pero al no ser un negocio rentable algunas empresas farmacéuticas multinacionales han dejado de fabricar antivenenos.

Para paliar el ofidismo, en los laboratorios se han desarrollado protocolos basados en técnicas proteómicas que nos permiten determinar la composición proteínica y la abundancia relativa de las familias de toxinas en un veneno. Este conocimiento resulta esencial a la hora de escoger la mezcla idónea de venenos para lograr un antiveneno polivalente del más amplio espectro posible.

Veneno de CROTALUX atrox

Las serpientes de cascabel poseen en la punta de la cola unos característicos anillos óseos sonoros, lo que les vale su nombre crotalus. Surgió hace unos 20 millones de años, en la Sierra Madre Occidental de la meseta mejicana; su dispersión hacia el norte y el sur ha originado las 34 especies de crótalos que medran en América.

Sus mordeduras se caracterizan por ser tremendamente dolorosas; pueden resultar letales para un ser humano si no se le administra el antídoto adecuado.

El potente veneno que posee ya que con solo 20 miligramos por kilo, causaría la muerte de un ser humano y esto le ha hecho ganarse la reputación de la serpiente más mortifera de Estados Unidos.

Mediante técnicas proteómicas, se determinan las toxinas que componen el veneno de Crotalus atrox. El veneno de esta serpiente afecta a la matriz extracelular (destrucción de las células) y afecta al sistema hemostático, por lo que se debe administrar el antiveneno, antes de 6 horas para resultar mortal y 4 horas para la pérdida del miembro afectado por la mordedura.

Genes, cultura y dieta

Es una tesis totalmente cierta que la elección de alimentos y la actividad recolectora tiene un gran impacto en la supervivencia, reproducción de los individuos y finalmente, en su éxito evolutivo, en cambio en la especie humana, tendemos a ver la elección de los alimentos como un rasgo cultural que no está relacionado directamente con nuestro pasado biológico.

La tesis tradicional defiende que nuestros antepasados evolucionaron de manera gradual, de frugívoros a carroñeros, simplemente por la acción cambiante del medio en el que residian (sur y este de África).

La evolución biológica y cultural son fenómenos que pueden ir acompañados por lo que hay una teoría de la coevolución genético-cultural, que estudia las interacciones posibles entre los sistemas de transmisión tanto genético, como cultural.

La perspectiva de la coevolución genético-cultural nos ayuda a entender el proceso por el cual la cultura es modelada por los imperativos biológicos mientras que, de forma simultánea, las propiedades biológicas son alteradas por la evolución en respuesta a la historia cultural.

Econtramos ejemplos muy característicos de este hecho en la dieta humana, como el libro escrito por Richard Wrangham (Encender fuego: cómo cocinar nos hizo humanos), que trata sobre los impactos de la domesticación del fuego y sus consecuencias en la calidad de nuestra alimentación.

Algunos expertos defienden un enfoque memético de esta y otras transiciones en la evolución de la dieta humana. La memética estudia la velocidad de dispersión de unidades de información cultural denominadas memes, este término fue acuñado como analogía al concepto más familiar de gen. Un método especial de ahcer fuego que convierte al usuario en mejor adaptado para el consumo de ciertos recursos alimenticios correspondería a un meme.

PRIMEROS PASOS EN LA SABANA

La primera especie de homínido surgió hace entre diez y siete millones de años en un escenario ecológico para la evolución humana fue un clima totalmente seco. Los primeros homínidos respondieron al cambio climático con una combinación de adaptaciones biológicas y culturales que, potenciaron la supervivencia y reproducción del entorno cambiante, lo que provocó un cambio gradual de la dieta. El cambio dietético fue posible gracias a los útiles líticos usados en la manipulación de los alimentos y ocurrió lo mismo con los cambios en las estrategias recolectoras y la elección de alimentos.

El análisis de isótopos estables permite distinguir entre dietas basadas en plantas C3 y dietas basadas en plantas C4. C3 y C4 corresponden a dos rutas bioquímicas para la fijación de carbono en la fotosíntesis.
Las plantas C4 se adaptaban mejor a las condiciones de sequía que las plantas C3, por lo que el número de plantas C4 aumentará en relación al número de plantas C3. Los primero homínidos se separaban en australopitecinos (frugívoros) y los del género Homo (carroñeros y cazadores). Mientras que los Homo continuaron con las plantas C3, los australopitecinos ampliaron su dieta para incluir alimentos C4.
Esa diferencia emergente en la dieta contribuyó a la diversificación ecológica entre monos y homínidos, un paso cultural crucial en la evolución humana.


TAMAÑO CEREBRAL

El Homo Erectus que surgió hace 1,8 millones de años, sufrió un gran cambio adaptativo en la evolución humana, ya que presentaba un grado de encefalización mayor que cualquier especie actual de primate no humano. El aumento de tamaño cerebral se asociaba a un cambio de dieta.

Debido al mayor consumo energético del tejido cerebral, la evolución del cerebro humano, cada vez más voluminoso, ha tenido implicaciones importantes para las necesidades nutricionales de la especie homínida. Toda esta energía necesaria para estos cerebros emergentes se la proporicionaban dietas ricas en energía y nutrientes, que incluían carne. El mayor acceso a la comida animal parece haber proporcionado los niveles de ácidos grasos necesarios para sustentar la pronta evolución del cerebro homínido.

El fuego, gran protagonista de la influencia en la dieta de nuestros antepasados, empezó a utilizarse de forma habitual hace entre 50000 y 100000 años y su uso tuvo un grandisimo impacto en la dieta del H. erectus y sus posteriores como el Homo Sapiens.

La cocción de los tubérculos de la sabana y otros vegetales causa su reblandecimiento, incrementa su valor energético y la biodisponibilidad de nutrientes, además de aumentar las cualidades nutritivas de los tubérculos, ya que permite aprovechar mejor la energía de los carbohidratos y reducir el riesgo de infecciones microbianas, por lo que amplió considerablemente el abanico alimentario de los primeros humanos.

LA REVOLUCIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

El cambio gradual hacia la domesticación de plantas y animales significó entre otras muchas cosas, un aumento notable del porcentaje de carbohidratos en la dieta. La domesticación de animales incluyó una constante aportación de carne y otras fuentes de proteína animal. El fuego desarrolló un papel clave en el aprovechamiento inicial de los carbohidratos, ya que los carbohidratos de los alimentos dulces son muy energéticos y vitales para el ser humano. 

En las poblaciones paleolíticas de cazadores-recolectores, los carbohidratos escaseaban, por lo que era de suma importancia encontrar y detectar alimentos de ese tipo. Cuando se ingieren, los polímeros de gran tamaño como el almidón son en parte hidrolizados en la boca por la enzima amilasa y segmentados en azúcares, cuyo sabor dulce puede haber operado a modo de señal identificativa de fuentes de alimentos nutritivos. Posteriormente los humanos adoptaron una dieta rica en almidón; la función de la enzima amilasa en el tracto digestivo llegó a ser incluso más importante para descomponer el almidón.

TRANSICIÓN A LOS LÁCTEOS

Podemos observar un ejemplo clásico de la coevolución genético-cultural en la persistencia de la lactasa en humanos adultos. La leche contiene lactosa, un azúcar que debe ser digerido por la enzima lactasa antes de poder ser absorbido por el intestino.



La capacidad de los adultos para digerir la leche (tolerancia a la lactosa), es común en Europa septentrional, donde las antiguas poblaciones han usado lácteos  como fuente de energía para sobrevivir, en cambio en la Europa meridional y gran parte de Ásia el consumo de leche superada la infancia provoca a menudo trastornos gatrointestinales. Por otro lado, la leche constituye para los adultos una fuente de energía líquida y rica sin contaminación bacteriana, que potencia la supervivencia y el grado de adaptación. En el pasado, el fenotipo de persistencia de la lactasa indudablemente incrementó el éxito reproductivo de sus portadores.

La persistencia de la lactasa prácticamente no existía en los primeros agricultores europeos, según el análisis de los esqueletos humanos neolíticos, pero cuando empezó la producción lechera en el Neolítico superior, la frecuencia de los alelos de la persistencia de lactasa incrementó bajo una intensa selección natural, además el cambio cultural hacia la producción de leche condujo a la rápida evolución de la tolerancia a la lactosa, una de las pruebas más contundentes de la coevolución genético-cultural en los humanos modernos.

Por otra parte, también se ha producido coevolución genético-cultural entre el ganado y la cultura humana hacia rebaños de mayor tamaño y variedad genética; ello ha resultado en una mayor producción de leche y una composición de proteínas lácteas más apropiadas para la nutrición humana.