Explican un mecanismo que forma trombos en la covid

La covid-19 tiene un efecto protrombótico en algunos pacientes, esta, es una de las múltiples incógnitas sobre la enfermedad que actualmente está vigente en todas nuestras vidas.

El análisis de muestras séricas aisladas de 172 pacientes hospitalizados por el SARS-CoV-2,  apunta a una explicación: los anticuerpos antifosfolipídicos, los cuales actúan frente a las partes fosfolipídicas de las membranas celulares y de los factores de coagulación, y que están detrás del síndrome antifosfolipídico.

La presencia de los autoanticuerpos protrombóticos podría ser, según concluye un estudio en Science Translational Medicine, la causa de que la covid genere en algunos pacientes trombos tanto en arterias y venas, como en capilares.  

En este estudio realizado, tras medir ocho tipos de anticuerpos antifosfolipídicos, encontraron la presencia de estos anticuerpos en casi la mitad de los pacientes con covid, los cuales, tenían presente al menos un autoanticuerpo, combinado con neutrófilos exacerbados.

En abril, este grupo de científicos fue el primero en desvelar que los pacientes hospitalizados por covid-19 grave tenían niveles más altos de trampas extracelulares de neutrófilos en la sangre, los llamados NET ( neutróphil extracellular traps ). En la covid, se piensa que parte de la patogenia en el pulmón se debe a esa expulsión de NET por parte de los neutrófilos, la presencia elevada de estos, se ha correlacionado una con la gravedad de la enfermedad. 

También se puede encontrar en estos pacientes un aumento en la cantidad de plaquetas, así como formas más graves de la enfermedad respiratoria y menor tasa de filtración renal.

• EXPERIMENTO                                                 

Los científicos midieron el efecto de los neutrófilos y los autoanticuerpos combinados en modelos de ratón. “Los anticuerpos de pacientes con infección activa por covid-19 generaron una cantidad sorprendente de coagulación en los animales, una de las peores coagulaciones que hemos visto", afirmó uno de los investigadores.

El trabajo sugiere que, como hemos mencionado, casi la mitad de estos enfermos hospitalizados por covid, pueden desarrollar anticuerpos antifosfolipídicos, los cuales influirían en la patología de la enfermedad. Las muestras del estudio no se recogieron en un momento definido durante la hospitalización, por lo que los investigadores sugirieron realizar nuevos estudios para rastrear sistemáticamente esos anticuerpos a través del curso de la enfermedad, incluidos los pacientes dados de alta.

En ausencia de covid-19, estos anticuerpos se observan en pacientes que tienen una enfermedad autoinmune, el síndrome antifosfolípido. Los investigadores ahora quieren saber si los pacientes gravemente enfermos con niveles altos de estos anticuerpos, tendrían mejores resultados si los anticuerpos se bloqueasen o se eliminaran. Si es así, eso podría justificar un tratamiento agresivo como la plasmaféresis.

Además, estos hallazgos plantean nuevas preguntas en torno al uso de plasma convaleciente como posible tratamiento de covid-19. 

También están llevando a cabo un ensayo clínico aleatorizado llamado DICER, que está probando un agente anticoagulante, el dipiridamol, en pacientes con covid-19 para determinar si es más eficaz que el placebo para reducir los coágulos sanguíneos excesivos.

Esta notícia está relacionada con el tipo de secuelas que nos podemos encontrar frente a elementos que se combinan con la enfermedad del covid. Pueden dar lugar a graves consecuencias que estamos viviendo en la actualidad.

Ha sido publicada el de 8 noviembre de 2020. 

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