La proteína del virus Epstein-Barr puede "activar" genes de riesgo para enfermedades autoinmunes

La infección del virus Epstein-Barr (EBV), causante de la mononucleosis infecciosa, se asocia al desarrollo posterior del lupus eritematoso sistémico, además de otras enfermedades autoinmunes crónicas. Esto se debe a una proteína viral -EBNA2- que se encuentra en las células humanas infectadas por el virus que activaría los genes asociados al riesgo para la autoinmunología. 

El director del NIAID, instituto dónde se ha realizado el estudio, asegura que gracias a este descubrimiento podrán determinar los factores ambientales y genéticos que provocan que el sistema inmunitario ataque sus propios tejidos y consecuentemente, podrán mejorar los tratamientos y la prevención.

La infección de este virus ronda un porcentaje realmente alto en la población. Normalmente, nos contagiamos durante la infancia lo que únicamente nos produce enfermedades muy leves o incluso nunca llegamos a mostrar síntomas. El verdadero problema llega cuando nos infectamos por primera vez en la adolescencia, ya que puede conllevar a un síndrome de mononucleosis infecciosa, también conocido como "enfermedad del beso".

Cuando nos contagiamos, el EBV infecta nuestras células inmunes y una proteína producida por el virus recluta factores de transcripción para que se unan tanto al genoma del EBV como al de la propia célula, consiguiendo así cambiar la expresión de genes virales vecinos. En este estudio, se descubrió que era así como el virus activaba los genes humanos asociados con el riesgo de contraer lupus y otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1 o la enfermedad celíaca.

En estudios anteriores ya se había sugerido que el EBV estuviese relacionado con las enfermedades autoinmunes, pero fue el equipo de John B. Harley con el desarrollo de una nueva técnica computacional y biomédica, que les permitió identificar las regiones reguladoras de los genes de riesgo que habían sido limitados por la EBNA2 y sus factores de transcripción. Los resultados del estudio corroboraron que la infección del EBV activa los genes de riesgo y contribuye al desarrollo de las enfermedades autoinmunes; primero lo descubrieron para la enfermedad del lupus y más adelante, en estudios de seguimiento, para otras enfermedades.

Los investigadores aclararon también que prevenir la infección del EBV es prácticamente imposible. Aún así, gracias a este descubrimiento se han abierto muchas puertas para intentar desarrollar terapias que puedan interrumpir el proceso. 

Si bien este descubrimiento ha sido muy beneficioso, aún quedan muchos factores de desarrollo por descubrir de las enfermedades autoinmunes, ya que muchos de los genes que provocan estas enfermedades no interactuan con el EBNA2 y algunas personas con los genes de riesgo activados no padecen la enfermedad. 

La información fue publicada por National Institutes of Health el 16 de abril de 2018, si quieres acceder a la noticia original haz clic aquí. 

Este artículo guarda relación con los temas 15: "Los genes y su función", 17: "Mutaciones y manipulaciones genéticas" y 18: "Biología de los microorganismos" de biología de segundo de bachillerato.

Competència a la doble hèlix de les proteïnes

En 1953 es va ser descoberta l'estructura molecular de l'ADN per Watson i Crick, la qual va ser una gran revolució. Però la doble hèlix no era l'única estructura on els gens podien emmagatzemar la seua informació. L'ADN és capaç de plegar-se i estructurar-se de diverses formes, donant lloc a quatre tipus d'estructures (primària, secundària, terciària i quaternària).
 

Doble hèlix

Actualment, s'ha descobert que hi ha una nova estructura quaternària anomenada i-motif, que consta de quatre cadenes d'ADN els brins de les quals s'emparellen d'una forma particular, sent les citosines les que formen parelles entre si, sempre que una d'elles estigui protonada.
Encara que no se sabia segur si aquesta estructura existia en la realitat, ja que sols s'havia observat 'in vitro', s'ha confirmat que si, la qual cosa suposarà noves investigacions.
 

I-motif

Per reconèixer aquesta nova estructura els investigadors utilitzaren anticossos que pogueren identificar i aferrar-se a les formes i-motif. Per mitjà de tècniques de fluorescència observaren les estructures en el nucli de les cèl·lules.

Els i-motifs es localitzen en regions encarregades de la regulació genètica, al contrari la desregulació pot provocar greus problemes com ara el càncer. També són estructures transitòries, és a dir, irrompen en un moment determinat de la vida de la cèl·lula, que sol ser una fase on hi ha molta activitat de transcripció i de creixement cel·lular. Una altra característica és que són més freqüents en els telòmers.

 

Aquesta notícia sembla molt important perquè és un gran avanç i molt important per a la medicina, ja que conéixer aquestes noves estructures dóna lloc a investigacions terapèutiques amb la finalitat de controlar malalties relacionades com el càncer, el control de l'expressió genètica o la regulació genòmica.

Aquesta notícia està relacionada amb la part de les molècules de la vida, més concretament amb les proteïnes  del llibre de 2° de batxillerat. Aquesta notícia ha sigut publicada 23 d'abril de 2018 pel periòdic el Mundo. Per llegir la notícia original cliqueu ací. Les imatges han sigut extretes d' ací i d'ací.

EL VIRUS DEL ZIKA, UNA POSIBLE SOLUCIÓN A TUMORES CEREBRALES

Según un estudio publicado por la revista Cancer Research, de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer, el virus del Zika, transmitido habitualmente por mosquitos y

que fue causa de alerta en 2015, podría tener una función terapéutica.

Algunos científicos brasileños del Centro de Estudios del Genoma Humano y Células Tronco han llevado a cabo un experimento que ha consistido en introducir tumores embrionarios cerebrales de células humanas en ratones con baja inmunidad. Estos tumores suelen afectar mayoritariamente a niños menores de 5 años, y se introdujeron en varios ratones tratados posteriormente con el virus del Zika. El resultado fue que en 20 de 29 de estos ejemplares, el tumor cedió.

El método de investigación de este fenómeno fue mediante la modificación de las células introducidas en los ratones de modo que emitieran luz. De esta forma, al utilizar un equipo para captarlas, se podía observar una señal para identificar la evolución de estos tumores.

Mayana Zatz, coordinadora del centro, afirma que los resultados de la investigación son un éxito, y por ello el próximo paso será realizar estas pruebas en pacientes reales, mayoritariamente niños. Por otro lado, con este estudio se demostró también que este virus muestra una gran especificidad por este tipo de células. Además, durante la epidemia de 2015, únicamente una pequeña proporción de los afectados por este virus desarrolló enfermedades más graves, como encefalitis. Por ello, las expectativas acerca de los rasgos terapéuticos de este virus son cada vez más positivas.

Esta información conlleva un gran avance en el estudio de los procesos cancerosos ya que implica la eliminación de estos tumores cerebrales, que pueden ser letales.. Por este motivo será totalmente útil en el campo de la medicina e incitará a continuar con las investigaciones acerca de estas alteraciones.

Este artículo fue publicado el 27 de abril de 2018 en NCYT, una página web especializada en la divulgación científica. Además, tiene relación con el tema de biología de segundo de bachillerato número 17: "Mutaciones y manipulaciones genéticas" y con el tema 18: "Biología de los microorganismos". 

Artículo original aquí.

Nous gens sense funció

Noves investigacions realitzades a ratolins han aportat una certa  informació sobre l'origen dels gens, mitjançant l'ús de tècniques de seqüenciació massiva. Això ha donat a conéixer que existeixen un conjunt de proteïnes noves en el genoma del ratolí, però cal dir que els gens que codifiquen aquestes proteïnes s'haurien format en els últims milions d'anys, ja que no es troben en les espècies properes.

                                         Explicació de les tècniques de seqüenciació massiva

Imatge d'un gen

Es pensa que l'origen d'aquest gens és accidental, que provenen d'una mutació nova que s'ha produït en regions del genoma que estaven silenciades. Igual que els gens que coneixem, aquests també produeixen proteïnes però no realitzen cap funció, es pot dir que estan de prova. Algunes d'aquestes proteïnes poden desaparéixer amb el temps o adquirir una funció i aleshores es conservaran. 

A més aquest tipus de gens no tenen cap conseqüència negativa per a l'organisme.

Amb aquesta informació es creu que l'inici de la vida es deu a un procés similar, on s'haurien produït proteïnes a l'atzar que serien l'origen dels gens dels organismes, però la probabilitat de què una proteïna creada a l'atzar poguera realitzar una funció era molt petita. Però a causa de l'evolució, aquesta teoria és cada vegada més aceptada.

Aquesta investigació sembla molt interessant pel fet d'haver descobert que existeixen nous gens. Aquesta informació té una gran importància per a l'evolució de les espècies, perquè a causa de mutacions han donat lloc als gens de novo, les proteïnes del qual no tenen funció de moment però no se sap en un futur per a què poder servir.

Aquesta notícia està relacionada amb la part genètica del llibre de 2° de batxillerat. Aquesta notícia ha sigut publicada l'11 d'abril de 2018 per la revista SINC. Per llegir la notícia original cliqueu ací. La imatge hi ha sigut extreta ací.

Fin de la pérdida de visión

La degeneración macular, una enfermedad debida a la edad  que provoca la degradación del tejido que capta la luz en la retina, es posible revertirla gracias a que han desarrollado un implante sintético de células madres embrionarias  del epitelio pigmentario de la retina(EPR) el cual mediante intervención quirúrgica se implanta en la zona dañada y permite una recuperación notoria del tejido. Según explica  Amir Kashani se podrá remediar la degeneración del tejido y recuperar la visión. Previamente se investigó en ratones  con éxito y posteriormente se ha practicado la intervención en cuatro personas con este problema. El resultado fue la recuperación del tejido del epitelio pigmentario de la retina. Por lo tanto el estudio fue sido un éxito.

Este descubrimiento es de gran importancia ya que la degradación macular en sus fases finales puede producción la falta de visión total, por tanto esto permite revertir el proceso hacia una recuperación de las células del tejido. Posteriormente la gente que la sufre podrá recuperar su visión. Esta noticia pertenece a SINC y se relaciona con el apartado de Microbiología del libro de segundo de bachiller de biología.

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Bacterias como pigmento

Robert Hooke realizó una investigación sobre una pluma de pato para averiguar de donde provenían los colores metalizados que esta reflejaba. Tras realizar su análisis descubrió que dependiendo del angulo en el cual incidiera la luz podía ser constructiva o destructiva, lo cual afectaba al color que más tarde sería reflejado.

La estructura interna de algunas bacterias puede ayudar a que este fenómeno sea más común, como las del grupo Flavobacterium. Estas bacterias ahora pueden ser alteradas geneticamente para cambiar el color de las colonias que forman, esto se puede llevar a cabo mediante ingeniería genética. Esto conlleva un gran avance en el campo de la genética ya que nos ayuda a entender la relación de genotipo y fenotipo.

Este cambio en el color de las colonias es provocado principalmente por su tamaño que era alterado por la manipulación de los genes. Esto también afectaba directamente a su estructura y capacidad de desplazamiento. Gracias a esto podemos conseguir cualquier color en todo el espectro visible ya sea metalizado o no, y todo esto partiendo del verde metálico.

En conclusión, este descubrimiento es un gran avance ya que gracias a la naturaleza de estas bacterias y al hecho de su reproducción masiva, hemos sido capaces de desarrollar una forma de tinción biodegradable y sin tóxicos. Esto podría llegar a sustituir los obsoletos métodos de tinción tradicionales ya que también nos permite interactuar con otros tejidos vivos.

Para acceder a la noticia completa que es de la revista Investigación y Ciencia, pinche aquí.

Un virus improductivo frena el avance del VIH

Algunas irregularidades en la envoltura del VIH han podido evitar el avance de la enfermedad sin el uso de tratamiento.

Cuando una persona es infectada por VIH, el virus ataca y debilita el sistema inmunitario. A día de hoy no hay cura para la enfermedad, pero mediante medicamentos adecuados se frena su progreso.

VIH

Existe un grupo de personas que padecen esta enfermedad, en los cuales la enfermedad no avanza, aunque no tomen tratamiento antirretroviral. Este grupo es llamado long-term non progressor, lo que quiere decir no progresores a largo plazo; y son estudiados a menudo para investigar esta naturaleza para controlar el VIH de manera optima.

Actualmente, se esta estudiando por primera vez defectos en la proteína de la membrana externa del VIH-1. Estas irregularidades explicarían como unos pacientes han conseguido controlar la infección durante 25 años.

En este estudio se confirma que las características de los virus son heredables: también los defectos de VIH-1, que se adquieren entre los virus y pueden terminar la evolución clínica de una persona haciendo que la infección no avance. 

Resaltamos también que las características de los virus con que se infectan los individuos son importantes en la progresión de la enfermedad. Los individuos se convirtieron en no progresores debido a que se habían contagiado con un virus que no era muy efectivo en las primeras etapas de la infección.

Estos no progresores mantienen un número elevado de CD4 (células a las que ataca el virus) y existen los "controladores de élite" en los que el nivel de virus es tan bajo que es casi indetectable. Los defectos de la envoltura de la célula ha producido que estos pacientes hayan podido controlar la infección.

La investigación sigue. 

Esta notícia es sacada de Agencia Sinc, para acceder a ella pinche aquí.

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Detecten de manera primerenca alteracions cerebrals en Alzheimer a través de la ressonància magnètica

Investigadors de l'Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han informat a la revista Alzheimer 's Research & Therapy en el qual manifesten el potencial de la ressonància magnètica per detectar deficiències en la connectivitat cerebral abans que brollin els primers símptomes de l'Alzheimer.

Ho han aconseguit a través d'uns estudis en models animals (rates transgèniques que desenvolupen la malaltia) realitzats amb un aparell de ressonància de 7 tesles, molt més potent que els que s'utilitzen per a pacients.
L'estudi l'ha dirigit Guadalupe Soria, investigadora responsable de la Unitat d'Imatge per Ressonància Magnètica Experimental 7T de l'IDIBAPS, amb Emma Muñoz-Moreno com a primera autora.

Els models animals en Alzheimer són clau per trobar la seva progressió i desenvolupar marcadors que permetin la seva detecció precoç.

Aquesta investigació també s'ha definit com una síndrome de desconnexió, la mesura de connectivitat cerebral per ressonància magnètica (conectòmica) pot consentir caracteritzar alteracions de les xarxes de connexions del cervell associades.
En els animals amb Alzheimer hi havia una organització de les xarxes estructurals del cervell menys eficient, però la funcionalitat no es veia afectada.
En aquest article es va analitzar tant el comportament com la connectivitat cerebral als 5 mesos d'edat, quan encara no hi ha neurodegeneració ni han sorgit les característiques plaques de β-amiloide.

Per més informació mira la noticia original:
http://www.agenciasinc.es/Noticias/La-resonancia-magnetica-detecta-de-forma-precoz-alteraciones-cerebrales-en-alzheimer