Una enzima sintética para paliar los síntomas de algunas enfermedades mitocondriales

Se ha desarrollado una forma de suavizar los problemas que produce un mal funcionamiento de las mitocondrias, por un grupo de investigadores del Hospital General de Massachusetts.

Mitocondria.

Las mitocondrias son vitales para nuestro organismo ya que son orgánulos que se encuentran en todas y cada una de las células que nos forman, y además, son las encargadas de producir la energía celular necesaria a partir de la respiración celular. En este proceso, se realiza la llamada cadena de transporte de electrones, donde se produce gran parte del ATP, molécula energética indispensable para el cuerpo humano.

Problemas que puede causar una mitocondria defectuosa.

Pero pueden haber problemas con este orgánulo, como que sean afectados por alguna de las más de 300 enfermedades mitocondriales existentes, como el síndrome de Leigh, el síndrome MELAS, el MERRF... Estos trastornos son genéticos, y lo que hacen es bloquear el aporte de energía que aporta la mitocondria, creando un "desequilibro redox" o estrés oxidativo (fenómeno que viene dado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas del oxígeno y la capacidad del sistema biológico de decodificar rápidamente los reactivos intermedios o reparar algún daño). Esta descompensación produce un exceso de electrones, que a su vez produce un incremento de lactato en la sangre, biomarcador de estas enfermedades.

Así pues, el departamento de Biología Molecular de Massachusetts, ha conseguido crear una maniobra para estabilizar el nivel de lactato en sangre, haciendo que se alivie la carga electrónica y se estabilice el equilibrio redox. Y esto lo han logrado mediante la creación de una enzima sintética: LOXCAT. Esta molécula se ha generado mediante la combinación de dos enzimas bacterianas: lactato-oxidasa y catalasa.


Lo que hizo el equipo para comprobar que la enzima era efectiva fue añadirla a cultivos de células humanas que tenían mitocondrias defectuosas. Así, se dieron cuenta que LOXCAT actuaba transformando el lactato extracelular en piruvato, que es capaz de entrar en las células y captar electrones, aliviando así el exceso. Siendo así, LOXCAT puede estabilizar el equilibrio redox en células que contienen mitocondrias defectuosas sinnecesidad de actuar dentro de ellas.

Sin embargo, no solo fue probado en cultivos celulares, sino que también se probó en ratones (animales utilizados en el expermiento) con enfermedades mitocondriales. En este caso se inyectó por vía intravenosa a través de la cola. Se observó que el lactato en sangre se redujo, y que el equilibrio redox del cerebro y el corazón mejoró.

Finalmente, aún no se puede asegurar su utilización en la práctica, ya que aún se necesitan más investigaciones, aun que este avance será de gran importancia para otros problemas parecidos.

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Las mitocondrias enseñan y el intestino aprende

El Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas, han manifestado que el oxígeno que produce la actividad metabólica de las mitocondrias es indispensable para generar la defensa del sistema inmunitario que protege al intestino de la inflamación.
Este descubrimiento permite suponer que la regulación de la actividad de la enzima ATP sintasa de la mitocondria aporta una diana terapéutica para aquellas enfermedades que involucran la respuesta inmunitaria del tejido.
La mitocondria es conocida por la síntesis de ATP, energía que utilizan las células para realizar sus actividades. El flujo de la respiración mitocondrial está regulado por la ATP sintasa, la "turbina" que sintetiza el ATP, esta respiración puede estar impedida, lo que resulta en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). 
Para este trabajo, utilizaron ratones que expresaban el inhibidor fisiológico de la ATP sintasa en el intestino, este inhibidor, llamado IF1, se une a la "turbina" y bloquea la síntesis de ATP, por lo que las células del intestino tienen que activar la glucolisis, la cual es otra vía para obtener energía.
" Los ratones que expresan IF1 humano en el intestino son más resistentes al estímulo tóxico que genera colisis, porque los ROS generados por la mitocondria reclutan a las células de la inmunidad que contribuyen a resolver la inflamación. De hecho, si se amortigua la producción de ROS, se previene el efecto protector ejercido por la expresión de IF1" amplia Laura Formentini.
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Establecen la relación entre el estrés oxidativo y la pérdida de masa muscular

¿Relación entre el estrés celular oxidativo y la pérdida de masa muscular? Resulta poco probable poder imaginar que puede existir algun enlace entre estos dos factores,pero un estudio realizado en el Instituto Municipal de Investigación Médica,también conocido como IMIM, ha conseguido obtener unos resultados que demuestran la existencia de este fenómeno en la parte final de alguna enfermedad.Entre estas, podemos encontrar por ejemplo el cáncer.

¿Cómo se ha realizado?

No obstante, los experimentos hay que decir que no han sido realizados directamente en seres humanos,sino que se han aplicado a un conjunto de tipos musculares que pertenecían a extremidades o ,incluso, el miocardio de animales.En estos procesos se ha usado caquexia cancerosa y los investigadores se han servido de una comparativa.

Tiempo pasado

En análisis anteriores,se había probado e intentado la misma misión aportando datos sobre , en esta ocasión, enfermedades crónicas.Para aclararlo, se asemejaba el proceso empleado en ambas situaciones.

Cabe destacar, sobretodo, la disminución notable del peso muscular como consecuencia de proceso degradativo de las proteínas estructurales.Su manifestación consiste principalmente en la sensación de una debilidad o atrofia.Este efecto da lugar a la científicamente llamada caquexia que puede ir acompañada de anorexia.

Principales enfermedades:

- Cáncer

- tuberculosis

-SIDA

- desórdenes autoinmunitarios

Situándonos en un ámbito completamente diferente,en el estudio participaron integrantes como Esther Barreiro y Francesc López-Soriano.Basaron su modelo en observar la naturaleza de las modificaciones y problemas oxidativos que se daban en diversos tipos de músculo.Además, tenemos que decir como dato importante que el tipo de cancerosa era el hepatoma ascítico de Yoshida.

Finalización

Como conclusión, los resultados han demostrado que el estrés tiene una mayor importance en las fibras musculares rápidas de tipo 2 presentes en ratas.Con lo cual, estamos hablando de un desajuste de producción entre oxidantes y antioxidantes, es decir, de aquí viene el estrés.

Considerando el proyecto se expanden excesivamente los primeros dañando componentes de las células como el ADN, los lípidos y las proteínas.Asimismo, también se ven afectadas las enzimas que interviene en la hidratación del carbono o la reserva de ATP(funciones importantes del metabolismo).

Para una mayor comprensión , se concluye que el estrés favorece la atrofia de las fibras musculares,de ahí a debilidad.

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