Descubren 2.000 nuevas especies en el intestino humano

             Descubren 2.000 nuevas especies          en  el   intestino humano.

   
  Científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) y del Instituto Wellcome Sanger (Reino Unido) han identificado casi 2.000 especies de bacterias que habitan en el intestino humano. El avance, que se ha publicado en Nature, ha sido posible gracias a unas potentes técnicas de computación que han permitido identificar los genomas, el conjunto de genes, de dichos organismos.
«Los métodos computacionales nos permiten comprender a bacterias que todavía no podemos cultivar en el laboratorio», ha dicho en un comunicado Rob Finn, líder del equipo de investigadores del EMBL.

A pesar de que la tecnología no permite que estos microbios crezcan en los laboratorios ni que sean analizados, la informática y las técnicas de secuenciación (metagenómica) permiten organizar y leer sus genomas, respectivamente. Por ello, actualmente se están descubriendo especies que habían pasado desapercibidas hasta ahora.
«Usar la metagenómica para reconstruir los genomas de las bacterias es un poco como reconstruir cientos de puzzles después de mezclar todas las piezas, sin saber cómo será la imagen final, y después de retirar para siempre unas cuantas piezas para hacer el trabajo un poco más difícil», ha dicho Finn.


A pesar de las dificultad de dicha tarea, ahora los investigadores tienen a su disposición potentes técnicas de computación para adentrarse en los misterios del mundo microbiano y, en especial, de la microbiota.

«La investigación como esta no está ayudando a crear el "plano" del intestino humano, lo que en el futuro podría ayudarnos a comprender mejor la salud y la enfermedad humana e incluso a guiarnos en el tratamiento y diagnóstico de enfermedades gastrointestinales», ha concluido Trevor Lawley, líder del equipo de investigadores del Instituto Wellcome Sanger.

Descobreixen un sistema circulatori ocult adintre dels ossos

Una manera d'injectar el medicament per a que arribe a qualsevol part del cos quan el personal sanitari no pot trobar ràpidament l'accés a una vena, és introduïnt-lo a través de l'os de la cama. A partir d'ahí, la medicina abandona la mèdul·la òssia i circula pel cos. Però, sabem realment com succeeix açó?

Fa poc, un grup d'investigadors d'Alemània, dirigit per la jove Anika Grüneboom, trobaren, mentre experimentaben amb els ossos llargs d'uns ratolins, uns xicotets vassos sanguinis. Pogueren vore com els diminuts capil·lars de sang passaven a través d'ells, creant així una connexió entre la mèdul·la òssia i el sistema circulatori.

Fotografia de els vassos transcorticales.

L'equip d'investigadors observaren els centenars de canals que atravesaven la dura capa externa de l'os. Aquestos canals són anomenats 'vasos transcorticales' (o VTC). Arrivaren a la conclusió de la que la  major part de la sang que passa pels ossos ho fa a través d'aquestos vassos. (En aquest vídeo hi trovarás una representació
d'aquests canals).

En groc, els neuròfils viajant a través dels VTC.

A més, aquestos conductes són els utilitzats per els neutròfils, uns  tipus de leucòcits presents en la sang que intervenen en la inflamació dels òrgans.






Fins ara, només s'ha trobat l'existència d'aquestos vassos en els ossos de ratolins, encara que no es descarta la idea de que una vassos semblants o iguals es troben també en humans.
A més, no només hi trobaren aquestos conductes en els ossos llargs, sino també entre el crani i la superfície cerebral dels ratolins.

Després i avans del clarejament dels ossos.

Tot açò va ser possible d'observar gràcies a que els investigadors van tindre la capacitat de clarejar els ossos utilitzant una solució que degradava els àcids grassos, podent així vore la gran quantitat de conductes que travessaven:




Ací trovaràs el post original i ací la notícia de l'ABC.

Un pulmón donado volvió alérgica a su nueva dueña

La crema de cacahuete

La mantequilla de cacahuete es un tipo de pasta para untar muy popular en los países anglosajones, especialmente en Estados Unidoses un producto prohibido si se sufre alergia al cacahuete, altamente calórico y con propiedades nutricionales tan escasas como las de la mantequilla de toda la vida.

Una mujer de 53 años en California jamás había sufrido alergia a ningún ingrediente de la mantequilla de cacahuete, pero el donante de su trasplante de pulmón sí era alérgico. La mujer precisó un trasplante de pulmón por sufrir enfisema pulmonar. El tabaquismo y la enfermedad pulmonar crónica son sus principales causas. 

 Sin embargo, el día anterior a su cita de control en el hospital, la mujer empezó a sufrir síntomas de dificultad respiratoria y opresión en el pecho.Se descartarontodas las causas sospechosas de producir dichos síntomas, y los médicos seguían perplejos hasta que la mujer mencionó que se había sentido mal después de comer un sándwich de mantequilla de cacahuete y mermelada. Se sospechó de una alergia alimentaria pero dado que la mujer jamás había sufrido ninguna alergia, los médicos que la atendieron contactaron con la unidad de trasplantes, con el objetivo de conocer las posibles alergias de su donante, y este sí era alérgico a esta legumbre, no fruto seco.

Más tarde, la paciente también había desarrollado alergia a algunos frutos secos, como las almendras, anacardos y avellanas, además de otros alimentos como el coco.

Es común que pasen estas cosas?

Según Mazen Odish este caso es extremadamente raro, pero no imposible. De hecho, existen solo cuatro o cinco casos similares en la literatura médica actual. Lo que habría ocurrido es que los receptores del trasplante pulmonar también habrían adquirido la alergia alimentaria del donante en cuestión, lo que daría lugar a que la paciente "se contagiase" de dicha alergia.

Se sabe que no todos los receptores de trasplantes que obtienen un órgano de un donante alérgico a algo acaban desarrollando dicha alergia. Pero es posible que dicha alergia se desarrolle en días o incluso meses después. En los niños es más probable desarrollar alergias alimentarias similares a los donantes.

Nueva herramienta de edición genética

La bioquímica Jennifer Doudna ha presentado una nueva herramienta de edición genética llamada CasX, la cual supone grandes ventajas respecto a otras enzimas como la Cas9 ya que presenta un tamaño reducido que facilita introducir un editor genético en una célula.

Dicho tamaño es realmente útil para la edición terapéutica del genoma, dado que encaja con el virus adeno-asociado (AAV), este virus es capaz de insertar moléculas útiles en células mutadas para su posterior reparación aunque de manera limitada, por ello al ser una enzima más pequeña permite la introducción de otras moléculas, como el ADN del donante. 

La CasX proviene de bacterias que no se encuentran en humanos, de modo que nuestro sistema inmunológico lo acepta con mayor facilidad. Gracias a unas instantáneas se pudo analizar la composición y forma molecular única de la proteína, llegando así a la conclusión de que CasX y Cas9 han evolucionado de manera independiente.

Deben investigarse las posibles aplicaciones de la CasX, ya que este tipo de enzimas tienen diversas funciones, un ejemplo es Cas9 que presenta ciertas particularidades que permiten desenrollar el ADN para poder cortarlo e iniciar el proceso de modificación en genes de animales y plantas y también es utilizada en terapias humanas como el cáncer. 

Su equipo continúa investigando las características de los diferentes bisturíes moleculares para poder avanzar en la tecnología de edición genética CRISPR. 

Imagen enzima Cas9.

La noticia se relaciona con el libro de Biología de 2º Bachiller con los temas de genética y biotecnología.

Adjunto página muy interesante con una explicación sencilla y detallada sobre el tema.

Noticia original publicada 07 febrero 2019.

Alzheimer y diabetes

Diversos estudios demuestran la relación entre la diabetes tipo 2 y el alzheimer, aunque no se sabe con exactitud a que se debe esta conexión. Un estudio reciente, realizado por investigadores del Centro de Diabetes Joslin ha manifestado que la señalización de insulina alterada en el cerebro afecta de forma negativa a la cognición, el estado de ánimo y el metabolismo, componentes del alzheimer.

En dicho estudio realizado con ratones, los expertos bloqueaban los receptores de insulina y del factor de crecimiento a dos zonas cruciales (el hipocampo y la amígdala central) para el aprendizaje, la memoria y el estado de ánimo en su cerebro. La suspensión del área era capaz de alterar dichos  trastornos cognitivos asociados con la enfermedad de Alzheimer. Los ratones también presentaban anomalías en el receptor de glutamato 1, lo que puede afectar al establecimiento de conexiones sinápticas. Este daño puede ser el causante del deterioro cognitivo.

Existen más pruebas de esta relación; las personas con diabetes tipo 2 son más propensas a sufrir alzheimer en un futuro. Se ha demostrado que la alteración en la insulina y las vías IGF1 aumentan el deterioro cognitivo, demencia y depresión. Estas deformidades también son más frecuentes en personas que sufren estas enfermedades.

Imagen comparativa entre un cerebro sano (izquierda) y uno con alzheimer (derecha).

La noticia se relaciona con el libro de biología de 2º Bachiller en los temas de las proteínas.

Noticia original publicada el 12/02/2019

NUEVAS VACUNAS CONTRA LA HEPATITIS C

La hepatitis C crónica es una enfermedad del hígado provocada por el virus de la hepatitis C y es la principal causa de cirrosis y cáncer de hígado. A pesar de que la terapia antiviral ante una infección es bastante efectiva, el virus de la hepatitis C está lejos de ser erradicado. Una vacuna profiláctica o terapéutica efectiva es la única vía para acabar con este problema de salud mundial. 

Un equipo internacional liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha desarrollado dos nuevas vacunas contra este virus. DREP-HCV, que es como han sido llamadas, poseen unas propiedades inmunogénicas y de seguridad que podrían ser idóneas para evitar la enfermedad y su propagación. Son vacunas basadas en un ADN replicativo que expresa las proteínas más inmunogénicas del virus de la hepatitis C, siendo las primeras vacunas frente a dicho virus que utilizan esta aproximación. Estos nuevos ADN, al autoreplicarse en las células, activan una serie de propiedades inmunológicas que hacen que sean unos candidatos vacunales muy prometedores.

Los prometedores resultados de este trabajo refuerzan la posibilidad de que la combinación de las nuevas vacunas DREP-HCV y MVA-HCV pueda ser considerada para luchar contra esta enfermedad, puesto que los parámetros inmunológicos activados podrían llevar al control de la infección por el virus de la hepatitis C.

El siguiente paso será probar la efectividad de dichos candidatos en un ensayo clínico en personas, algo que dependerá de la financiación que se obtenga.

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Desarrollan un modelo humano para el estudio del cáncer de pulmón más mortal

Investigadores de E.E.U. han utilizado células madre embrionarias humanas para crear un nuevo sistema modelo que les permita estudiar el inicio y la progresión del cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP).

El cáncer de pulmón de células pequeñas, una forma extremadamente agresiva de cáncer de pulmón, se produce casi exclusivamente en fumadores y, generalmente, se vuelve resistente en varios meses a los tratamientos existentes, como la quimioterapia y la radioterapia.

Una de las razones de la falta de nuevos tratamientos es el rápido inicio y la progresión del este tipo de cáncer, lo que dificulta la obtención de muestras clínicas para que los investigadores puedan estudiarlas. Desgraciadamente, en los últimos 30 años, se ha avanzado poco en el desarrollo de nuevos tratamientos para la enfermedad, lo que ha llevado a designarlo como un cáncer "recalcitrante" , es decir , que se mantiene firme a su condición. En los últimos años, se han desarrollado modelos en ratones. Ahora, los autores del nuevo informe describen una alternativa para su estudio en células humanas al cultivar células madre embrionarias y diferenciarlas en varios tipos de células pulmonares capaces de volverse cancerosas. Se piensa que el cáncer de pulmón de células pequeñas o microcítico se desarrolla a partir de un tipo particular de células pulmonares, llamadas células neuroendocrinas pulmonares (PNEC), pero hasta ahora, nadie sabía cómo inducir a las células madre embrionarias humanas a convertirse en PNEC en el laboratorio.

Los participantes de esta investigación afirman que descubrieron un medio para inducir células de tipo neuroendocrino pulmonar a partir de células madre embrionarias humanas cultivadas después de diferenciarlas primero en células progenitoras del pulmón.Esto se llevó a cabo bloqueando una importante vía de señalización celular conocida como la vía NOTCH.
Casi todos los pacientes con este tipo de cáncer tienen mutaciones que inactivan dos genes supresores de tumores clave llamados RB y TP53.

Descubrieron que los progenitores pulmonares formaban incluso más PNEC cuando su gen RB se inhibía, además de la vía de señalización NOTCH.
De igual modo,las PNEC de escaso RB, presentaron un conjunto de genes muy similares a los reflejados por los cánceres de estadio temprano. Sin embargo,cuando se inhibieron las del gen TP53, las PNEC comenzaron a desarrollar genes que favorecen la proliferación celular y previenen la muerte celular.

Harold Varmus cita:«Nuestro sistema debería permitir nuevos estudios sobre la progresión de estos tumores en estadio temprano a cánceres invasivos que se parecen a los cánceres más agresivos que se encuentran en los pacientes. Si es así, debería ser posible analizar las células en diferentes etapas del desarrollo del tumor para determinar su susceptibilidad y resistencia a las estrategias terapéuticas».

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LAS NEURONAS MAS "LIMPIAS" ESTÁN PROTEGIDAS FRENTE AL ALZHÉIMER

Muchas neuronas del celebro se protegen contra el alzhéimer a través de un sistema de limpieza que elimina las proteínas tóxicas.
En las primeras fases de esta enfermedad lo que pasa es que las proteínas tóxicas tau empiezan a obstruir a las células del cerebro, es decir van matando a las neuronas. La proteína tau junto a la amiloidea, provocan el desarrollo del alzhéimer.
Se ha descubierto que en distintas neuronas, se puede acumular mas o menos tau, a causa de los sistemas de limpieza que en algunas neuronas son menos eficaces.
Pero esto los investigadores ya lo sabían de hace tiempo que las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer no afectan a todas las neuronas sino a unas pocas pero no sabían la causa
El nuevo estudio solo fue gracias a la nueva técnicas que permiten investigar las células individuales del cerebro, aquí es donde vieron que había un sistema de limpieza celular que era menos abundante en las neuronas que contenían mas tau. Para saber si había algo de conexión entre el sistema de limpieza y el tau manipularon uno de los componentes , una proteína llamada BAG3 en neuronas de ratón, cuando reducían la proteína BAG3 se acumulaba tau, pero cuando se mejoro el BAG3 las neuronas pudieron deshacerse del exceso de tau.También saben que la deficiencia de el sistema de limpieza de las neuronas va ligada con la edad por eso la gente que suele padecer esta enfermedad es de elevada edad.