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| Histología de un hígado con cirrosis y un hígado sano |
El aumento de las cicatrices complica el paso de la sangre por el hígado. Esto genera una hipertensión portal. Pero para liberarse de la tensión, genera vasos sanguíneos colaterales fuera del hígado. Por esto, pasa menos sangre al hígado produciendo más daño.
Aún así, el cuerpo intenta reparar estas lesiones, pero acaba siendo un proceso autodestructivo. Esto ocurre porque los vasos colaterales son muy frágiles y propensos a romperse causando hemorragias intensas y difíciles de parar.
La proteína efectora en la generación de vasos sanguíneos es el VEGF. Los fármacos actuales intentan inhibir esta proteína para acabar con la neovascularización. Lo peligroso, es que inhibiendo esta proteína se acaba también con la generación de vasos normales.
Expertos españoles han descubierto que la proteína CPEB, interviene en la generación de vasos sanguíneos en diversos tipos de cáncer y cirrosis (CPEB4). Con esto, se esta buscando la manera inhibir esta proteína y acabar con los vasos sanguíneos enfermos.
Este post se puede relacionar con el tema 4 y 9 ("Las proteínas" e "Inmunología") del libro de Biología de 2º de Bachillerato.
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