Según la Organización Mundial de la Salud, el ictus es la segunda causa de muerte en el mundo.El daño en el ictus es progresivo: se inicia en la cabeza a pocos
minutos de producirse el ataque y se puede alargar hasta días después.
El tratamiento recomendado es la restauración del flujo sanguíneo, pero
esta terapia solo es efectiva cuando tiene lugar durante las primeras
cuatro horas posteriores al infarto cerebral.
Según un estudio del departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona (UB),ha identificado que la proteína mitocondrial Mfn2
podría ampliar la abertura terapéutica de los afectados por un ictus
cerebral. La principal causa de la muerte neuronal es el incremente de
los niveles de glutamato, que es el principal neurotransmisor excitante
del sistema nervioso central. Cuando se bloquea el flujo sanguíneo el
glutamato es expulsado hacia el espacio extracelular.Este en entorno
activa sus receptores, un proceso provoca la entrada del calcio y
finalmente se produce la muerte neuronal conocida como excitotoxicidad.
Los investigadores han descubierto que los niveles de Mfn2 se reducen
cuatro horas después de iniciarse el proceso excitotóxico en modelos
animales in vitro e in vivo. Experimentos in vitro demuestran que si se impide la disminución de Mfn2, se bloquea la fase tardía en la muerte por excitotoxicidad.
En la actualidad, investigan el daño cerebral en condiciones
excitotóxicas en modelos animales donde el gen de Mfn2 se ha eliminado
con el objetivo de diseñar estrategias terapéuticas para reducir el
alcance de la lesión.
Esta noticia se puede incluir en el temario de biología de segundo de bachillertato en el bloque IV, Microbiología y Autocnservación.
Para más información clik aquí.
Esta noticia se puede incluir en el temario de biología de segundo de bachillertato en el bloque IV, Microbiología y Autocnservación.
Para más información clik aquí.
Cap comentari:
Publica un comentari a l'entrada