Orgánulos artificiales viajando por la sangre para reparar células enfermas

La científica barcelonesa Leticia Hosta Rigau, especializada en nanotecnología aplicada a biomedicina, ha llevado a cabo una investigación al frente de un equipo de 4 personas en la Universidad Técnica de Dinamarca. El objetivo de este proyecto es desarrollar orgánulos artificiales que viajen por el torrente sanguíneo para reparar el daño celular producido por ciertas enfermedades congénitas.
El proyecto consiste en el desarrollo de orgánulos artificiales para usarlos en reemplazar enzimas en personas que sufren enfermedades congénitas como la de Fabry. Enfermedad caracterizada por una deficiencia enzimática en los lisosomas.  El mal funcionamiento de estos orgánulos, puede provocar daño celular y muchos órganos se pueden ver afectados.

Leticia Hosta Rigau: http://www.dtu.dk/english/News/2015/02/Young-researcher-to-let-nanosubmarine-repair-cells-in-sick-children

 Orgánulos artificiales
Son microcápsulas con diferentes compartimentos donde colocan las enzimas. Actualmente están trabajando con una enzima modelo para ver si el sistema funciona. Hacen una reacción enzimática con las cápsulas, observan si son activas, e investigan su actividad y toxicidad en diferentes líneas celulares.  Aunque aún están en la fase de desarrollo del sistema.
Estás microcápsulas recubiertas por unas moléculas que detectarán las células enfermas, se inyectarán en el sistema circulatorio, donde viajaran por la sangre. Cuando encuentren las células enfermedades se engancharán a ellas, se meterán dentro y se dirigirán al lisosoma donde realizarán la función de la enzima.
Dichas microcápsulas están hechas a base de materiales poliméricos y liposomas hechos de fosfolípidos, con una estructura similar a las membranas celulares. Son biodegradables para que así después de un tiempo se excreten por la orina.

Otras posibles aplicaciones.
Se podría emplear para tratar otras enfermedades congénitas en las que haya actividad reducida o nula en enzimas lisosomales, como en las enfermedades de Gaucher, Farber o Tay Sachs.
Estas enfermedades hereditarias producen sus primeros síntomas generalmente en la niñez o adolescencia, acortado así la expectativa de vida y provocando a su vez grados variables de discapacidad en las personas afectadas.

Además, la científica Leticia Hosta Rigau, recibió la beca L’Oréal-UNESCO For Women in Science para una aplicación adicional de estas microcápsulas en el tratamiento del melanoma.  Ya que este tumor depende mucho de un aminoácido llamado tirosina, lo usa para crecer. Entonces, se podrían inyectar capsulas con un enzima que degradaría la tirosina y, a la vez, se podría encapsular en unos compartimentos un compuesto antitumoral para ver si de esta forma se produce una sinergia.

Por lo que esta investigación es de gran importancia y un gran avance en la biomedicina, además de el orgullo de que este encabezada por una científica española.

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Lisosomas y su papel en la hepatotoxicidad del paracetamol

Científicos de varios centros catalanes han descrito el papel de los lisosomas en el daño que el paracetamol puede causar en las células hepáticas.
Se conoce que el abuso de este medicamento puede provocar daño hepático mediante diversos mecanismos.

Hepatocito: http://www.conganat.org/7congreso/vistaImpresion.asp?id_trabajo=202

Uno de ellos la deficiencia a la hora de eliminar mitocondrias dañadas por el compuesto en los hepatocitos, en un proceso llamado mitofagia.
Los lisosomas tienen un papel fundamental en este proceso y aunque se desconoce cómo contribuye en la hepatotoxicidad que causa el paracetamol. Los científicos han hecho uso de modelos genético y farmacológicos para examinar esta situación.

En el modelo genético, utilizaron ratones que presentaban deficiencia de la enzima esfingomielinasa ácida, encargada de controlar los niveles de colesterol y esfingolípidos en el organismo.
La deficiencia de esta enzima provoca la enfermedad de Niemann-Pick (tipo A),que consiste en la acumulación de colesterol en diversos órganos, uno de ellos el hígado.

El modelo farmacológico, consiste en administrar un fármaco que inhiba esta enzima lisosomal, la
la amitriptilina, un medicamento antidepresivo para trata migrañas, daño neuropático, etc.

Así, gracias a los experimentos realizados con los ratones y el modelo farmacológico, han determinado que el paracetamol no solo puede ser perjudicial con dosis altas sino que también puede provocar daños con dosis no tóxicas.
Por lo que en conclusión su uso se debe regular  y controlar en pacientes que sufren enfermedades  lisosomales o personas que tomen el fármaco mencionado anteriormente, amitriptilina, para así reducir el riesgo de una posible hepatotoxicidad.
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Nuevo gen de la AUTOFAGIA

Como hemos estudiando los órganos celulares recientemente, aquí os dejo una noticia relacionada con uno de ellos, en concreto los lisosomas.

Como sabemos los lisosomas son vesículas rodeadas de membrana que contienen enzimas hidrolíticas encargadas de las digestiones intracelulares. Si el material es exterior, entra en la célula incorporandose en vesículas de endocitosis y es transferido al lisosoma para diferirlo; tal proceso es llamado heterofagia. En cambio si la célula digiere orgánulos envejecidos, proteínas dañadas y otros componentes que si no desintegrara y reciclara pondrían en peligro su vida; recibe el nombre de autofagia.


En está noticia los investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) afirman haber identificado un nuevo gen que favorece la autofagia celular. Se refieren a la proteína DOR que interviene en las etapas iniciales de la autofagia. Dicha proteína facilita la formación de los autofagosomas que son las estructuras que rodean los elementos a degradar, los capturan y los transportan hacia los lisosomas. A continuación los autofagosomas se fusionan con los lisosomas para formar los autolisosomas, donde finalmente diversos enzimas eliminan los componentes intracelulares innecesarios o dañados.

Los investigadores han comprobado en células in vitro y en mosca Drosofila que sin DOR la capacidad de autofagia en la célula decrece. Ahora, una vez descubierto este gen en la vía de la autofagia, pretenden estudiar si se encuentra activo o silenciado en células tumorales. Pero primero lo probaran en animales.

Estos científicos afirman que es muy importante descifrar todos los genes y sus productos (las proteínas) que controlan la autofagia en las células. Pues hay evidencias de la relación de la autofagia con la aparición y progresión del cáncer, las patologías neurodegenerativas, las infecciones y el envejecimiento. Un ejemplo sería el Hungtinton causada por la acumulación anormal de proteínas debido a una reducción de la autofagia. Una medida en estos casos sería la toma de fármacos que podría limpiar los agregados que causan la enfermedad en las células y aligerar los síntomas.

Me parece una noticia muy interesante y admiro los avances que cada día se hace con el fin de diagnosticar una enfermedad más temprano y así poder actuar.

Enlace noticia: lisosoma